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Goitre nodulaire diffus toxique et non toxique

Le goitre toxique nodulaire diffus en endocrinologie est également appelé maladie de Graves-Basedow. Cette condition pathologique est de nature auto-immune. Cela signifie que le développement de la maladie est dû à un dysfonctionnement du système immunitaire. Dans ce cas, les tissus de la glande thyroïde sont endommagés, ce qui produit normalement les hormones T4 (thyroxine) et T3 (triiodothyronine).

Avec le goitre toxique nodulaire diffus, il y a une augmentation de la production d’hormones thyroïdiennes, une augmentation possible du volume de la glande thyroïde, la présence de formations nodulaires dans celle-ci et, par conséquent, le développement d’une thyrotoxicose. Les spécialistes de la clinique Diana sont prêts à diagnostiquer rapidement et avec précision et à traiter efficacement le goitre toxique nodulaire diffus.

Raisons du développement du goitre toxique diffus-nodulaire

Avec le développement de la maladie, un dysfonctionnement du système immunitaire humain se produit, qui s’accompagne de la production d’anticorps stimulant la thyroïde. En raison de la teneur élevée de ces anticorps dans le sang, la production d’hormones thyroïdiennes augmente et, dans la plupart des cas, la taille de la glande thyroïde augmente.

Symptômes de toxicité nodulaire diffuse

Les signes de goitre toxique nodulaire diffus sont les manifestations suivantes :

  • perte de poids soudaine malgré un appétit normal ou même accru;
  • état déséquilibré, larmoiement, irritabilité et sautes d’humeur soudaines;
  • détérioration de l’état des ongles et des cheveux;
  • les arythmies cardiaques, qui se manifestent le plus souvent par une arythmie et une tachycardie ;
  • augmentation de la transpiration et sensibilité à une augmentation de la température de l’air dans la pièce;
  • diminution de la puissance chez les hommes;
  • irrégularités menstruelles chez les femmes;
  • troubles digestifs, diarrhée;
  • démangeaisons, douleur, gonflement et yeux larmoyants.

Diagnostic et traitement du goitre toxique nodulaire diffus

Le diagnostic est établi sur la base de diagnostics de laboratoire et instrumentaux. Un spécialiste peut suspecter un goitre toxique nodulaire diffus en cas de diminution de la quantité de TSH et d’augmentation du niveau de T3 et T4. De plus, dans la grande majorité des cas, le niveau d’anticorps dirigés contre les récepteurs de la TSH augmente. Pour confirmer le diagnostic, une échographie de la glande thyroïde est réalisée, au cours de laquelle une augmentation de la taille de l’organe et l’apparition de formations nodulaires sont détectées.

Le traitement de cette pathologie endocrinienne peut être effectué avec des médicaments. Dans ce cas, le patient se voit prescrire un médicament qui supprime l’activité des hormones thyroïdiennes. En outre, un moyen efficace d’éliminer les symptômes de la maladie est la destruction complète des cellules thyroïdiennes avec de l’iode radioactif ou lors d’une opération chirurgicale.

Les spécialistes du Diana Medical Center établiront un diagnostic informatif complet et sélectionneront la meilleure façon de corriger le fond hormonal en cas de goitre toxique nodulaire diffus.

Goitre nodulaire diffus non toxique

Le goitre nodulaire diffus non toxique est une pathologie dans laquelle un endocrinologue diagnostique une augmentation de la taille de la glande thyroïde dans le contexte d’un taux normal d’hormones thyroïdiennes dans le sang du patient. Cela signifie que malgré l’hypertrophie, l’organe endocrinien de cette maladie continue de fonctionner normalement, ce qui rend l’évolution de la maladie pratiquement asymptomatique. Dans ce cas, la décision sur la nécessité de traiter un goitre endémique non toxique est prise sur la base d’une étude approfondie de la taille et de l’état de l’organe.

Les endocrinologues de la clinique Diana ont une vaste expérience dans le travail avec les patients souffrant de cette forme de pathologie et sont prêts à fournir une assistance qualifiée aux patients à n’importe quel stade de la maladie.

Raisons du développement du goitre diffus-nodulaire non toxique

La principale raison du développement de cette maladie endocrinienne est l’apport insuffisant d’iode dans le corps humain. Ne recevant pas la dose nécessaire d’un composant important pour la production d’hormones, le corps déclenche des mécanismes de compensation. Ces mécanismes se manifestent par une augmentation de la taille de la glande thyroïde afin d’améliorer la production de facteurs endocriniens – les hormones. Les causes d’accompagnement du goitre diffus-nodulaire non toxique comprennent les processus suivants :

  • troubles auto-immuns dans le corps;
  • malnutrition;
  • stress et surmenage constant;
  • prendre certains médicaments;
  • processus infectieux qui affectent les tissus de la glande thyroïde;
  • prédisposition génétique.

Symptômes du goitre nodulaire diffus non toxique

Les symptômes de la maladie sont généralement “flous” et apparaissent indistinctement. Les signes les plus caractéristiques du développement d’une telle glande thyroïde hypertrophiée sont les symptômes suivants:

  • syndrome asthénonévrotique – se manifestant par une somnolence, une sensation de faiblesse et de fatigue constantes;
  • maux de tête – se développent le plus souvent, plus la glande thyroïde est grande;
  • compression des tissus environnants – une conséquence dangereuse du goitre non toxique peut être la compression des tissus de l’œsophage et de la trachée par une glande thyroïde élargie. Cela se manifeste pour le patient par un état de coma dans la gorge et des violations des processus de déglutition;
  • changement visuel – changement du contour du cou;

Diagnostic et traitement du goitre nodulaire diffus non toxique

La première étape du diagnostic est toujours la palpation de la glande thyroïde. Si le médecin suspecte un goitre nodulaire diffus non toxique chez un patient, il lui sera demandé de subir une échographie de la glande thyroïde, si nécessaire, d’effectuer une scintigraphie thyroïdienne et une biopsie à l’aiguille fine des nodules thyroïdiens. Toutes ces études vous permettront d’établir la taille, la forme et le degré d’écart du tissu thyroïdien par rapport à la norme. Il est important de comprendre qu’une augmentation de l’organe endocrinien est considérée comme pathologique si elle dépasse 18 ml pour une femme et 25 ml pour un homme.

