rêver

Nocardia spp sont élevés dans le sang

La nocardiose est une pseudomycose profonde dont l’agent causal provoque des lésions purulentes-granulomateuses des poumons, de la peau et des organes internes. La forme pulmonaire de la nocardiose se présente sous la forme d’une bronchopneumonie, d’un empyème pleural. Avec la nocardiose septique, des abcès cérébraux et une méningite purulente surviennent généralement. La nocardiose cutanée se caractérise par le développement de pyodermites, d’abcès de la peau et des tissus sous-cutanés et de fistules non cicatrisantes. Le diagnostic de laboratoire de la nocardiose comprend l’étude du matériel (crachats, lavages bronchiques, exsudat, pus, liquide céphalo-rachidien, sang, urine, échantillons de biopsie) par microscopie, inoculation sur milieu nutritif, PCR. Avec la nocardiose, une thérapie avec des sulfamides et des antibiotiques est effectuée; drainage ou ablation d’abcès.

CIM-10

informations générales

La nocardiose (proactinomycose, fausse tuberculose) est une infection systémique causée par des micro-organismes Nocardia et survenant avec des lésions du système respiratoire, de la peau et du système nerveux central. Auparavant, la nocardiose était attribuée à des maladies fongiques, l’identifiant à la streptotrichose et à la cladotrichose; Actuellement, les opinions sur la nature de l’infection ont subi des changements importants. Dans le monde, 1500 à 2000 nouveaux cas de nocardiose sont diagnostiqués chaque année, dont plus de la moitié surviennent chez des patients immunodéprimés. La maladie affecte généralement la population adulte, les hommes sont 2 fois plus susceptibles que les femmes. La nocardiose peut survenir dans les formes pulmonaires, septiques (généralisées) et cutanées.

Causes de la nocardiose

Nocardia – les micro-organismes qui causent la nocardiose, occupent une position intermédiaire entre les champignons et les bactéries. Selon les propriétés microbiologiques, elles sont classées comme bactéries Gram-positives anaérobies facultatives. Lorsqu’ils sont cultivés sur des milieux nutritifs, les nocardia forment un mince mycélium, qui se décompose plus tard en éléments en forme de bâtonnets et cocciques. Dans les tissus humains, l’agent pathogène se présente sous la forme de filaments ramifiés de mycélium. Les agents responsables de la nocardiose humaine sont le plus souvent N. asteroides, N. caviae et N. rasiliensis.

L’habitat du nocardia dans la nature est le sol et les résidus organiques en décomposition. Une personne peut être infectée par la nocardiose par voie aérogène (lorsque des agents pathogènes contenant des particules de poussière sont inhalés), par contact (lorsque les plaies cutanées sont contaminées par un sol contaminé), moins souvent par voie alimentaire (lorsque les bactéries pénètrent dans les muqueuses endommagées du tractus gastro-intestinal avec de la nourriture). Une cause possible de lésions oculaires nocardiaques peut être un mauvais entretien des lentilles de contact souples. La susceptibilité aux infections est augmentée chez les personnes présentant un déficit immunitaire (infectés par le VIH, receveurs d’organes internes et de moelle osseuse, patients atteints de lymphogranulomatose, de lymphomes et de leucémies, recevant un traitement aux corticostéroïdes, etc.), les patients atteints de cancer du poumon, de tuberculose, de granulomatose, protéinose alvéolaire, syndrome de Cushing.

Lorsqu’il pénètre dans l’organisme par inhalation, l’agent causal de la nocardiose est absorbé par les macrophages alvéolaires, ce qui conduit à la formation d’un foyer pulmonaire primaire sous la forme de multiples microabcès confluents. Chez les personnes immunodéprimées présentant une activité fonctionnelle réduite des lymphocytes T, on note une propagation hématogène de l’agent pathogène et une généralisation de la nocardiose avec formation d’abcès multiples et de granulomes dans le cœur, le foie, la rate, les ganglions lymphatiques et le cerveau. Avec la pénétration de nocardia à travers la peau lésée, des infiltrats se forment sur le site de la porte d’entrée; puis l’inflammation purulente s’est propagée aux tissus voisins.

Symptômes de la nocardiose

Il existe cinq formes de nocardiose : pulmonaire, systémique (impliquant 2 organes ou plus), extrapulmonaire, cutanée et nocardiose du SNC. En pratique clinique, une autre classification est plus souvent utilisée, distinguant les nocardioses pulmonaire, septique (généralisée) et cutanée. Nocardia peut être l’agent causal du mycétome actinomycotique de type “pied de Madura” (actinomycétome) – une maladie qui est principalement fréquente dans les pays subtropicaux et tropicaux (Afrique, Amérique centrale et du Sud, Inde).

La principale forme clinique d’infection est la nocardiose pulmonaire, qui se présente sous la forme d’une pneumonie abcédante ou d’une pneumonie nécrosante. Le développement progressif des symptômes est caractéristique: augmentation de la faiblesse et de la douleur au niveau de la poitrine, augmentation de la transpiration nocturne, apparition d’un état subfébrile et d’une toux sèche. Au plus fort de la maladie, la température corporelle monte à 39-40 ° C, la toux devient productive, avec des expectorations purulentes. L’examen radiographique des poumons révèle des modifications focales ou confluentes dans les poumons, impliquant plusieurs segments, un épanchement pleural, une hypertrophie des ganglions lymphatiques de la racine pulmonaire. Avec la propagation de l’inflammation purulente aux structures anatomiques voisines, un empyème pleural, une médiastinite, une péricardite, des abcès de la paroi thoracique peuvent se développer. Le diagnostic différentiel de la nocardiose pulmonaire doit être réalisé avec la tuberculose,

Chez environ un tiers des patients atteints de nocardiose pulmonaire, la maladie évolue vers une forme généralisée (septique). Dans la plupart des cas, des foyers purulents métastatiques se trouvent dans le cerveau (abcès cérébral, méningite purulente). Il est également possible la survenue de lésions nocardiques secondaires au niveau des os (ostéomyélite), des articulations (arthrite purulente), des reins (pyélonéphrite), du cœur (péricardite et endocardite), des yeux (kératite, endophtalmie), de la rate et du foie (abcès abdominaux). La nocardiose septique se développe généralement chez les personnes immunodéprimées et est mortelle.

