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Diagnostic différentiel de l’asthme bronchique et de la pneumonie

La pneumonie est une maladie infectieuse aiguë causée principalement par des bactéries et caractérisée par des lésions des sections respiratoires des poumons avec une exsudation intraalvéolaire, une infiltration par des cellules inflammatoires et une imprégnation du parenchyme par un exsudat, la présence de signes cliniques et radiologiques d’inflammation locale auparavant absents qui ne sont pas liés à d’autres causes.

Cette maladie respiratoire est très fréquente. De 300 à 900 cas de la maladie sont enregistrés pour cent mille personnes.

Classification (types de pneumonie)

La pneumonie est divisée sur la base des symptômes en focale et lobaire. Avec la maladie du premier type, l’inflammation se produit dans des zones distinctes du tissu pulmonaire, à savoir sur les alvéoles et les bronches, qui leur sont adjacentes. Avec une forme croupeuse, tout le lobe du poumon et la zone de présentation de la plèvre sont rapidement impliqués dans le processus, ainsi qu’une teneur élevée en fibrine dans l’exsudat alvéolaire.

Les formes nosologiques de pneumonie sont divisées en:

  • viral
  • adénovirus
  • causée par le virus parainfluenza
  • causée par le virus respiratoire syncytial
  • causée par les streptocoques du groupe B
  • causé par Escherichia coli, etc.

La pneumonie est également isolée séparément, dont l’agent causal est d’autres streptocoques, la pneumonie dans les maladies virales, les maladies parasitaires et les mycoses.

Une autre classification divise la pneumonie en types suivants :

  • hors de l’hôpital
  • nosocomiale
  • aspiration
  • chez les personnes atteintes d’immunodéficiences sévères

La pneumonie communautaire commence à l’extérieur de l’hôpital et est également connue sous le nom de pneumonie ambulatoire ou à domicile. Nosocomial, au contraire, commence dans une institution médicale. Cette forme est aussi appelée nosocomiale ou hospitalière. La maladie en question peut se développer avec des défauts d’immunité, à savoir avec une infection par le VIH, une immunodéficience congénitale, une immunosuppression iatrogène.

Lors de la prescription d’un diagnostic, le médecin doit indiquer la localisation du processus (segment ou lobe), la cause / l’agent causal (staphylocoque, pneumonie à pneumocoque, etc.), les complications éventuelles (péricardite, pleurésie, insuffisance respiratoire, choc toxique infectieux , etc.).

La pneumonie est également divisée par gravité en nécessitant une hospitalisation (sévère) et non nécessitant (plus légère).

Étiologie (causes) de la pneumonie

La pneumonie survient lorsqu’un agent pathogène pathogène infecte les sections respiratoires des poumons. Dans 20 à 30 cas sur 100, l’agent pathogène ne peut pas être identifié. On pense que le plus souvent, la pneumonie est causée par des pneumocoques (si elle commence à l’extérieur des murs de l’hôpital), Haemophilus influenzae et des agents pathogènes intracellulaires.

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La microflore intestinale à Gram négatif provoque plus souvent une pneumonie chez les personnes qui vivent dans des maisons de retraite et non à domicile. Un problème distinct est la pneumonie associée à la ventilation, dont le développement se produit dans les établissements de soins intensifs. La pneumonie précoce associée à la ventilation (commence dans les 2 à 4 jours suivant le début de la ventilation mécanique) est le plus souvent associée à des bactéries nosocomiales à Gram négatif qui composent la microflore normale de la bouche.

Avec l’immunodéficience, la pneumonie peut être déclenchée par :

  • champignons pathogènes,
  • cytomégalovirus,
  • mycobactéries atypiques.

Les agents responsables de la pneumonie par aspiration sont dans la plupart des cas des anaérobies obligatoires ou leur association avec une microflore à Gram négatif, qui se trouve généralement dans la bouche et la gorge. Augmente le risque de développer la maladie en question, une violation du réflexe de la toux et / ou de la clairance mucociliaire, ainsi qu’un dysfonctionnement des macrophages alvéolaires.