Un test sanguin pour les hormones est également effectué, qui, si le diagnostic est confirmé, démontrera un niveau normal de facteurs hormonaux thyroïdiens. Cette condition est importante à considérer lors de l’établissement d’un diagnostic final.

La méthode de traitement de la maladie est déterminée par la taille de la glande thyroïde, la violation de sa fonction et la présence de formations nodulaires.

Les spécialistes de la clinique Diana sont prêts à aider les patients souffrant de cette pathologie désagréable, épargnant au patient les files d’attente, l’impolitesse et le manque de professionnalisme des médecins.

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Maladie thyroïdienne chez les personnes âgées

Figure 1 Cellules agrandies qui composent le goitre. Chez les patients âgés, le goitre peut être inaccessible à la palpation.Quelle est la différence entre les manifestations des maladies thyroïdiennes chez les personnes âgées ? Quels pièges

Quelle est la différence entre les manifestations de la maladie thyroïdienne chez les personnes âgées ?
Quels sont les pièges qui attendent le médecin généraliste lors de l’interprétation des tests de la fonction thyroïdienne ?
Comment un médecin généraliste doit-il prendre en charge les patients âgés souffrant d’hypothyroïdie ?

Les maladies thyroïdiennes sont courantes chez les personnes âgées, respectivement, et le taux de mortalité dans cette catégorie de la population est beaucoup plus élevé. Dans ce groupe d’âge, l’hypothyroïdie représente 6 % de toutes les maladies et l’hyperthyroïdie 2 % [1].

Les manifestations cliniques des maladies thyroïdiennes chez les personnes âgées sont effacées et peuvent facilement être confondues avec des manifestations du processus naturel de vieillissement. De plus, de nombreuses comorbidités ne permettent souvent pas de détecter un dysfonctionnement thyroïdien. Ainsi, le diagnostic n’est généralement pas établi immédiatement.

Par conséquent, une attention exceptionnelle est requise de la part du médecin, il doit enregistrer les moindres symptômes d’une éventuelle maladie thyroïdienne.

Avec l’âge, la fonction de la glande thyroïde ne subit aucun changement particulier, cependant, un test sanguin pour les hormones indique des écarts importants par rapport à la norme. Cela est dû à la prévalence des maladies “non thyroïdiennes”, qui rendent difficile l’interprétation des résultats des études.

Une alimentation insuffisante et déséquilibrée, un diabète sucré décompensé, des maladies du foie, du cœur, des troubles cérébrovasculaires et des tumeurs malignes agissent comme des facteurs qui réduisent généralement le taux de triiodothyronine sérique totale et libre (T3), réduisent moins souvent la thyroxine totale et libre (T4) et augmenter ou supprimer modérément la thyréostimuline (TSH). L’interprétation des résultats doit être traitée avec prudence, et si le tableau clinique n’est pas clair, le diagnostic doit être différé jusqu’à ce que le tableau soit complètement clarifié.

Tableau 1. Médicaments courants qui modifient les tests de la fonction thyroïdienne sans affecter l’état clinique de la thyroïde

  • Phénytoïne
  • Carbamazépine
  • Phénobarbital
  • Aspirine
  • Phénylbutazone
  • Héparine
  • Corticostéroïdes
  • Dopamine

La présence de tout un ensemble de maladies chez les personnes âgées nécessite de prendre en compte l’effet des médicaments sur les résultats des tests thyroïdiens (Tableau 1) [2]. Par exemple, un certain nombre de médicaments, en particulier ceux contenant de l’iode (par exemple, l’amiodarone antiarythmique), augmentent la fonction thyroïdienne (tableau 2). Les médicaments modifient également l’image des maladies thyroïdiennes – par exemple, les b-bloquants peuvent lisser la tachycardie et les tremblements dans l’hyperthyroïdie [3].

Les principales causes de la fonction thyroïdienne faible chez les personnes âgées sont les maladies auto-immunes (thyroïdite auto-immune). De plus, des cas d’hypothyroïdie iatrogène dus à une chirurgie thyroïdienne antérieure, à un traitement à l’iode radioactif, à des médicaments antithyroïdiens et à une irradiation du cou et de la tête peuvent être notés.

Les symptômes classiques de l’hypothyroïdie peuvent être absents, et certaines manifestations (fatigue, frissons, peau sèche, diminution de l’appétit, troubles mentaux et auditifs, insuffisance cardiaque) peuvent être attribuées au processus naturel de vieillissement. Comme chez les patients plus jeunes, ces paramètres sont peu spécifiques de l’hypothyroïdie.

Les manifestations neurologiques, telles que le dysfonctionnement cérébelleux et la neuropathie, ainsi que les troubles psychiatriques, notamment la dépression, les troubles comportementaux et cognitifs, sont plus fréquents chez les personnes âgées. Les patients âgés sont plus sensibles au coma myxoedémateux, qui joue un rôle important dans le diagnostic différentiel du coma, en particulier ceux accompagnés d’hypothermie.

L’hypothyroïdie peut être suspectée en cas d’hyponatrémie inexpliquée, d’élévation de la créatinine phosphokinase, de lactate déshydrogénase, de macrocytose et d’anémie. Les patients peuvent également souffrir d’autres maladies auto-immunes telles que le diabète sucré insulino-dépendant, le vitiligo ou la maladie d’Addison.