La forme cutanée de la nocardiose survient souvent sur la peau du pied, où se forment des infiltrats profonds, une panniculite, des ulcérations cutanées et des fistules non cicatrisantes à long terme. Le processus suppuratif peut capturer le tissu sous-cutané, les muscles, les os, les ganglions lymphatiques (nocardiose lymphocutanée). Les lésions cutanées nocardiques peuvent être confondues avec la maladie des griffes du chat, l’actinomycose, la tuberculose cutanée.

Diagnostic et traitement de la nocardiose

La confirmation du diagnostic est possible en comparant le tableau clinique de la nocardiose avec les données de laboratoire et instrumentales. Dans la forme pulmonaire, la radiographie des poumons révèle un tableau de bronchopneumonie confluente avec cavités de carie. Dans la forme disséminée, le scanner et l’IRM révèlent des abcès intracérébraux et des foyers purulents secondaires dans les organes internes.

L’isolement de l’agent causal de la nocardiose à partir de matériel clinique (crachats, lavages bronchiques, exsudats, sang, urine, pus, liquide céphalo-rachidien, échantillons de biopsie) est réalisé par microscopie, culture bactériologique, PCR. De plus, des études sérologiques (agglutination, précipitation, fixation du complément), des tests allergiques cutanés peuvent être utilisés.

Le traitement de la nocardiose doit inclure une chimiothérapie prolongée et un drainage chirurgical des lésions purulentes. Pour la chimiothérapie étiotropique de la nocardiose, des médicaments sulfanilamides (sulfadimidine, sulfadiazine – pendant plusieurs mois), sulfaméthoxazole + triméthoprime, des antibiotiques (imipénème, amikacine, céfotaxime, ceftriaxone, tétracyclines – une cure de 4 à 6 semaines) sont utilisés. Avec la nocardiose, la question peut se poser du drainage de la cavité pleurale, du traitement chirurgical des abcès cérébraux, de l’ouverture des abcès des tissus mous, etc.

Avec la nocardiose pulmonaire, la mortalité est d’environ 10%, avec une forme septique d’infection – 50%. La forme cutanée isolée de la nocardiose est bénigne. L’immunoprophylaxie de la nocardiose n’a pas été développée. Éviter l’infection par des micro-organismes pathogènes permet de prévenir les lésions cutanées, de porter des vêtements et des chaussures de protection en contact avec le sol et d’augmenter la réactivité immunitaire.

Nocardiose

La nocardiose (ou fausse tuberculose) est une lésion infectieuse de la peau et des organes internes (généralement les poumons), qui se caractérise par la survenue de maladies dermatologiques pustuleuses, d’abcès du tissu sous-cutané et de fistules non cicatrisantes. Cette infection est considérée comme opportuniste – les personnes atteintes d’immunodéficience y sont sensibles.

Causes et facteurs de risque

Le développement de la nocardiose est dû à une infection par des micro-organismes gram-positifs anaérobies facultatifs, qui occupent une position intermédiaire entre les bactéries et les champignons – nocardia . Leur habitat est le sol et la matière organique qui se décompose à sa surface. Ils pénètrent dans le corps humain par des méthodes aérogéniques, de contact et alimentaires – par inhalation de particules d’air infectées, contamination de la peau blessée, agents pathogènes pénétrant dans les muqueuses affectées du tube digestif avec de la nourriture.

La sensibilité à Nocardia est augmentée chez les personnes infectées par le VIH, les patients atteints de lymphome, de leucémie, de granulomatose, d’hypercortisolisme, de tuberculose, de protéinose alvéolaire, de cancer du poumon et les receveurs de moelle osseuse ou d’organes internes.

Signes et symptômes

Lorsque les nocardia pénètrent dans les voies respiratoires , ils sont absorbés par les macrophages (cellules capables de capturer et de “digérer” les agents pathogènes) des alvéoles pulmonaires – ce phénomène s’accompagne de la formation d’un foyer purulent primaire dans les poumons. Chez les personnes dont les défenses immunitaires sont affaiblies, la propagation de l’agent infectieux se fait par voie hématogène – on note le développement d’un processus infectieux et inflammatoire généralisé, caractérisé par la formation de multiples granulomes et abcès dans le muscle cardiaque, la rate, le foie , cerveau et ganglions lymphatiques. L’introduction de bactéries dans la peau provoque la formation d’infiltrats et la propagation d’une réaction inflammatoire purulente aux tissus environnants. C’est pourquoi, dans la pratique clinique, on distingue les formes suivantes de nocardiose:

  1. Pulmonaire – une version classique de l’infection, caractérisée par le développement d’une destruction focale purulente-nécrotique du parenchyme pulmonaire. Les patients éprouvent : douleur dans le sternum ; faiblesse générale; état subfébrile; transpiration excessive la nuit; manque d’appétit; toux sèche. La progression de la maladie s’accompagne d’une augmentation de la température corporelle jusqu’à 40 ° C, de frissons, d’une toux accrue, d’expectorations avec du sang et du pus, d’un essoufflement, d’une augmentation des ganglions lymphatiques intrathoraciques et d’une perte de poids. La propagation du processus pathologique aux tissus voisins provoque l’apparition d’une pleurésie purulente, une inflammation du médiastin et de la membrane séreuse du cœur, des abcès de la paroi thoracique.
  2. Peau – à la place de la porte d’entrée de l’infection, des défauts ulcéreux, des infiltrats profonds, des fistules non cicatrisantes se forment. Le tissu sous-cutané, les ganglions lymphatiques, les tissus musculaires et osseux sont impliqués dans le processus de suppuration.
  3. Septique , caractérisé par la propagation de l’infection dans tout le corps humain et l’apparition de foyers purulents dans les tissus osseux et articulaires, le cerveau, les organes de la vision et de l’excrétion urinaire et la cavité abdominale. L’infection généralisée entraîne la mort du patient.