Pathogénèse

Les voies d’entrée de l’agent causal de la pneumonie dans le corps humain peuvent être différentes. L’aspiration des sécrétions oropharyngées est importante. Il en résulte: vous pouvez contracter une pneumonie sans contact avec le patient, cela peut simplement réduire l’immunité locale ou générale, et la maladie commencera d’elle-même en raison de la présence d’une flore qui ne provoque pas de maladie dans un corps sain et fort et vit normalement en chaque personne.

La taille des particules inhalées détermine où elles vont. Si le diamètre des particules est de 10 microns, il se déposera dans le nez et les voies respiratoires supérieures. D’un diamètre de 3 à 5 microns, qui contiennent 1 à 2 agents pathogènes de la pneumonie, les particules sont suspendues dans l’air, de sorte que chaque passant peut les inhaler. Plus les particules sont petites, plus leur quantité se dépose dans les petites bronchioles et les alvéoles.

L’agent causal pénètre dans certains cas dans les poumons avec la circulation sanguine lorsque le cathéter veineux est infecté ou une endocardite bactérienne. Cette voie d’infection est possible chez les toxicomanes avec administration intraveineuse de substances narcotiques. La propagation directe de l’agent pathogène signifie qu’il a directement envahi le tissu pulmonaire lors d’une blessure à la poitrine ou lors d’une intubation trachéale.

Les mécanismes de défense qui résistent à l’infection sont également importants dans la pathogenèse de la pneumonie :

  • réflexe de toux
  • fermeture de la glotte par l’épiglotte lors de la déglutition
  • clairance mucociliaire
  • une fine couche de mucus à la surface des voies respiratoires, etc.

L’aspiration du contenu de la cavité buccale survient le plus souvent chez les personnes ayant des troubles de la conscience. Ce groupe comprend :

  • les personnes qui ont eu un AVC
  • drogués
  • alcooliques
  • personnes après anesthésie générale

L’aspiration du contenu oral est également fréquente chez les personnes atteintes de troubles neurologiques, comme celles qui ont de la difficulté à avaler; et avec des obstructions mécaniques, comme un tube endotrachéal en place. La muqueuse oropharyngée peut être colonisée par des organismes Gram-négatifs aérobies lorsque :

  • maladies de fond graves,
  • oligophrénie prononcée,
  • hospitalisation,
  • dans la vieillesse,
  • avec le diabète,
  • avec l’alcoolisme

Une telle colonisation peut se produire avec une augmentation de l’activité protéolytique de la salive, qui détruit la fibronectine. La microflore gram-positive normale du pharynx et de la bouche commence à diminuer en nombre. Les microbes aérobies peuvent pénétrer dans l’oropharynx à partir de l’estomac du patient (par exemple, s’ils s’y multiplient lors d’une gastrite atrophique), du matériel de ventilation sale, des aliments contaminés ou des mains des médecins et des infirmières s’ils n’ont pas été décontaminés avant le contact avec le patient . La sonde nasogastrique sert parfois de moyen de transporter des bactéries dans la gorge depuis l’estomac.

Les facteurs suivants peuvent contribuer au développement de la pneumonie :

  • obstruction de l’arbre bronchique
  • infections virales des voies respiratoires supérieures
  • traumatisme thoracique
  • pollution atmosphérique industrielle
  • fumeur
  • insuffisance cardiaque congestive
  • période postopératoire
  • condition après le stress
  • maladies débilitantes
  • vieillesse

Pathomorphologie

Le critère morphologique de la pneumonie est l’inflammation de la section respiratoire des poumons. La défaite des bronches n’est pas permanente, mais elle se produit dans la plupart des cas. L’inflammation est exsudative. Avec la bronchopneumonie, le processus n’affecte que les alvéoles et les bronches qui sont en contact avec elles. Avec la pneumonie lobaire, la lésion affecte un lobe entier du poumon. La pneumonie de drainage est similaire à la forme lobaire.

Les cavités se développent dans les poumons lorsqu’une zone nécrotique du tissu pulmonaire communique avec les voies respiratoires, provoquant une pneumonie nécrosante ou un abcès pulmonaire. L’image pathomorphologique de la pneumonie dépend fortement de l’agent pathogène qui a conduit à la maladie. Avec une pneumonie à pneumocoque, généralement un développement rare de nécrose et de formation d’abcès, une inflammation fibrineuse.