L’amiodarone peut affecter négativement la fonction thyroïdienne. Tous les patients souffrant de problèmes cardiaques ou de perte de poids doivent également subir des tests de la fonction thyroïdienne. Les données d’un examen objectif des personnes âgées ont une faible valeur diagnostique et souvent le goitre n’est pas détecté chez les personnes âgées pendant une longue période.

Le diagnostic d’hypothyroïdie primaire repose sur une diminution de la thyroxine sérique totale et une augmentation de la TSH. Les anticorps contre la peroxydase thyroïdienne et la thyroglobuline témoignent également de cette étiologie.

Avec des taux d’hormones thyroïdiennes réduits et une TSH normale, une maladie “non thyroïdienne” et les conséquences d’un traitement médicamenteux (voir ci-dessus) doivent être envisagées, bien qu’une hypothyroïdie secondaire due à des maladies de l’hypophyse ou de l’hypothalamus puisse également en être la cause.

Tableau 2 Médicaments provoquant une hyper ou une hypothyroïdie chez les personnes âgées

  • Amiodarone
  • Iode (algues brunes)
  • Produit de contraste pour la radiographie
  • Interféron alpha
  • Interleukine 2
  • Lithium
  • Amiodarone
  • Iode (algues brunes)
  • Aminoglutéthimide
  • Interféron alpha
  • Interleukine 2

Traitement. La dose de remplacement initiale de thyroxine dépend de l’état clinique et de la présence de maladies concomitantes, telles que les maladies cardiaques. De nombreux patients atteignent des niveaux euthyroïdiens en 6 à 8 semaines avec un apport quotidien de 50 à 100 mcg de T4. La normalisation des taux sériques de thyroxine et de TSH témoigne de l’état euthyroïdien.

Il existe des preuves d’un risque accru d’ostéoporose et de fibrillation auriculaire lorsque la TSH tombe en dessous des niveaux normaux.

Les personnes âgées, en particulier celles qui souffrent de maladies coronariennes, ont besoin d’une surveillance constante, car la thyroxine peut provoquer une crise d’angine de poitrine ou un infarctus du myocarde chez les patients atteints de maladie coronarienne. Cependant, il existe une relation incontestable entre l’hypothyroïdie et l’hyperlipidémie, ce qui augmente le risque de développer une maladie coronarienne, ce qui dicte la nécessité de corriger l’état hypothyroïdien.

La plupart des patients ont besoin d’un traitement à vie et d’un contrôle annuel de la TSH. Il est nécessaire de vérifier que le patient continue à remplacer T4. L’exception concerne les patients atteints d’hypothyroïdie modérément sévère au cours des six premiers mois suivant le traitement à l’iode radioactif qui ont subi une thyroïdectomie partielle, qui peuvent présenter une augmentation transitoire de la TSH.

Les personnes atteintes de formes subcliniques d’hypothyroïdie peuvent avoir une augmentation de la TSH sans diminution de la thyroxine. Ces patients avec des anticorps antithyroïdiens ou après un traitement antérieur par l’iode radioactif développent généralement un dysfonctionnement manifeste de la thyroïde plus tard.

Les patients présentant des anticorps antithyroïdiens ont 5 % de chances de devenir manifestement hypothyroïdiens chaque année, de sorte que la plupart des experts recommandent de ne pas retarder le traitement dans ce groupe [5]. D’autres ont un taux de progression inférieur à 3 % et nécessitent plutôt une surveillance attentive afin de ne pas passer à côté d’une hypothyroïdie manifeste.

Il a été démontré que les patients atteints de formes subcliniques d’hypothyroïdie présentent une légère altération de la fonction cognitive et de la contractilité myocardique.

La plupart des personnes souffrant d’hypothyroïdie doivent être sous la surveillance constante d’un médecin généraliste. Les patients présentant des problèmes particuliers, tels que la maladie coronarienne ou ceux recevant du lithium ou de l’amiodarone, sont référés à un spécialiste [6]. Toute indication de maladie hypophysaire nécessite également un avis spécialisé.

Chez les personnes âgées, l’hyperthyroïdie est moins fréquente que l’hypothyroïdie. La plupart des cas sont causés par la maladie de Basedow, un goitre toxique nodulaire et un adénome toxique solitaire, avec une certaine prédominance de goitre toxique nodulaire. Les autres causes comprennent la thyroïdite subaiguë, la thyroïdite asymptomatique et la thyrotoxicose induite par l’iode [7].

Dans les régions où il existe une carence en iode (par exemple, dans certaines parties de l’Allemagne et de l’Europe occidentale), le goitre nodulaire est plus fréquent et le risque de développer une hyperthyroïdie due à des follicules élargis dans des ganglions de longue date augmente.

Les médicaments tels que l’amiodarone, les produits de contraste radiographiques ou les aliments riches en iode peuvent précipiter la thyrotoxicose, et les patients atteints d’une maladie thyroïdienne préexistante telle que le goitre nodulaire ou la maladie de Graves subclinique sont plus susceptibles d’être affectés. De plus, l’amiodarone peut provoquer une thyroïdite destructrice, qui entraîne la libération d’hormones déjà synthétisées, mais, en règle générale, il est cliniquement impossible de la distinguer de la maladie de Graves induite par l’amiodarone ou de l’hyperthyroïdie toxique nodulaire.

“L’hyperthyroïdie apathique” est un terme utilisé pour décrire l’état des patients âgés atteints d’hyperthyroïdie qui présentent peu de signes de la maladie. À un âge avancé, les symptômes oculaires ne se développent généralement pas et leur présence indique une évolution plus grave de la maladie.