Diagnostique

Le diagnostic et la différenciation clinique de la nocardiose avec pneumonie, méningite, actinomycose, tuberculose et autres maladies infectieuses reposent sur les résultats de :

  1. Recueil d’anamnèses personnelles et épidémiologiques .
  2. Examen physique du patient .
  3. Consultations spécialisées : pneumologue, phthisiatre, dermatologue, neuropathologiste, infectiologue, allergologue, immunologue, chirurgien.
  4. Radiographie du thorax , nécessaire pour détecter les signes de pneumonie bronchique avec une fusion caractéristique de petits foyers en plus grands et la formation de cavités de carie.
  5. Imagerie par résonance magnétique et informatisée – pour détecter la présence d’abcès dans le cerveau et de foyers purulents dans les organes internes.
  6. Tests d’allergie cutanée . et l’urine – pour évaluer l’état général du corps. réalisée à l’aide de réactions de fixation du complément, de prépitation ou d’agglutination – pour détecter et déterminer les titres d’anticorps spécifiques visant à éliminer les antigènes nocardiques.
  7. Études microscopiques, biologiques moléculaires et culture bactériologique des expectorations, du liquide céphalo-rachidien, des lavages bronchiques, des biopsies des organes internes – pour isoler et identifier un agent infectieux, déterminer sa sensibilité aux médicaments. – de mesurer le taux de glucose, urée, créatinine, alpha-amylase, bilirubine totale et directe, transaminases hépatiques.

Méthodes de traitement

Les mesures thérapeutiques pour la nocardiose doivent inclure l’utilisation à long terme de sulfanilamide et de médicaments antibactériens, d’immunomodulateurs, de complexes vitamino-minéraux.

Un traitement chirurgical est nécessaire pour une infection généralisée – élimination et drainage des zones touchées des tissus mous, de la cavité pleurale et abdominale, du cerveau.

Prévoir

L’absence de traitement rapide de la nocardiose entraîne la propagation du processus infectieux dans tout le corps humain et la mort. La forme cutanée isolée de la maladie se termine par une guérison après une antibiothérapie rationnelle. Dans la forme septique, même sous condition de mesures thérapeutiques, un pourcentage élevé de létalité est observé chez les patients aux défenses immunitaires affaiblies.

À ce jour, la prévention spécifique de la nocardiose n’a pas été développée. Pour prévenir son développement, il est nécessaire d’augmenter la réactivité du système immunitaire, d’éviter les blessures de la peau, d’utiliser des équipements de protection en cas de contact avec le sol.

Nocardiose

La nocardiose est une infection aiguë ou chronique, souvent disséminée, purulente ou granulomateuse causée par divers saprophytes anaérobies du sol du bacille Gram positif du genre Nocardia . La pneumonie est une présentation typique, mais des infections de la peau et du système nerveux central peuvent également se développer. Le diagnostic est confirmé par un examen bactériologique et une coloration spécifique des préparations. Le groupe le plus courant d’ABP pour le traitement sont les sulfamides.

Les Nocardia sont des aérobies obligatoires, des bacilles à Gram positif partiellement acido-résistants, en forme de perles, ramifiés. Le genre Nocardia contient de nombreuses espèces, et un nombre croissant d’entre elles sont reconnues comme étant à l’origine de maladies humaines.

N. asteroides – provoque généralement une pneumonie et des infections disséminées.

N. brasiliensis est l’infection cutanée la plus courante, en particulier dans les climats tropicaux. L’infection se produit par les voies respiratoires ou par des lésions cutanées directes.

D’autres sous-espèces de Nocardia provoquent parfois des infections locales et très rarement systémiques.

La nocardiose survient dans le monde entier chez des personnes de différents groupes d’âge, mais les personnes les plus à risque sont les personnes âgées, en particulier les hommes, et les patients immunodéprimés. La transmission de personne à personne est pratiquement inexistante.

Nocardia se trouve dans l’eau stagnante, les plantes en décomposition et le sol. L’infection se produit par inhalation de poussière contenant des bactéries ou par contact direct avec la peau lorsqu’un sol ou de l’eau contaminé entre en contact avec une coupure ou une égratignure.

Facteurs de risque

Les facteurs de risque prédisposant à la nocardiose comprennent :

Corticostéroïde à forte dose ou autre traitement immunosuppresseur

Principales maladies pulmonaires

Cependant, environ 20 à 30 % des patients atteints de nocardiose n’ont pas de maladies ou d’états pathologiques préexistants identifiés. La nocardiose cutanée primaire survient généralement chez des patients sains 1 à 3 semaines après toute lésion locale.

La nocardiose est également une infection opportuniste chez les patients atteints d’une infection à VIH avancée.

Symptômes et signes de nocardiose

La nocardiose commence généralement par une infection pulmonaire subaiguë qui ressemble à l’actinomycose, mais le plus souvent, la nocardiose est localisée ou se propage dans la circulation sanguine. La propagation avec formation d’abcès peut se produire dans n’importe quel organe interne, mais le cerveau, la peau, les lobules, les os ou le système musculaire sont plus souvent touchés.

Les symptômes les plus courants d’atteinte pulmonaire – toux, fièvre, frissons, douleur thoracique, faiblesse, anorexie et perte de poids – ne sont pas spécifiques et peuvent être confondus avec la tuberculose ou la pneumonie bactérienne. Un épanchement pleural peut être observé. Les abcès cérébraux métastatiques, qui surviennent dans 30 à 50 % des cas, provoquent généralement des maux de tête sévères et des anomalies neurologiques focales. L’infection peut être aiguë, subaiguë ou chronique.