Dans la pneumonie causée par les streptocoques, la nécrose du tissu pulmonaire est prononcée et la composante hémorragique est moins prononcée. Une dissémination hématogène et lymphogène est observée dans des cas plus fréquents qu’avec la pneumonie staphylococcique.

La pathomorphologie de la pneumonie staphylococcique comprend la nécrose (mort) du tissu pulmonaire, et une accumulation de neutrophiles est notée autour de cette zone. Le long du bord de la zone inflammatoire, les alvéoles contiennent un exsudat purulent ou fibrineux, dans lequel il n’y a pas de bactéries. Dans les cas graves, le tissu pulmonaire est détruit dans les zones dominées par les staphylocoques, ce qui, dans la littérature médicale, est appelé destruction staphylococcique des poumons.

Si l’agent causal de la pneumonie est Pseudomonas aeruginosa, le foyer inflammatoire a une teinte gris-rouge et une consistance pâteuse. De nombreux petits foyers de nécrose se forment, autour desquels se trouve une zone de stase, de pléthore, d’hémorragies.

La pathomorphologie de la pneumonie de Friedlander se caractérise par le fait que le processus inflammatoire concerne également les lobes. Crachats excrétés et exsudats de nature muqueuse. Une nécrose étendue du tissu pulmonaire ressemblant à un infarctus se forme en raison du blocage des petits vaisseaux par des caillots sanguins.

Avec la pneumonie mycoplasmique et virale, il existe principalement des lésions interstitielles. Les modifications infiltratives-prolifératives des septa interalvéolaires et interlobulaires, l’œdème au même endroit, ainsi que des modifications similaires des tissus périvasculaires et péribronchiques sont également typiques. Il n’y a pratiquement pas d’exsudat dans les alvéoles. Ils fixent l’inflammation de la membrane muqueuse des bronchioles et des bronches, la stase sanguine, la parésie des capillaires, etc.

Symptômes et diagnostic

Les symptômes dépendent :

  • sévérité de la pneumonie
  • la taille de la lésion du tissu pulmonaire,
  • résistance aux micro-organismes,
  • la virulence des agents pathogènes,
  • l’âge du patient,
  • la présence de maladies concomitantes, etc.

Plaintes de pneumonie

Les patients se plaignent principalement de :

  • petit appétit
  • faiblesse dans le corps
  • essoufflement
  • des frissons
  • douleur dans la région de la poitrine

La douleur peut être pleurétique ou due à une névralgie intercostale ou à une myalgie. Les dommages à la plèvre diaphragmatique peuvent provoquer des douleurs abdominales, parfois à cause de cela, les symptômes peuvent être similaires à un “abdomen aigu”. Avant la période de toux, les patients commencent à tousser. Au début de la maladie, la toux est caractérisée comme douloureuse et sèche.

Dans la plupart des cas, l’apparition de crachats est notée le troisième ou le quatrième jour, tandis que la toux devient plus douce. La nature des expectorations peut être différente, à la fois muqueuse et purulente. Il peut avoir des traînées de sang, comme indiqué ci-dessus. De plus, les expectorations peuvent être de couleur rouille, mais ce symptôme est plus fréquent avec la pneumonie croupeuse. Avec des expectorations purulentes abondantes, dans la plupart des cas, un abcès se forme. Et les crachats avec une odeur putride indiquent une gangrène du poumon.

Examen physique

L’examen révèle une cyanose et une pâleur de la peau. Avec une immunité affaiblie et une pneumonie, dans certains cas, une éruption herpétique est notée sur les lèvres. Dans les cas graves de pneumonie, l’anamnèse comprend un délire et des troubles de la conscience. Il en est de même pour les personnes âgées. L’insuffisance respiratoire est dite lorsque, à l’examen, un gonflement des ailes du nez et la participation des muscles auxiliaires au processus de respiration sont détectés.

Une personne peut prendre 25 à 30 respirations en 60 secondes avec une pneumonie. Dans certains cas, les médecins notent le retard de la moitié affectée de la poitrine pendant la respiration. Avec la pneumonie lobaire, la température augmente fortement, atteignant des niveaux fébriles. La diminution de la température corporelle se produit à des valeurs critiques. Avec la bronchopneumonie, la courbe de température n’est pas marquée par la constance.