La faiblesse, l’essoufflement, l’anxiété, l’insuffisance cardiaque congestive (ICC), les palpitations et la fibrillation auriculaire sont plus fréquents chez les personnes âgées. L’ICC est fréquente chez les patients âgés atteints d’hyperthyroïdie et se retrouve dans 60 % des cas. Les facteurs à prendre en compte comprennent l’insuffisance cardiaque avec un débit cardiaque élevé, un ECG normal et une fibrillation auriculaire persistante.

Au lieu d’une augmentation de l’appétit, il y a plutôt une perte de poids avec anorexie, dépression, somnolence, agitation, démence et confusion. Tous ces symptômes peuvent persister jusqu’à un an.

L’examen physique révèle un goitre chez environ 25 à 50 % des patients. Il est beaucoup plus difficile de palper un goitre chez les personnes âgées en raison des modifications de la poitrine liées à l’âge et de la cyphose, entraînant un déplacement de la glande thyroïde sous le sternum.

Des taux élevés de thyroxine totale ou libre et un faible taux de TSH appuient le diagnostic d’hyperthyroïdie primaire.

Dans de rares cas, l’hyperthyroïdie maintient des niveaux normaux de thyroxine avec une TSH réduite. Il est nécessaire d’évaluer le taux sérique de T3, car dans ce groupe de patients, il existe des cas de “toxicose T3”, qui est plus caractéristique des patients atteints d’adénome et de goitre toxique nodulaire.

De plus, les taux sériques de TSH chez les personnes âgées doivent être interprétés avec prudence en raison de sa possible diminution des maladies “non thyroïdiennes” ou de l’utilisation de glucocorticoïdes, et également comme une variante du processus normal de vieillissement.

Un taux de TSH normal exclut le diagnostic d’hyperthyroïdie, sauf dans des cas extrêmement rares de sécrétion hypophysaire excessive de TSH. L’absorption thyroïdienne d’iode radioactif peut être testée, car une faible TSH peut indiquer une thyroïdite asymptomatique ou une thyrotoxicose induite par l’iode.

Traitement. Pour un diagnostic correct, les patients atteints d’hyperthyroïdie doivent être référés à un spécialiste. L’un des principaux traitements est les thionamides, qui sont utilisés pour atteindre un état euthyroïdien jusqu’à ce qu’un traitement plus spécifique soit trouvé.

Les β-bloquants sont des agents d’appoint utiles pour le soulagement symptomatique des tremblements, de l’anxiété et des palpitations, mais doivent être utilisés avec une grande prudence chez les patients souffrant d’asthme ou d’insuffisance cardiaque, même en cas d’hyperthyroïdie. Ainsi, les thionamides et les b-bloquants sont utilisés en médecine générale jusqu’à avis d’un spécialiste.

Avec de longs cours de prise de thionamides, la récurrence de la maladie de Graves est de 50%, avec un goitre toxique nodulaire, la rémission n’est pas du tout obtenue, donc tous les patients âgés ont besoin d’un traitement spécifique. Ce n’est que dans certains cas, lorsqu’un traitement spécifique n’est pas disponible pour une raison quelconque, qu’un traitement médicamenteux à long terme est effectué.

L’intervention chirurgicale chez les personnes âgées est associée à un risque suffisamment élevé, par conséquent, l’administration d’iode radioactif est préférable, sauf en cas de maladie de Graves compliquée d’ophtalmopathie. Après trois mois, vous devez vérifier le niveau de TSH, dont l’augmentation indique une hypothyroïdie iatrogène et la nécessité de réduire la dose du médicament.

L’agranulocytose est l’effet secondaire le plus grave de la prise de thionamides. Il est plus fréquent chez les patients de plus de 40 ans, mais toute personne à qui ces médicaments sont prescrits doit être avertie de la nécessité de faire d’urgence une numération globulaire complète dans le développement d’une angine de poitrine ou de toute autre maladie infectieuse. Les démangeaisons, les éruptions cutanées, la jaunisse et l’hépatite peuvent également faire partie des effets secondaires.

Le traitement par l’iode radioactif est débuté lorsqu’un état euthyroïdien est atteint, il entraîne une évolution modérée de l’hypothyroïdie : de 15 à 20 % pendant les deux premières années, puis de 1 à 3 % par an, selon la dose.

Au moins quatre jours avant l’introduction de l’iode radioactif, les médicaments antithyroïdiens doivent être interrompus et leur être rendus 4 à 7 jours après la première dose d’iode.

La fonction thyroïdienne est contrôlée toutes les 4 à 8 semaines pendant le traitement à l’iode radioactif.

Lorsque l’état euthyroïdien est atteint, les médicaments antithyroïdiens sont annulés et la fonction thyroïdienne est réexaminée après 4 à 6 semaines. Si une hyperthyroïdie est détectée, le traitement à l’iode radioactif est poursuivi, généralement pendant 4 à 6 mois supplémentaires.

L’iode radioactif n’a pratiquement aucun effet secondaire, à l’exception du risque d’hyperthyroïdie transitoire due à la thyroïdite radique, qui provoque aussi parfois des douleurs et un gonflement de la glande thyroïde.

La possibilité d’un traitement chirurgical n’est envisagée que chez les patients présentant un gros goitre et si le patient lui-même préfère cette méthode de traitement. Les patients atteints de fibrillation auriculaire secondaire due à une hyperthyroïdie peuvent retrouver un rythme sinusal normal, mais plus le patient est âgé, moins cela se produit souvent, donc même en l’absence d’anomalies structurelles ou d’autres causes de fibrillation, un traitement anticoagulant doit être prescrit. Il est important d’assurer un suivi à long terme du patient.