Il existe souvent des abcès cutanés et sous-cutanés, parfois sous la forme de foyers ponctuels locaux. Ils peuvent apparaître comme

Le syndrome cutané lymphatique est une lésion primaire purulente de la peau et des ganglions lymphatiques, ressemblant à la sporotrichose.

L’actinomycétome à la suite d’une nocardiose commence par un épaississement nodulaire, acquiert un caractère purulent et se propage le long des espaces fasciaux, se draine à travers des fistules chroniques.

Diagnostic de nocardiose

Examen microscopique ou inoculation avec isolement de culture

Le diagnostic de nocardiose est établi par la détection d’agents pathogènes du genre Nocardia dans les tissus ou dans la culture d’échantillons provenant de lésions localisées détectées par examen physique, utilisant des rayons X ou d’autres méthodes d’imagerie. La microscopie montre des grappes de filaments ramifiés en forme de perles de bactéries Gram-positives (qui peuvent être faiblement résistantes aux acides).

Pronostic de la nocardiose

Non traitée, la nocardiose pulmonaire et la nocardiose disséminée sont généralement mortelles. Même lorsqu’ils sont traités avec des antibiotiques appropriés, le taux de mortalité est assez élevé (> 50%) chez les patients immunodéprimés avec des infections disséminées, significativement plus bas (environ 10%) chez les patients immunocompétents avec une maladie pulmonaire limitée.

Les taux de réussite du traitement chez les patients atteints d’infection cutanée sont généralement > 95 %.

Traitement de la nocardiose

Administrer du triméthoprime/sulfaméthoxazole 15 mg/kg/jour (sous forme de composant triméthoprime) par voie orale toutes les 6 à 12 heures ou de fortes doses d’un sulfamide seul (p. ex., sulfadiazine 1 g par voie orale toutes les 4 à 6 heures). Étant donné que dans la plupart des cas, la réponse à l’antibiothérapie est lente, une dose capable de maintenir une concentration sanguine de sulfamides de 12 à 15 mg/dl dans les 2 heures suivant la dernière dose doit être administrée pendant au moins 6 mois. En attendant l’identification des espèces d’organismes et les résultats des tests de sensibilité aux antibactériens, les patients présentant une immunodéficience ou une TMP/MSK disséminée doivent être traités par l’amikacine, l’imipénème ou le méropénème.

Si une hypersensibilité ou une résistance aux sulfamides est observée, l’amikacine, la tétracycline (en particulier la minocycline), l’imipénème/cilastatine, le méropénème, la ceftriaxone, le céfotaxime, les fluoroquinolones à spectre étendu (p. ex., la moxifloxacine) ou la dapsone sont utilisés. La tigécycline peut être une alternative efficace. Les données de sensibilité in vitro doivent être prises en compte lors du choix d’agents antibactériens alternatifs.

Les abcès localisés nécessitent généralement une incision, un drainage et un débridement chirurgical.

Dispositions de base

Une diminution de l’immunité et une maladie pulmonaire chronique sont des facteurs prédisposants, mais environ 30 % des patients n’ont pas de maladie antérieure.

La pneumonie est une présentation typique, mais les lésions de la peau et du système nerveux central sont également fréquentes, et presque tous les organes peuvent être impliqués en raison de la propagation hématogène.

Le traitement comprend du triméthoprime/sulfaméthoxazole (ou l’une des nombreuses alternatives) pendant plusieurs mois.

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L’intérêt de la méthode MSMM dans l’évolution récurrente de la pharyngite chronique

Intérêt clinique et diagnostique de la méthode de spectrométrie de masse des marqueurs microbiens dans l’évolution récurrente de la pharyngite chronique

L’article est consacré à l’application d’une nouvelle méthode de diagnostic — la spectrométrie de masse des marqueurs microbiens dans la pharyngite chronique (PC) d’évolution récurrente. Cette méthode est basée sur la détermination quantitative de marqueurs de micro-organismes : acides gras, aldéhydes, alcools et stérols directement dans le matériel clinique (écouvillons de gorge). La technologie permet de déterminer la concentration de 57 micro-organismes dans le matériel clinique par le niveau de marqueurs microbiens dans les 3 heures suivant sa réception au laboratoire.

La pharyngite chronique ( PC ) est un problème socialement important : jusqu’à 5 % de la population en âge de travailler de la Fédération de Russie et plus de 70 % des patients qui consultent des oto-rhino-laryngologistes souffrent de PC [1]. Les plaintes de douleur constante, mal de gorge, sensation de mucus, “boule dans la gorge”, toux paroxystique prolongée, troubles du sommeil inquiètent les patients depuis de nombreuses années. Le traitement par les oto-rhino-laryngologistes et les immunologistes donne souvent un effet temporaire et, par conséquent, les personnes atteintes de PC ont une qualité de vie considérablement réduite [2].

Actuellement, les principaux facteurs étiologiques de la PC sont : Streptococcus groupes A, C et G, Staphylococcus spp., Streptococcus pneumoniae, Chlamydia trachomatis, Moraxella catarrhalis, Candida spp., Bactéries à Gram négatif [3-5]. Dans l’exacerbation de l’IC, les virus (adéno-, rhino-, herpèsvirus) sont importants.

Le traitement de l’IC comprend des antiseptiques et anesthésiques locaux, une immunothérapie (Imudon, Polyoxidonium, Likopid, lysats bactériens, etc.), selon les indications, une antibiothérapie systémique est utilisée. Cependant, une thérapie complexe dans un grand nombre de cas a un effet temporaire – une IC récurrente est observée chez plus de 40% des patients [6].