La méthode de palpation est utilisée pour diagnostiquer la pneumonie. Une augmentation du tremblement de la voix se retrouve du côté de la lésion, ce qui indique un compactage du tissu pulmonaire. L’auscultation note une respiration bronchique. Le même symptôme est fixé avec une pneumonie croupeuse et confluente. Avec le compactage d’une section de tissu pulmonaire située sous-corticale, même dans les premiers stades de la maladie, un raccourcissement du son de percussion sur cette zone est détecté.

Un épanchement pleural est indiqué par un niveau supérieur oblique de matité du son de percussion avec le point le plus élevé le long de la ligne axillaire postérieure. Dans la MPOC, la matité à la percussion est masquée par l’emphysème, ce qui entraîne un son en boîte à la percussion.

Le diagnostic de bronchopneumonie est indiqué par des râles secs et humides, qui sont entendus par le médecin. Pour la pneumonie croupeuse, la crépitation auscultée est typique au début du développement de la maladie et au stade de la résolution. Au milieu de la pneumonie croupeuse, la respiration bronchique se fait entendre. Si le processus concerne également la plèvre, un bruit de frottement pleural se fait entendre et un fort affaiblissement de la respiration parle d’épanchement pleural.

Recherche instrumentale

L’examen aux rayons X est la principale méthode de diagnostic des infiltrats pulmonaires, ce qui vous permet de trouver où il se trouve, d’identifier la lésion pleurale, de déterminer l’étendue de la lésion, de réparer les cavités dans les poumons, le cas échéant, la lymphadénopathie hilaire et d’évaluer le traitement antibactérien. Mais les déviations sur la radiographie peuvent ne pas être remarquées si le patient a initialement une réactivité réduite, ainsi que dans les premiers stades du développement de l’infiltration (par exemple, avec la pneumonie à pneumocystis dans le SIDA).

La bronchopneumonie est caractérisée par un groupe d’ombres focales confluentes, dont la taille est de 1 à 1,5 cm.Les formes d’infiltrats peuvent varier. Le plus souvent, une lésion des parties inférieures des poumons est fixée, mais le diagnostic de pneumonie n’est pas écarté même avec une localisation différente.

Avec la pneumonie croupeuse, une radiographie montre des changements dans les limites du lobe du poumon. Au stade “marée”, le schéma pulmonaire s’intensifie, la racine du côté de la lésion se dilate légèrement. L’image du deuxième ou du troisième jour montre un ombrage intense dans la projection du lobe affecté. La plèvre adjacente peut être compactée. Lorsque la maladie commence à s’estomper, l’intensité de l’ombre diminue, sa taille est plus petite. Pendant 2-3 semaines au stade de la résolution, le schéma pulmonaire est toujours amélioré.

La fibrobronchoscopie est une procédure sûre pour obtenir les sécrétions des voies respiratoires inférieures de patients gravement malades ou immunodéprimés atteints de pneumonie avancée. Cette méthode permet d’examiner les voies respiratoires inférieures. Le matériel résultant est coloré par Gram, selon la technologie résistante aux acides, avec des anticorps fluorescents directs contre la légionelle. En outre, des cultures sont réalisées pour la microflore aérobie et anaérobie typique, les champignons, les mycobactéries, les légionelles.

Pour obtenir le matériau, une brosse protégée est utilisée des deux côtés, qui est utilisée pour la bronchoscopie. Appliquer une biopsie transbronchique ou un lavage bronchoalvéolaire de la zone du poumon compacté. Avec le lavage bronchoalvéolaire, en règle générale, une solution saline stérile non antibactérienne est utilisée en une quantité de 150 à 200 ml.

La tomodensitométrie du thorax est utilisée dans de tels cas :

  • si un examen radiologique d’un patient suspecté de pneumonie révèle des changements atypiques pour cette maladie
  • chez un patient présentant des symptômes cliniques évidents de pneumonie, il n’y a aucun changement dans les poumons sur la radiographie
  • le cas de pneumonie est une rechute ou l’évolution de la maladie est prolongée (lorsque des modifications infiltrantes dans le tissu pulmonaire sont enregistrées pendant 4 semaines ou plus)

L’étude de la capacité de ventilation des poumons est une méthode utilisée lorsque le patient souffre d’essoufflement ou de maladies pulmonaires chroniques concomitantes. Un patient sur cinq présente une obstruction isolée. Avec un grand volume de lésions et d’épanchement pleural, la restriction prévaut.