L’hyperthyroïdie subclinique est définie par une TSH sérique basse et des taux normaux de thyroxine libre et de T3. Actuellement, il n’y a pas de consensus sur le traitement de l’hyperthyroïdie subclinique, et il n’est pas clair si cette condition augmente l’incidence en raison d’un risque accru de fibrillation auriculaire chez les patients de plus de 60 ans et en raison d’une diminution de la densité osseuse, ce qui augmente la risque de fracture.

  • Goitre nodulaire et cancer de la thyroïde

Le volume de la glande thyroïde et le nombre de nodules augmentent avec l’âge, et selon les statistiques de décès, environ 90 % des femmes de plus de 70 ans et 60 % des hommes de plus de 80 ans ont des nodules thyroïdiens.

Le goitre nodulaire est le plus souvent autonome et peut entraîner une hyperthyroïdie infraclinique et sévère. En l’absence de dysfonctionnement thyroïdien, le goitre est diagnostiqué sans tenir compte des caractéristiques liées à l’âge. Les ganglions palpables sont soumis à une biopsie par aspiration suivie d’un examen cytologique, en particulier s’ils se manifestent d’une manière ou d’une autre ou augmentent rapidement de taille.

L’incidence du cancer de la thyroïde ne change pas avec l’âge, mais le pourcentage de formes malignes augmente.

La prise en charge des patients atteints de cancer différencié de la thyroïde chez les personnes âgées est banale. Une thyroïdectomie totale est réalisée, une irradiation à l’iode radioactif, suivie d’un traitement suppresseur de thyroxine.

Littérature

1. Chiovato L., Marrioti S., Pinchera A. Maladie thyroïdienne chez les personnes âgées // Endocrinologie clinique et métabolisme de Balliere. 1997 ; 11(2): 251-270.
2. Davies P. H, Franklyn JA Les effets des médicaments sur les tests de la fonction thyroïdienne // Eur. J. Clin. Pharmacol. 1991; 40:439-451.
3. Cittoes NJL, Franklyn JA Troubles thyroïdiens induits par les médicaments // Sécurité des médicaments. 1995 ; 13(1): 46-55.
4. Thérapie Toft AD Thyroxine // N. Engl. J. Med. 1994 ; 331:174-180.
5. Vanderpump MPJ, Tunbridge WMG, French JM et al. L’incidence des troubles thyroïdiens dans la communauté: un suivi de vingt ans de l’enquête Whickham // Clin. Endocrinol. 1995 ; 43:55-68.
6.Vanderpump MPJ, Ahlquist JAO, Franklyn JA et al. Déclaration de consensus sur les bonnes pratiques et mesures d’audit dans la prise en charge de l’hypothyroïdie et de l’hyperthyroïdie // BMJ 1996; 313:539-544.
7. Franklyn JA La gestion de l’hyperthyroïdie // N. Engl. J. Med. 1994 ; 330(24): 1731-1738.

Comment répondre à un patient

La glande libère des hormones qui contrôlent le rythme de travail des cellules dans le corps et, par conséquent, l’intensité du métabolisme.

Cette maladie survient en raison d’un dysfonctionnement du système immunitaire, qui combat normalement les agents étrangers, tels que les bactéries et les virus. Les cellules immunitaires commencent à percevoir par erreur tel ou tel tissu, comme la glande thyroïde, comme étranger, et cherchent à s’en débarrasser.

L’hypothyroïdie est une condition stable qui ne nécessite pas d’hospitalisation, mais vous devez surveiller votre état avec des tests sanguins effectués par un médecin généraliste. Une fonction thyroïdienne excessive nécessite parfois de nombreuses études pour déterminer la cause et une surveillance plus étroite, il est donc parfois nécessaire de consulter un endocrinologue.

Une telle thérapie doit être suivie tout au long de la vie, car une glande thyroïde supprimée ne restaure pas ses fonctions perdues. L’arrêt du traitement entraîne une rechute de la maladie. L’utilisation à long terme de la thyroxine n’a pas d’effets secondaires nocifs.

  • Pourquoi ai-je besoin d’iode radioactif et est-ce nocif ?

L’iode radioactif est sûr et guérit presque toujours une thyroïde hyperactive sans chirurgie.

Hyperthyroïdie – caractéristiques du diagnostic et du traitement du goitre nodulaire et de la maladie de Basedow

Parmi les patients qui se tournent vers un endocrinologue, il existe un groupe de plus en plus important de patients atteints de pathologie thyroïdienne. D’une part, cela est le résultat d’une plus grande prise de conscience sociale, de méthodes de diagnostic plus efficaces et abordables, et d’autre part, cela est associé à une réelle augmentation de l’incidence de diverses maladies thyroïdiennes.

Le but de cet article est de décrire brièvement les maladies thyroïdiennes conduisant à l’hyperthyroïdie, de présenter des options diagnostiques et thérapeutiques, avec un accent particulier sur le goitre nodulaire hyperactif et la maladie de Basedow.

Concepts de base sur l’hyperthyroïdie

  • L’hyperthyroïdie est une augmentation de la production et de la libération d’hormones thyroïdiennes et un ensemble de symptômes cliniques résultant de cet excès.
  • La thyrotoxicose est un ensemble de symptômes cliniques associés à un excès d’hormones thyroïdiennes dans le sang, quelle qu’en soit la cause (il peut s’agir soit d’une maladie thyroïdienne, soit d’un surdosage de médicaments hormonaux).

Nous pouvons diviser l’hyperthyroïdie en combinée avec l’hyperthyroïdie ou non.