Matériels et méthodes de recherche

Dans le présent travail, pour la première fois, une nouvelle méthode de diagnostic, la spectrométrie de masse à marqueur microbien (MSMM), a été utilisée dans la CP récurrente. Cette méthode est basée sur le dosage quantitatif de marqueurs de micro-organismes : acides gras, aldéhydes, alcools et stérols directement dans le matériel clinique (écouvillon pharyngé) en CP. La technologie permet de déterminer la concentration de 57 micro-organismes (10 5 cellules/gramme) dans le matériel clinique par le niveau de marqueurs microbiens trois heures après son arrivée au laboratoire [7, 8]. Selon le contenu des marqueurs, en outre, à l’aide de méthodes mathématiques, leur niveau est recalculé par le nombre de cellules microbiennes par gramme de biomatériau.

Sur la base des résultats de l’étude, une conclusion est émise sous la forme d’un tableau comprenant les indicateurs suivants: la teneur totale en micro-organismes, le niveau total de toxines, la teneur en substance utile – plasmalogène, la présence (ou l’absence ) de 57 micro-organismes et leur concentration. L’indice du patient est comparé aux valeurs standard (une augmentation de la valeur de plus de 2 fois est considérée comme un écart significatif par rapport à la norme).

Les micro-organismes suivants ont été déterminés dans le pharynx avec HF à l’aide de MSMM :

  • coques et bacilles ( Bacillus cereus, Bacillus megaterium, Enterococcus spp., Streptococcus spp., Streptococcus mutans, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis );
  • anaérobies ( Bacteroides hypermegas, Bacteroides fragilis, Bifidobacterium spp., Blautia coccoides, Clostridium spp. ( groupe C. tetani, Clostridium difficile, Clostridium hystolyticum/Str. pneumoniae, Clostridium perfringens, Clostridium propionicum, Clostridium ramosum spp.Eubacterium, spp ., Haemophilus spp., Lactobacillus spp., Peptostreptococcus anaerobius 18623, Peptostreptococcus anaerobius 17642, Prevotella spp., Propionibacterium spp. (Propionibacterium acnes, Propionibacterium freudenreichii, Propionibacterium jensenii ), Ruminicoccus spp ., Veillonella spp .);
  • les actinobactéries ( Actinomyces spp., Actinomyces viscosus, Corynebacterium spp. Nocardia , spp., Nocardia asteroides, Mycobacterium spp., Pseudonocardia spp., Rhodococcus spp., Streptomyces spp., Streptomyces farmamarensis );
  • les entérobactéries (famille Enterobacteriaceae, Helicobacter pylori, Campylobacter mucosalis) ;
  • Bâtonnets à Gram négatif ( Alcaligenes spp., Kingella spp., Flavobacterium spp., Moraxella spp. , Acinetobacter spp., Porphyromonas spp., Pseudomonas aeruginosa, Stenotrophomonas maltophilia );
  • champignons et levures ( Aspergillus spp., Candida spp., campestérol, sitostérol);
  • virus et bactéries ( Herpes spp., cytomégalovirus, virus d’Epstein-Barr, Chlamydia trachomatis ).

L’annexe à la conclusion présente les médicaments antibactériens, en tenant compte des micro-organismes cliniquement significatifs.

La méthode est approuvée pour un usage diagnostique depuis 2010 (autorisation d’utiliser la nouvelle technologie médicale FS n° 2010/038 du 24 février 2010 délivrée par le Service fédéral de surveillance de la santé et du développement social). Malgré le grand potentiel clinique du MSMM, son utilisation en médecine pratique est difficile en raison de la “complexité de l’interprétation clinique des résultats”. À cet égard, le but de ce travail est de développer une interprétation des données MSMM pour HF.

MSMM vous permet d’évaluer la teneur totale en micro-organismes, les niveaux d’endotoxine, de plasmalogène.

La teneur totale en micro-organismes augmente considérablement avec un état défavorable des muqueuses du nasopharynx, y compris avec une diminution de l’immunité locale (dans ce cas, l’activité des phagocytes, la production d’immunoglobuline A sécrétoire, etc. peuvent être localement réduites) , typique des patients atteints d’IC, la microflore opportuniste augmente en quantité et acquiert des propriétés pathogènes.

L’endotoxine est un lipopolysaccharide (LPS), qui est produit principalement par des microorganismes à Gram négatif, les clostridies (C. tetani), etc., provoque des symptômes d’intoxication [9].

Le plasmalogène est un lipide aldéhydogène normalement produit par le microbiote intestinal : eubactéries, bifidobactéries, propionobactéries, clostridies (elles représentent plus de la moitié de la colonisation de la paroi intestinale) [10]. Le plasmalogène protège les acides gras insaturés de l’oxydation, régule la libération de cholestérol par les cellules. Sa quantité maximale a été trouvée dans la myéline des cellules nerveuses, du muscle cardiaque, des reins, du sperme [11], chez des microorganismes pathogènes importants et opportunistes (microbes, champignons, virus).

Caractéristiques cliniques des patients

62 patients atteints de PC ont été examinés (frottis de la paroi postérieure du pharynx, pharynx, méthode MSMM). Parmi les personnes examinées: il y avait 18 hommes, 44 femmes.L’âge des patients variait de 25 à 63 ans, l’âge moyen était de 39,7 ans.

La durée de l’IC variait de 4 à 29 ans, la durée moyenne de la maladie était de 16,3 ans. Tous les patients ont noté l’évolution récurrente de l’IC, ils ont été traités à plusieurs reprises par des oto-rhino-laryngologistes et des immunologistes.

La forme catarrhale de HF a été notée chez 40% des individus, atrophique – chez 10%, hyperplasique – chez 50% des individus. 80% des patients avaient une lymphadénopathie des ganglions lymphatiques cervicaux.

Maladies concomitantes : 10 % des patients avaient une infection à herpèsvirus (forme labiale), 5 % des patients avaient une infection chronique au virus d’Epstein-Barr (ils avaient une mononucléose infectieuse, un taux élevé d’IgG à la capside, des antigènes nucléaires de l’Epstein-Barr virus a été noté dans le sang, au moment de l’étude dans le pharynx par la méthode de réaction en chaîne par polymérase – le virus d’Epstein-Barr n’a pas été détecté), 70% avaient une amygdalite chronique (dont 20% avaient une hyperplasie des amygdales), 20% des les individus ont subi une amygdalectomie, des infections virales respiratoires aiguës fréquentes – 25% des individus, 20% avaient une sinusite chronique, 10% avaient une sinusite chronique, 5% avaient une stomatite chronique (évolution récurrente). Le groupe examiné n’incluait pas les patients atteints de maladies systémiques (qui peuvent survenir dans le cadre d’une IC compliquée, d’une amygdalite chronique).