L’ECG avec pneumonie révèle dans la plupart des cas une tachycardie sinusale. Dans la pneumonie sévère, l’ECG peut montrer des signes de surcharge du cœur droit, des troubles de la conduction le long de la jambe droite du faisceau de His et des troubles métaboliques.

Recherche en laboratoire

Si une pneumonie est suspectée, un test sanguin clinique est obligatoire. Dans une forme typique, la leucocytose se retrouve avec un déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche. La pneumonie croupeuse sévère se caractérise par l’apparition d’une granularité toxique des leucocytes, un déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche vers les métamyélocytes et les myélocytes. Si la maladie est sévère, une anéosinophilie est retrouvée.

L’augmentation de l’ESR peut être à la fois modérée et significative. Dans la forme croupeuse de la maladie, la RSE atteint généralement 50 à 60 mm / h. L’absence de changements dans le sang avec une image clinique (symptômes) et radiographique prononcée indique une suppression de la réponse immunitaire.

L’examen des crachats n’est pas informatif. Cette méthode de sélection des antibiotiques n’est pas applicable. Le médicament doit être prescrit pendant un maximum de 4 à 8 heures à compter du début de la maladie. Et en si peu de temps, il est impossible de semer et de déterminer la sensibilité de l’agent pathogène détecté à un médicament particulier. De plus, les méthodes bactériologiques de routine ne peuvent pas détecter une partie importante des agents responsables de la pneumonie :

  • mycoplasme
  • anaérobies
  • pneumocystis
  • chlamydia
  • légionelle
  • champignons

Les expectorations sont facilement recueillies chez les patients présentant une toux productive sévère. Mais chez les personnes âgées, avec un syndrome atypique et avec des troubles mentaux chez un patient, c’est très difficile à faire. Si le patient n’a pas d’expectoration, sa sécrétion est provoquée par l’inhalation d’une solution à 3% de chlorure de sodium à l’aide d’un inhalateur à ultrasons ou d’un nébuliseur à compression. Le matériel pour examen microbiologique doit être collecté avant le début du traitement antibiotique. Les échantillons biologiques sont stockés et transportés pendant 4 heures maximum.

Les méthodes de recherche microbiologique suivantes sont généralement utilisées:

  • Culture de crachats de toux profonde
  • Bactérioscopie avec coloration de Gram

Avant de commencer une étude microbiologique, les médecins réalisent une coloration de Gram sur le frottis. La valeur diagnostique des résultats de l’examen des crachats peut être jugée élevée lorsqu’un agent pathogène potentiel est isolé à une concentration supérieure à 106 UFC/ml.

Les hémocultures veineuses sont une méthode utilisée avant de commencer un traitement antibiotique chez les patients atteints de pneumonie sévère. Deux échantillons de sang sont prélevés dans deux veines différentes avec un intervalle de 30 à 40 minutes, plus de 20 ml de sang doivent être prélevés pour chaque échantillon chez les patients adultes.

De plus, dans les pneumonies sévères, une étude de la composition gazeuse du sang artériel est indiquée . La même méthode est pertinente en cas de complications. Dans de tels cas, une hypoxémie et une hypercapnie de divers degrés sont détectées, ainsi qu’une diminution de la saturation en hémoglobine en oxygène, dans de tels cas, on a recours à l’oxygénothérapie.

Diagnostic différentiel

Nécessite un diagnostic différentiel de pneumonie avec cancer du poumon, infiltrat tuberculeux, infiltrat éosinophile et infarctus pulmonaire. Vous devez collecter soigneusement l’anamnèse. Fondamentalement, il note un contact prolongé avec des excréteurs bactériens (à la maison avec la famille ou avec l’équipe au travail). La tuberculose se caractérise par la présence de foyers de dépistage, alors que la pneumonie ne l’est pas. L’examen multiple des crachats, des lavages bronchiques ou du liquide de lavage bronchoalvéolaire peut détecter Mycobacterium tuberculosis.

Le cancer du poumon périphérique peut ne présenter aucun symptôme pendant une longue période. Dans certains cas, il n’est détecté que lorsque des radiographies sont effectuées pour d’autres indications. Lorsqu’une tumeur se développe dans la plèvre, une personne se plaint d’un syndrome douloureux prononcé. Lorsque la tumeur se développe dans la bronche, une toux avec crachats apparaît, ainsi que des crachats de sang. Le plus souvent, le cancer du poumon se trouve dans les segments antérieurs des lobes supérieurs.