Le premier groupe contient :

  • Stimulation thyroïdienne anormale, y compris la maladie de Graves-Basedow, dans laquelle les anticorps dirigés contre le récepteur TSH sont le facteur stimulant ;
  • Hyperactivité causée par la présence de tissu dans la glande thyroïde (et donc travaillant indépendamment de la TSH) sous la forme d’un adénome solitaire, d’un goitre multinodulaire ou d’une autonomie diffuse ;
  • Production excessive de TSH par une tumeur hypophysaire ;
  • Hyperactivité associée à un excès de TSH en cas de résistance de l’hypophyse aux hormones thyroïdiennes.

Bien sûr, les causes les plus courantes d’hyperthyroïdie sont le tissu thyroïdien autonome et la maladie de Basedow. D’autres sont rares et certains, comme la résistance hypophysaire, sont sporadiques.

Le deuxième groupe d’hyperthyroïdie est constitué de situations cliniques non associées à l’hyperthyroïdie, telles que :

  • Un excès d’hormones exogènes, la soi-disant faction de la thyrotoxicose;
  • Dommages aux cellules thyroïdiennes et “fuite” d’hormones dans le sang, par exemple, après un traitement à l’131 I ou à la suite d’une inflammation ;
  • Production sporadique d’hormones ectopiques.

Le test qui permet de distinguer ces deux types d’hyperfonctionnement est le test de fixation de l’iode. Avec l’hyperthyroïdie, l’apport en iode augmente, avec d’autres maladies, il est réduit.

Causes de l’hyperthyroïdie

Malgré les nombreuses maladies qui conduisent à l’hyperthyroïdie, les endocrinologues traitent le plus souvent un patient atteint d’un goitre hyperactif ou de la maladie de Basedow. Dans de nombreux pays européens, jusqu’à 60 % des cas d’hyperthyroïdie sont dus à un goitre nodulaire.

Ceci est typique des zones carencées en iode. La carence en iode provoque une activation locale des facteurs de croissance, ce qui entraîne une hyperplasie des cellules thyroïdiennes (c’est-à-dire une augmentation de leur nombre). De plus, il provoque une libération accrue de TSH par l’hypophyse. La TSH, agissant sur les thyrocytes, provoque leur hypertrophie (c’est-à-dire une augmentation des cellules). Ces deux processus réunis, l’hyperplasie et l’hypertrophie, sont responsables de la formation du goitre.

carence en iode

Il existe trois formes de la maladie :

  • Une seule tumeur végétative (maladie de Getch) – environ 30% des cas;
  • Tumeurs autonomes multiples (maladie de Plummer) – environ 60 % ;
  • Diffuse – environ 10%.

La maladie est causée par une hyperplasie de l’épithélium folliculaire de la glande thyroïde, qui sécrète des hormones de manière autonome.

Le goitre nodulaire se caractérise par une période d’euthyroïdie, d’hyperactivité subclinique et, enfin, d’hyperactivité manifeste. La survenue d’une hyperthyroïdie manifeste est facilitée par un apport accru en iode, car les tumeurs végétatives ne disposent pas du mécanisme correct pour s’adapter à son excès.

La deuxième maladie menant à l’hyperthyroïdie est la maladie de Basedow. Il s’agit d’un trouble à médiation immunitaire dans lequel la glande thyroïde est stimulée par des anticorps dirigés contre le récepteur TSH plutôt que par la TSH comme d’habitude.

Trois facteurs doivent coexister pour que la maladie de Basedow se produise :

  • génétique (défaut des lymphocytes T-suppresseurs);
  • environnement (stress, infection, tabagisme, consommation accrue d’iode, d’hormones, telles que les androgènes ou la thyroxine exogène);
  • facteur intrathyroïdien (la capacité de la glande à produire trop d’hormones).

Symptômes de l’hyperthyroïdie

Les symptômes cliniques de l’hyperthyroïdie sont bien connus. Ceux-ci inclus:

  • sensation de rythme cardiaque rapide;
  • sensation de chaleur constante;
  • augmentation de la soif;
  • trouble du sommeil;
  • augmentation de l’excitabilité nerveuse;
  • perte de poids;
  • diarrhée;
  • augmentation de la température corporelle;
  • augmentation de l’hydratation de la peau
  • tachycardie;
  • amplitude de haute pression ;
  • tremblement des mains;
  • myasthénie.

Les symptômes cardiovasculaires sont particulièrement fréquents : augmentation du débit cardiaque et de la vitesse circulatoire. À la suite d’une tachycardie, un souffle systolique apparaît parfois sur le cœur. Dans les cas graves de thyrotoxicose, des arythmies cardiaques (souvent sous forme de fibrillation auriculaire) peuvent survenir, accompagnées d’une insuffisance circulatoire.

Le développement de troubles du système circulatoire, particulièrement sensible à l’excès d’hormones thyroïdiennes, peut entraîner la formation du syndrome dit thyrocardique (thyrocardique).

Étant donné que les symptômes de l’hyperthyroïdie dans le goitre nodulaire et la maladie de Basedow sont similaires, il peut parfois être difficile de différencier les unités. Les critères de différenciation suivants (tableau 1) peuvent être utiles.

Nodules thyroïdiens : principes modernes de diagnostic et de traitement chirurgical

Cet article décrit les principales causes des nodules thyroïdiens, le mécanisme de leur formation. L’accent principal de l’auteur est mis sur les méthodes modernes de diagnostic et de traitement des nodules thyroïdiens.

Au cours des dernières décennies, il y a eu une augmentation constante du nombre de patients atteints de pathologie thyroïdienne. Des études menées tant dans notre pays qu’à l’étranger montrent qu’il n’y a pas eu de véritable augmentation de la fréquence des maladies endocriniennes, la qualité de leur diagnostic s’est simplement améliorée. Désormais, chaque patient peut effectuer une échographie ou effectuer une analyse pour déterminer les hormones thyroïdiennes. Souvent, l’échographie de la glande thyroïde est réalisée chez les patients simplement «en même temps» que l’étude d’autres organes. Un diagnostic amélioré donne son résultat: selon les statistiques, un habitant sur deux ou trois de notre pays présente des signes de maladie thyroïdienne. Pendant ce temps, il n’y a pas eu d’augmentation de la mortalité due aux maladies thyroïdiennes au cours des dernières décennies.