Tous les patients atteints d’IC ​​au cours de la période de l’enquête MSMM se sont plaints de douleurs, de maux de gorge et d’écoulement de mucus dans le fond de la gorge.

résultats et discussion

Chez les patients examinés (n = 62), les indicateurs suivants ont été déterminés :

  • teneur totale en micro-organismes ;
  • le niveau de toxines, plasmalogène;
  • le nombre de micro-organismes significatifs – pathogènes, conditionnellement pathogènes (microbes, champignons, virus).

1. La teneur totale en micro-organismes a été déterminée (Fig. 1) dans un frottis de gorge en utilisant la méthode MSMM. Comme il ressort de la figure, chez 85% des patients, cet indicateur est augmenté:

  • 40% – de 11 à 15 fois ;
  • chez 28% des patients – de 6 à 10 fois;
  • dans 23 %, l’augmentation variait de 2 à 5 fois par rapport à la norme ;
  • 9% ont une augmentation de moins de 2 fois.

2. Le niveau d’endotoxine a été évalué. Comme il ressort de la Fig. 2, 87 % des patients atteints de PC ont une teneur accrue en endotoxines dans un prélèvement de gorge :

  • chez 48% des individus, l’indicateur est augmenté de 2 à 5 fois par rapport à la norme ;
  • 28 % – de 6 à 10 fois ;
  • 9 % – de 11 à 20 fois ;
  • 15% – de 21 à 50 fois.

3. La quantité de plasmalogène a été déterminée chez les patients atteints d’IC ​​(Fig. 3). Comme il ressort des résultats obtenus, la production de plasmalogène est réduite chez 71% des patients atteints d’IC ​​:

  • chez 61% des personnes – de 2 à 5 fois;
  • 11% – de 6 à 10 fois ;
  • 9 % – de 11 à 20 fois ;
  • 12 % – de 21 à 50 fois ;
  • 2% – de 51 à 100 fois ;
  • 5% ont 101 ou plus.

4. La détection dans le pharynx des personnes atteintes d’IC ​​récurrente a été réalisée par spectrométrie de masse de micro-organismes qui ne se produisent pas normalement ou se produisent en quantités allant jusqu’à 80 × 10 5 cellules par 1 gramme. Ceux-ci inclus:

  • anaérobies Peptostreptococcus spp., Streptococcus pneumoniae ;
  • bactéries gram-négatives – Kingella spp., Porphyromonas spp. et etc.;
  • certaines espèces de Clostridium ( Blautia coccoides, Clostridium difficile ).

Sur la fig. La figure 4 montre la fréquence d’apparition de ces micro-organismes (en pourcentage d’individus ayant une teneur accrue en ces micro-organismes) et le degré de leur augmentation.

5. La détermination de la teneur en marqueurs de micro-organismes opportunistes, qui se trouvent normalement dans le pharynx en quantité assez importante (de 100 à 900 × 10 5 pour 1 gramme), a été réalisée.

Chez les personnes atteintes d’IC, leur niveau augmente significativement (Fig. 5) [12, 13]. Comme il ressort de la Fig. 5, les principaux micro-organismes de ce groupe dans CP sont : Streptococcus spp., Staphylococcus aureus, Bacteroides fragilis, Clostridium spp. (groupe C. tetani), Eubacterium spp., Eggerthella lenta, Nocardia spp.

6. Une évaluation du niveau de virus du groupe herpès – cytomégalovirus et herpès a été réalisée (Fig. 6, 7).

Selon les résultats de l’analyse (Fig. 6), il a été constaté que la teneur en marqueurs du cytomégalovirus (méthode MSMM) dépasse la norme chez 79% des patients :

  • 39 % – de 11 à 20 fois ;
  • 29 % – de 21 à 50 fois ;
  • 18 % – de 6 à 10 fois ;
  • 10 % – de 51 à 100 fois ;
  • chez 4% des personnes atteintes d’IC, l’augmentation est de 2 à 5 fois.

Chez les patients atteints d’IC, il y a une augmentation du niveau d’ Herpes spp. (Fig. 7). Une augmentation du contenu en marqueurs herpétiques a été retrouvée chez 45% des patients atteints d’IC ​​:

  • 46 % – de 6 à 10 fois ;
  • 25 % – de 21 à 50 fois ;
  • 14% – de 11 à 20 fois ;
  • 11% ont un excès par rapport à la norme – de 2 à 5 fois ;
  • dans 4% – plus de 51 fois, ce qui indique l’importance de ce virus dans la pathogenèse de l’évolution récurrente de l’IC.

L’indice du virus d’Epstein-Barr est dépassé chez 8 % des patients atteints d’IC ​​par rapport à la norme.

7. Le contenu des marqueurs fongiques dans le pharynx en CP a été déterminé : Aspergillus spp., Candida spp., campestérol, sitostérol (champignons microscopiques).

Une augmentation du niveau des marqueurs fongiques Aspergillus spp. retrouvé chez 47% des patients :

  • 76% ont une augmentation – de 2 à 5 fois ;
  • 24% plus de 5 fois.

Augmentation des niveaux de Candida spp. retrouvé chez 45% des patients :

  • 100% d’augmentation – de 2 à 5 fois ;
  • chez d’autres personnes – une augmentation de moins de 2 fois.