L’EP est typique pour ceux qui souffrent de thrombophlébite des jambes et du bassin, qui passent beaucoup de temps en décubitus dorsal, dans la période postopératoire et avec une fibrillation auriculaire. Avec un infarctus pulmonaire, le patient se plaint de douleurs thoraciques, et avec une lésion polysegmentaire, une cyanose, un essoufflement, une hypertension et une tachycardie surviennent le plus souvent. Les méthodes auscultatoires révèlent un affaiblissement de la respiration et un frottement pleural. L’ECG montre une image de surcharge aiguë ou subaiguë du cœur droit.

Avec un infiltrat éosinophile, les changements sur les radiographies sont «volatils», c’est-à-dire que les infiltrations apparaissent ou disparaissent, alors que leur localisation est complètement différente. L’éosinophilie du sang et/ou des expectorations est caractéristique.

Cours de pneumonie

La pneumonie communautaire est divisée en 2 syndromes : manifestations typiques et atypiques. Dans un syndrome typique, la fièvre commence soudainement, la toux apparaît avec des expectorations purulentes. Il peut y avoir des douleurs thoraciques pleurétiques, une respiration bronchique et une respiration sifflante, un tremblement de la voix accru. Avec le syndrome de pneumonie atypique, le début est plus progressif, la toux est sèche, les symptômes extrapulmonaires dominent :

  • angine
  • la faiblesse
  • douleur musculaire
  • mal de tête
  • diarrhée
  • nausée et vomissements

Toux et production d’expectorations, les signes de compaction pulmonaire peuvent être insignifiants chez les patients présentant une réponse inflammatoire légère, par exemple une agranulocytose. Les principales manifestations de la maladie dans ce cas peuvent être la fièvre, la tachypnée, les troubles mentaux.

Le diagnostic de « pneumonie nosocomiale » est porté lorsqu’un infiltrat pulmonaire survient 48 heures ou plus après l’hospitalisation d’une personne. Signes typiques :

  • leucocytose
  • fièvre (souvent absente si la pneumonie complique l’urémie ou la cirrhose)
  • expectoration purulente

Pneumonie par aspiration . Dans 75% des cas, le développement d’un abcès associé à une microflore polymicrobienne anaérobie ne s’accompagne pas de symptômes sévères et s’apparente à une tuberculose pulmonaire. Une personne présente les manifestations cliniques suivantes (durant plusieurs semaines):

  • respiration superficielle
  • toux
  • fièvre
  • des frissons
  • perte de poids
  • transpirer la nuit
  • hémoptysie
  • douleurs pleurétiques

D’autres patients ont un début aigu de la maladie.

Traitement de la pneumonie

La pneumonie est toujours traitée en milieu hospitalier. Les patients suivants sont hospitalisés :

  • plus de 70 ans
  • avec MPOC
  • avec insuffisance cardiaque congestive
  • avec une hépatite chronique
  • avec néphrite chronique
  • avec le diabète, etc.

Des soins intensifs pour la pneumonie sont nécessaires dans de telles conditions:

  • insuffisance circulatoire : choc
  • insuffisance respiratoire : le rapport de pa02 à PIO2 est inférieur à 50
  • OPN
  • oligoanurie
  • méningite
  • Syndrome VD
  • coma

Le choix de l’antibiotique est dicté par le type de pneumonie et la durée de l’évolution dépend de la gravité initiale de la maladie, des maladies concomitantes et de la présence de complications. Dans tous les cas, il doit être poursuivi pendant au moins 3 jours après la normalisation de la température corporelle. De plus, les antibiotiques sont annulés lorsque l’image radiographique, les expectorations et la numération globulaire sont normalisées.

Avec une immunosuppression sévère, la pneumonie est traitée avec les médicaments suivants:

  • méropénème
  • imipénème
  • association de céfopérazone / céfopérazone + sulbactam avec les aminoglycosides génération II-III
  • association de ceftazidime avec les aminoglycosides génération II-III
  • ticarcilline + acide clavulanique avec génération d’aminoglycosides II-III, etc.