Les nodules thyroïdiens sont le type de pathologie le plus courant de cet organe. Un nœud est une zone qui diffère en densité ou en couleur à l’échographie du reste du tissu thyroïdien et qui a des limites claires. Si nous sentons la glande et sentons un sceau avec des limites claires, c’est un nœud. Si nous faisons une échographie et voyons une tache claire ou sombre sur le fond du reste du tissu glandulaire, il s’agit également d’un nœud. Une augmentation du volume de la glande thyroïde, ainsi que la présence de nœuds dans celle-ci, est désignée par le terme “goitre”. Ils parlent de goitre diffus lorsque le tissu de la glande est élargi uniformément et ne contient aucun phoque. Un goitre nodulaire est une situation accompagnée de l’apparition de nœuds dans le tissu glandulaire. Selon les données modernes, l’examen échographique de 30 à 67% des habitants de la Russie dans le tissu de la glande thyroïde peut révéler des nœuds. Dans la grande majorité des cas (95%), ces ganglions sont bénins et seulement chez 5% des patients, il s’agit de tumeurs malignes. Avec l’âge, la fréquence de détection des nœuds augmente. Les nodules thyroïdiens sont rares chez les enfants, alors que jusqu’à 80 % des personnes âgées de 60 ans et plus ont des nodules. Mais chez les enfants et les hommes, les ganglions malins sont détectés 2 fois plus souvent que chez les adultes et les femmes, respectivement. La proportion d’hommes et de femmes est d’environ 1:10.

Les formations nodulaires peuvent être bénignes (ganglions colloïdaux, adénomes folliculaires, kystes et maladies inflammatoires de la glande thyroïde) ou malignes (cancer de la thyroïde – papillaire, folliculaire, à cellules B, médullaire, anaplasique, etc.).

Causes des nœuds

Actuellement, on pense que la principale cause des nodules thyroïdiens est un manque chronique d’iode dans l’alimentation. L’approvisionnement en iode de la population affecte le nombre de nodules thyroïdiens bénins (appelés nodules colloïdes). Une partie des nœuds, principalement représentée par des tumeurs, survient après exposition à un flux de rayonnements ionisants sur le corps humain. L’hérédité joue également un rôle. On sait que les parents de patients atteints de maladies thyroïdiennes sont plus susceptibles de détecter des ganglions.

Mécanisme d’apparition des nœuds

Selon le mécanisme d’apparition, les nodules thyroïdiens peuvent être divisés en deux groupes principaux – les tumeurs et les “non-tumeurs”. Les ganglions tumoraux apparaissent en raison de la survenue d’une mutation dans l’une des cellules de la glande thyroïde (de type A, B ou C). La cause d’une mutation est une lésion du matériel génétique d’une cellule située dans son noyau. Ces dommages peuvent être causés par les radiations, l’exposition à certains produits chimiques (tels que les métaux lourds). Dans certains cas, ces mutations peuvent être héréditaires. Les tumeurs bénignes, en augmentation, écartent les tissus environnants de la glande thyroïde. Une augmentation de la tumeur entraîne une atrophie du tissu glandulaire due à la compression par le tissu tumoral. Les cellules d’une formation bénigne n’acquièrent pas la capacité de croissance infiltrante, c’est-à-dire pénétration entre les cellules thyroïdiennes. La propriété principale des tumeurs malignes est la possibilité de croissance infiltrante. La tumeur peut se développer non seulement dans la glande thyroïde, mais également dans les organes environnants – la trachée, l’œsophage, les muscles, les vaisseaux sanguins.

La métastase se produit par les voies hématogène et lymphogène. Les propriétés de la tumeur dépendent directement du type de cellule dans laquelle la mutation s’est produite. Les cellules A sont à l’origine d’adénomes et de carcinomes folliculaires, de carcinomes papillaires, de cancers anaplasiques, les cellules B (cellules de Hurthl) provoquent des adénomes et des carcinomes à cellules de Hürthle et les cellules C provoquent des carcinomes médullaires de la thyroïde.

Méthodes de diagnostic modernes

A. Examen: l’examen révèle une augmentation de la glande thyroïde, une asymétrie de la taille des lobes, caractéristique de la présence de ganglions, des ganglions lymphatiques hypertrophiés, ainsi qu’un certain nombre d’autres signes importants pour le diagnostic (nervosité et agitation du patient , exophtalmie, lueur oculaire caractéristique de la thyrotoxicose, etc.) . Informations importantes sur la croissance rapide du nœud identifié, l’apparition d’enrouement, de toux, de troubles de la déglutition et de la respiration.

B. L’examen échographique (échographie) est la prochaine étape du processus de diagnostic. Au cours de l’étude, il est possible d’identifier des zones d’hétérogénéité dans le tissu de la glande thyroïde d’une taille de 2-3 mm. La sensibilité des ultrasons dépasse largement les capacités de la palpation. On sait que chez 20 à 50% des patients avec un seul nœud détecté par palpation, l’échographie peut détecter des nœuds supplémentaires. Il est important d’effectuer une étude Doppler pendant l’échographie, c’est-à-dire étude de l’intensité du flux sanguin à l’intérieur du nœud. L’objectif principal de l’échographie lors de l’examen de patients présentant des nodules est d’identifier ceux qui ont besoin d’un FTA. Selon les concepts modernes, les formations inférieures à 1 cm ne peuvent pas faire l’objet de recherches supplémentaires. Tous les ganglions d’un diamètre de 1 cm ou plus sont soumis à une étude de la composition cellulaire du ganglion – biopsie par aspiration à l’aiguille fine (TAB).