8. Un schéma général a été révélé chez tous les patients examinés atteints d’IC ​​récurrente (n = 62) :

8.1. La teneur en bactéries gram-négatives (Kingella spp., etc.) est augmentée, à cet égard, on peut supposer que les patients atteints de PC courent un risque accru de développer une évolution compliquée de processus infectieux et inflammatoires déjà existants [14] dans la région urogénitale, apparition de maladies urogénitales à prédisposition héréditaire, conditions défavorables (hypothermie, dysfonctionnement ovarien, risque de maladies sexuellement transmissibles, etc.).

8.2. La teneur en campylobacter est augmentée (il s’agit d’un microorganisme qui survient dans les maladies de l’estomac, avec des troubles gastro-oesophagiens), cette observation confirme les données décrites dans la littérature selon lesquelles la gastrite chronique et les “troubles gastro-oesophagiens” jouent un rôle dans la pathogenèse de l’IC récurrente [15].

Conclusion et conclusion

1. La méthode de spectrométrie de masse des marqueurs microbiens (57 micro-organismes) dans un prélèvement de gorge chez les patients atteints de PC récurrente peut être recommandée en complément des principales méthodes de diagnostic (cultures, réaction en chaîne par polymérase de la gorge) dans les cas cliniques difficiles et en cas de échec thérapeutique.

2. Les nouveaux critères d’efficacité de la thérapie dans la PC peuvent être la normalisation de :

  • augmentation initiale du microbiote total ;
  • niveaux initialement élevés d’endotoxine;
  • teneur initialement réduite en plasmalogène.

3. Lors de l’analyse des résultats de MSMM du pharynx en CP, la signification clinique est :

  • une augmentation de la teneur en micro-organismes qui ne se trouvent pas normalement ou se trouvent en petites quantités ;
  • une augmentation du niveau de microbiote de 10 fois ou plus, qui se trouve normalement en grand nombre.

4. Une nouvelle méthode de diagnostic du MSMM permet de développer une thérapie plus efficace contre la PC chez un patient particulier, en tenant compte de la possibilité d’identifier une “microflore mixte”: bactérienne (pathogène, opportuniste – en grande quantité), fongique, virale dans une étude à partir d’un échantillon pendant 3 heures.

5. Considérant que chez tous les patients atteints d’IC ​​récurrente, le niveau de marqueurs de Campylobacter et de microorganismes Gram-négatifs est augmenté, il est recommandé d’effectuer :

  • consultations gastro-entérologues;
  • consultations d’un urologue (gynécologue);
  • selon les indications – examen complémentaire (traitement).

6. La tactique de traitement des patients atteints d’une forme récurrente de CP, qui a subi un examen – la spectrométrie de masse pour 57 marqueurs microbiens, en cas de détection d ‘”infection mixte” est basée, en fonction des résultats obtenus, sur l’utilisation de :

  • antiseptiques locaux sous forme de sprays, bains de bouche (Gexoral, Octenisept, Miramistin, Sialor, eau de mer…), anesthésiants (pour les maux de gorge) ;
  • les bactériophages à large spectre d’action antibactérienne (Sextaphage, Polyvalent Pyobacteriophage, Intesti-Bacteriophage (liquide), Otofag (gel));
  • médicaments antiviraux à action locale (Genferon, Grippferon (sprays, gouttes)), systémique (sous forme d’insufflations : suppositoires – Kipferon, Genferon, Viferon), comprimés (Valvir, Acyclovir, etc.) [16] ;
  • médicaments antifongiques – action locale et systémique (Metrogil – gel, pimafucine – suppositoires, forme de comprimé, etc.);
  • antibiothérapie systémique (si des bactéries pathogènes sont détectées à forte concentration, il y a des signes d’intoxication, de fièvre, l’apparition d’une lymphadénopathie, un syndrome de fatigue chronique, une pyélonéphrite, une arthrite, etc. (évolution compliquée de la PC));
  • immunothérapie avec récidive fréquente de CP, forte teneur en microflore opportuniste dans la gorge (Imudon, Likopid, Polyoxidonium, CIP…) [17] ;
  • préparations probiotiques ayant un effet immunocorrecteur, un effet antagoniste sur les microorganismes pathogènes et opportunistes du pharynx dans l’IC.

Source : Valeur clinique et diagnostique de la spectrométrie de masse des marqueurs microbiens dans la pharyngite chronique récurrente / I. A. Snimshchikova, B. V. Agafonov, A. V. Simonova, V. V. Pchelyakova, A. V. Gostry / Médecin traitant n° 7/2018, pp. 58-62

Littérature

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Être en bonne santé!

LIENS VERS LA SECTION SUR LES MÉDICAMENTS PROBIOTIQUES

Analyse de l’antistreptolysine – indications, normes,

décodage du résultat du test pour l’ASL-O

Étudiant de la Faculté de Médecine de l’ULGU. Intérêts : technologies médicales modernes, découvertes dans le domaine de la médecine, perspectives de développement de la médecine en Russie et à l’étranger.

  • Article publié : 07.03.2022
  • Temps de lecture : 3 minutes de lecture

Les maladies causées par les streptocoques peuvent être asymptomatiques et, si elles ne sont pas traitées, entraîner de graves complications. Par conséquent, il est très important de détecter l’infection en temps opportun, cela peut être fait en laboratoire. L’infection par les streptocoques du groupe A déclenche la production d’anticorps contre ces bactéries. Il est possible de confirmer leur présence par les résultats d’une analyse de l’antistreptolysine (ASO, ASLO). L’ACLO peut être déterminé 4 à 6 semaines après l’infection.

Que sont la streptolysine et l’antistreptolysine ?

La streptolysine est une toxine spécifique produite par des bactéries du groupe des streptocoques, qui joue un rôle important dans la pathogenèse de la maladie et dans le développement de la réponse immunitaire de l’organisme infecté. Les exotoxines et les enzymes des streptocoques du groupe A (streptolysines S et O) ont un effet toxique local et systémique, contribuant à l’apparition de nombreux symptômes et à la propagation de l’infection. Ils endommagent les membranes cellulaires et provoquent une hémolyse (destruction des globules rouges) et d’autres réactions dangereuses. Un exemple de l’action d’une toxine érythrogénique est l’éruption caractéristique de la scarlatine.