Dans le traitement de la pneumonie grave ou compliquée, une thérapie étiotropique, pathogénique et symptomatique est nécessaire .

Pneumonie communautaire chez les enfants souffrant d’asthme bronchique et durée différente de la corticothérapie

Pertinence. L’augmentation continue de l’incidence de l’asthme bronchique dans le monde, l’absence de l’effet thérapeutique attendu des programmes modernes nécessitent l’étude de ce phénomène. L’une des raisons importantes qui provoquent une exacerbation de l’asthme bronchique et aggravent le pronostic dans la population pédiatrique sont les maladies infectieuses qui se développent dans le contexte de la corticothérapie utilisée dans le traitement de l’asthme bronchique.

Le but de la présente étude était d’étudier l’association de la corticothérapie pour l’asthme bronchique chez les enfants avec l’incidence de la pneumonie communautaire qui modifie l’évolution classique des symptômes de l’asthme.

Matériaux et méthodes. 39 enfants de 3 à 18 ans présentant une variante atopique de l’évolution de l’asthme bronchique, ayant reçu un traitement de base (corticostéroïdes inhalés), ont été examinés. Tous les patients ont été divisés en quatre groupes : groupe 1 — recevant des corticostéroïdes inhalés pendant deux ans ; 2ème groupe – 3-5 ans ; 3ème groupe – plus de 5 ans ; groupe 4 — patients avec un asthme bronchique nouvellement diagnostiqué et avec un traitement de courte durée aux stéroïdes inhalés au stade de l’induction de la rémission.

Résultats. Dans tous les groupes, la fréquence des pneumonies communautaires a été analysée. Après traitement statistique, une corrélation positive étroite a été obtenue entre la durée d’utilisation de doses moyennes et moyennes-élevées de corticoïdes inhalés chez les enfants souffrant d’asthme bronchique depuis plus de deux ans et la présence d’une pneumonie communautaire, avec formation de complications dans 48,7 % d’entre eux (hypertension pulmonaire, pneumofibrose, bulles pulmonaires, bronchectasies).

Conclusions. Une corrélation positive étroite entre la durée de réception de doses moyennes et moyennes à élevées de corticostéroïdes inhalés chez les enfants souffrant d’asthme bronchique pendant plus de deux ans et la survenue d’une pneumonie communautaire indique la nécessité d’une antibiothérapie chez ces patients.

Mots clés

Texte intégral

INTRODUCTION

La forte prévalence de l’asthme bronchique (BA) au cours des trois à quatre dernières décennies est devenue un grave problème de santé en raison de l’invalidité et du décès fréquents des patients. Selon les experts du GINA, environ 334 millions de personnes dans le monde souffrent d’asthme, plus de 250 000 personnes meurent d’asthme chaque année [11, 12].

Dans l’hyperréactivité des structures bronchiques qui se produit dans l’asthme, un rôle provocateur peut être joué par les infections virales (rhinovirus, virus respiratoires syncytiaux, virus de la grippe, parainfluenza, adénovirus), les infections bactériennes, mycoplasmiques et le développement d’une sensibilisation à celles-ci. Les agents infectieux et leurs produits de destruction, en particulier les peptidoglycanes, provoquent la libération de diverses substances biologiquement actives, non seulement de l’histamine, mais également des composants du système kallikréine-kinine, du système du complément et de la sérotonine, ce qui entraîne des modifications vasculaires et des troubles de la microcirculation. 3, 8].

L’asthme infantile est une maladie en développement qui se forme dans le contexte de la maturation des systèmes neuroendocrinien, immunitaire et respiratoire et est une combinaison de facteurs génétiques, environnementaux et mentaux avec la formation de troubles dissociatifs au sein du complexe neuroimmunoendocrinien. L’effet régulateur des hormones du système nerveux central et périphérique sur l’immunogénèse a été révélé. Les systèmes nerveux central et immunitaire interagissent les uns avec les autres en utilisant des neurotransmetteurs, des cytokines et des hormones endocrines [3, 12].

La MA est une maladie hétérogène caractérisée par des conditions multifactorielles et l’interaction de nombreuses composantes somatiques et mentales [11, 12]. En relation avec une telle diversité étiologique et pathogénétique de la maladie, diverses manifestations cliniques de la MA sont envisagées, conditionnellement divisées en phénoendotypes. Un patient peut avoir plusieurs phénotypes de MA avec transformation possible [3, 12].