B. Biopsie par ponction à l’aiguille fine. La méthodologie de recherche est la suivante. Sous contrôle échographique, le médecin effectue une ponction (injection) dans le nodule thyroïdien de la glande thyroïde avec une fine aiguille reliée à une seringue vide. Une fois que la pointe de l’aiguille est à l’intérieur du nœud, le médecin aspire (suce) le contenu du nœud plusieurs fois avec une seringue. Ensuite, l’aiguille est retirée et le contenu du nœud est appliqué sur des verres de laboratoire. Le plus souvent, 2 à 3 injections sont effectuées dans différentes parties du nœud pour obtenir une quantité suffisante de matériel biologique et éliminer la possibilité d’erreur. L’ensemble de la procédure ne prend pas plus d’une minute et est bien toléré par tous les patients. Un autocollant stérile est collé sur le site d’injection et après 5 à 10 minutes, le patient peut vaquer à ses occupations. 2 heures après la biopsie, vous pouvez vous laver, faire du sport, etc. Le résultat du FAB est d’obtenir une conclusion cytologique décrivant la nature du nœud. Actuellement, selon les classifications modernes, presque toutes les conclusions cytologiques sont réduites à 5 options principales : 1. “Nœud colloïde”. Le nœud perforé est une formation bénigne non tumorale. Il n’y a aucun signe de cancer, tout comme il n’y a aucune probabilité que le nœud « dégénère » en une tumeur maligne.2. “thyroïdite de Hashimoto” (“thyroïdite auto-immune”. Une formation perforée est un site de changements inflammatoires dans le tissu thyroïdien. Il n’y a aucun signe de croissance maligne, la situation est tout à fait favorable. 3. “Tumeur folliculaire”. La situation est suspecte en ce qui concerne la présence d’un processus malin dans le nœud perforé.On sait que parmi les tumeurs folliculaires, 85% sont des adénomes (c’est-à-dire qu’ils sont bénins), et 15 % sont des carcinomes. 4. “Carcinome papillaire”, “Carcinome médullaire”, “Carcinome épidermoïde”, “Carcinome anaplasique”, “Lymphome”. Le nœud perforé est une tumeur maligne. 5. “Le matériel n’est pas informatif.” Ces réponses représentent 4 à 5 % des conclusions. Procéder à un réexamen.

D. Test sanguin pour les niveaux d’hormones. Pour résoudre le problème de l’état de la fonction thyroïdienne, il suffit de déterminer le taux d’hormone stimulant la thyroïde (TSH) dans le sang. Si le niveau de TSH s’écarte de la norme établie, il est recommandé au patient de mener une étude du niveau des fractions libres des hormones T3 (triiodothyronine) et T4 (thyroxine) pour clarifier le diagnostic. Le titre d’anticorps contre le tissu thyroïdien est également déterminé – anticorps contre la thyroperoxydase (AT contre TPO). Un titre antitl élevé indique la présence d’une réaction auto-immune chez le patient, il permet d’identifier certaines maladies thyroïdiennes – thyroïdite auto-immune. Des niveaux élevés de calcitonine suggèrent fortement qu’une personne a un carcinome médullaire.

E. Des méthodes supplémentaires incluent la scintigraphie thyroïdienne avec des isotopes d’iode ou de technétium. L’étude permet de déterminer le niveau d’accumulation de médicaments dans les tissus de la glande thyroïde et dans les ganglions, et ainsi d’identifier les zones qui n’accumulent pas le médicament, et donc ne produisent pas d’hormones, et d’autres qui accumulent intensément les isotopes, ce qui signifie hormonalement actif. Une radiographie de l’œsophage avec contraste baryté permet de voir le contour de l’œsophage, qui peut être dévié lorsqu’il est comprimé par un gros nœud. CT et IRM du cou – étude de la propagation d’une glande hypertrophiée dans la poitrine lorsqu’un goitre rétrosternal est détecté, lymphadénopathie de la cavité thoracique, pour montrer la compression de l’œsophage ou de la trachée.

Le traitement chirurgical des patients présentant des ganglions bénins est effectué dans les cas suivants

  1. si le nœud a atteint une taille telle qu’il commence à comprimer les organes du cou et à provoquer une sensation d’étouffement, à perturber le processus de déglutition ou à faire ressentir au patient une sensation de “corps étranger”.
  2. avec un défaut esthétique, déformant la surface avant du cou.
  3. lors de la formation d’un nœud autonome ou toxique (provoquant l’apparition d’une thyrotoxicose).

Le traitement chirurgical est indiqué pour tous les patients qui ont reçu une conclusion cytologique sur la présence d’un cancer de la thyroïde dans le ganglion étudié ou si une tumeur maligne est suspectée, c’est-à-dire avec une image cytologique d’une tumeur folliculaire (à l’heure actuelle, il n’existe aucune méthode permettant de déterminer clairement la nature de ces nœuds).

Les patients souffrant de goitre toxique diffus (maladie de Graves) ont également besoin d’un traitement radical, si 1,5 à 2 ans après le traitement médicamenteux avec des thyréostatiques, une rechute de la thyrotoxicose se produit. Dans certains cas, l’opération est prescrite plus tôt: le volume de la glande thyroïde est supérieur à 40 ml, intolérance médicamenteuse, planification de grossesse.

Avec la thyroïdite auto-immune, les patients atteints d’une forme hypertrophique de thyroïdite (goitre de Hashimoto) nécessitent un traitement chirurgical, dans lequel il y a une augmentation significative du volume de la glande thyroïde, c’est-à-dire avec le développement du syndrome de compression, violation de la déglutition et de la respiration.

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