En réponse à la production de streptolysine, le corps produit des anticorps – l’antistreptolysine, qui combattent l’infection. Le niveau d’anticorps antistreptosiline augmente une semaine après l’infection. La concentration maximale est atteinte entre 4 et 6 semaines. Ensuite, le niveau d’anticorps diminue progressivement, mais l’antistreptolysine peut être détectée dans l’organisme plusieurs mois après la maladie.

Le test ASL-O est basé sur cette réaction. Le test antistreptolysine est un test effectué pour détecter les anticorps dans le plasma dirigés contre la streptolysine O. Le test montre si un patient a eu une infection streptococcique et si le patient est porteur. Le test ACLO n’est pas utilisé pour détecter les infections aiguës, car il n’y a pas d’anticorps au début de la maladie.

Quand un test antistreptolysine est-il prescrit ?

La détermination de l’ASO est effectuée chez les patients présentant des complications suspectes après une infection antérieure, en particulier si le patient n’a pas été préalablement testé pour une culture bactérienne. L’analyse permet d’identifier les patients infectés, même si les symptômes de la maladie étaient maigres et non spécifiques. Le test antistreptolysine est également utile pour surveiller les effets du traitement antibiotique au cours de l’évolution de la maladie.

Étant donné que les complications d’infections streptococciques non traitées sont très dangereuses et entraînent une insuffisance cardiaque, un niveau élevé d’ASO est un paramètre précieux pour détecter la présence de bactéries et appliquer un traitement approprié.

Pourquoi les streptocoques sont-ils dangereux ?

Les streptocoques attaquent principalement le système respiratoire, en particulier la gorge et les voies respiratoires supérieures. De plus, les infections à streptocoques provoquent une inflammation de l’oreille, des sinus et des articulations. Il arrive que la maladie donne peu de symptômes et reste non traitée. Dans de tels cas, les bactéries se propagent dans le corps, entraînant des complications telles que la glomérulonéphrite, le rhumatisme articulaire aigu et des dommages aux valves cardiaques et aux articulations.

Dans le même temps, si l’infection est détectée, elle est tout à fait guérissable – le moyen de lutter consiste à utiliser l’antibiotique approprié. Par conséquent, si une infection streptococcique est suspectée, un test antistreptolysine doit être effectué immédiatement, ce qui vous permettra de choisir la bonne stratégie de traitement.

Symptômes indiquant une glomérulonéphrite :

  • diminution de la quantité d’urine excrétée; ; ;
  • diminution de la concentration ; ;
  • myalgie – douleurs musculaires; ;
  • éruption cutanée possible.

Symptômes du rhumatisme articulaire aigu :

  • augmentation de la température corporelle;
  • gonflement;
  • la douleur;
  • rougeur de la zone articulaire;
  • mouvements involontaires – chorée de Sydenham ;
  • la formation de nombreux nodules sous-cutanés et éruptions cutanées;
  • myocardite, se manifestant par un rythme cardiaque rapide ou irrégulier;
  • dyspnée;
  • douleurs thoraciques possibles.

Avec de tels symptômes, il est nécessaire de consulter d’urgence un médecin et d’être examiné.

Test ASO – préparation et exécution de l’analyse

Une préparation préliminaire pour l’analyse de l’antistreptolysine n’est pas nécessaire. Vous pouvez donner votre sang à jeun. Mais pour que le résultat du test soit fiable, il doit être répété après deux semaines.

Normes ASL-O

Chez les personnes en bonne santé, les anticorps dirigés contre la streptolysine dans le sang doivent être absents. Cependant, en raison de la prévalence des streptocoques, on les trouve en quantité modérée chez la plupart des patients.

Tableau 1. Normes ASL-O chez les adultes et les enfants

Il est important de comprendre que chaque laboratoire de diagnostic a ses propres gammes de référence. Ils sont indiqués dans la fiche d’analyse, et c’est avec eux qu’il convient de comparer les résultats.

Déchiffrer l’analyse de l’ASL O : antistreptolysine augmentée et diminuée

Un résultat ASO élevé indique une infection streptococcique récente ou en cours. Avec ce résultat, il est important de répéter l’analyse afin de retracer la direction de la maladie.

  • Si le niveau d’anticorps chute au prochain test, cela signifie que l’infection est traitée correctement.
  • Si le titre d’anticorps est devenu plus élevé, c’est un signe qu’une infection bactérienne est toujours en développement. Dans ce cas, un antibiotique est nécessaire, par exemple l’amoxicilline, qui ralentira le développement de la maladie.

Augmente significativement l’ASL-O pendant le rhumatisme articulaire aigu (une complication fréquente de l’angor streptococcique), la glomérulonéphrite, l’endocardite, la scarlatine, la pharyngite, la pneumonie, l’angine de poitrine et le choc toxique.

Il est important de comprendre que le test antistreptolysine ne reflète pas le risque de complications ni la gravité de la maladie. Il montre juste une réaction antistreptolysine. Par conséquent, si le niveau d’ASO est élevé, mais non accompagné de symptômes d’infection, et que le titre d’anticorps ne change pas avec le temps, le traitement n’est pas nécessaire.

Le patient ne peut être porteur que d’une infection streptococcique. L’absence d’infection active peut être confirmée en effectuant une numération globulaire complète ou un test ESR.

Un titre d’anticorps très faible ou un test ASO négatif signifie généralement qu’il n’y a pas eu d’infection streptococcique récente dans le corps. Le résultat peut être confirmé par un test répété avec des anticorps négatifs.

Lors de l’interprétation du résultat d’un test d’antistreptolysine, il est également important de considérer que 20% des personnes ne produisent pas du tout d’anticorps antistreptolysine et que chez 5% des patients, leur taux peut être élevé en permanence, sans lien avec l’évolution de l’infection.

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