Malgré les progrès significatifs de la médecine moderne dans le domaine du diagnostic et du traitement de cette maladie, la stabilisation des paramètres cliniques et fonctionnels dans le contexte du traitement de base de la BA n’est obtenue que chez 50 à 60% des patients, ce qui nécessite d’étudier le facteurs qui réduisent l’efficacité du traitement. Une place importante parmi eux est occupée par les infections qui contribuent à la survenue de conditions broncho-obstructives, d’exacerbations de BA et à la formation de complications [5, 10].

Les conditions obstructives chez les enfants sont plus souvent enregistrées dans le contexte d’une infection virale respiratoire. La plupart des formes obstructives de bronchite sont associées à une infection virale RS, parainfluenza [3, 4]. Au cours de la dernière décennie, le rôle des pathogènes intracellulaires atypiques (mycoplasmes, chlamydia) dans le développement des exacerbations de l’asthme a été activement étudié [1, 4–7, 10, 13, 14].

Les mycoplasmes et la chlamydia sont des agents causaux courants de pneumonie atypique chez les enfants. Si la fonction de drainage des bronches est perturbée chez les patients asthmatiques, des conditions favorables sont formées pour la colonisation constante de l’arbre bronchique par le microbiote et des opportunités sont créées pour la reproduction sélective de certains micro-organismes. La mucostase au cours de l’inflammation causée par des micro-organismes améliore les manifestations de l’obstruction bronchique, aggrave l’évolution clinique de la BA et entraîne des complications. Mycoplasma pneumoniae contribue non seulement à la formation d’une hyperréactivité bronchique, mais provoque également la suppression de la synthèse de l’interféron gamma avec le développement d’une tendance à la chronicité et à la persistance de micro-organismes dans l’épithélium. L’endobronchite catarrhale-purulente secondaire des voies respiratoires atteinte par Mycoplasma pneumoniae est retrouvée chez 20 à 50 % des enfants atteints d’AB [4–6].

Le diagnostic clinique et différentiel de la pneumonie atypique chez les enfants présente des difficultés importantes en raison des manifestations non spécifiques et de l’originalité de l’évolution sous le masque de divers complexes de symptômes. La plupart du temps, l’infection est asymptomatique. Cependant, la présence de manifestations cliniques non caractéristiques des épisodes d’exacerbation de l’asthme bronchique: signes d’intoxication (violation de l’état général, augmentation de la température jusqu’à des nombres subfébriles), toux sèche paroxystique prolongée (malgré le traitement de base en cours de BA) , perturbations obstructives de la fonction de la respiration externe, petite respiration sifflante bouillonnante sèche et humide dispersée à l’auscultation – indiquent la nécessité d’exclure l’inflammation causée par des micro-organismes. Lorsque les voies respiratoires sont atteintes de micro-organismes atypiques, non seulement alvéolaires,

Le diagnostic final peut être établi sur la base des résultats d’une étude en laboratoire lorsque des agents pathogènes intracellulaires sont détectés dans les cellules épithéliales, leurs antigènes, ainsi que des anticorps spécifiques des classes M, A, G contre des agents pathogènes atypiques.

Le diagnostic de l’asthme est réalisé selon le protocole GINA adopté par les associations d’allergologues, revu et complété annuellement.

Il est généralement admis que les corticostéroïdes systémiques et inhalés (CSI) sont les plus efficaces dans le traitement de la MA. Mais les ICS sont plus sûrs que les stéroïdes oraux. L’utilisation des ICS dans la pratique clinique a considérablement amélioré la qualité de la thérapie BA [3, 9].

Les ICS dans la MA ont un puissant effet anti-inflammatoire avec leur activité génomique et extragénomique inhérente. Le mécanisme génomique, réalisé par la liaison de récepteurs cytoplasmiques spécifiques, s’observe à tout dosage et se manifeste au plus tôt 30 minutes après la formation du complexe hormono-récepteur : activation de la synthèse des protéines anti-inflammatoires, diminution de la synthèse des protéines pro-inflammatoires (cytokines, enzymes, molécules d’adhésion). Les CSI ont des effets inhibiteurs directs sur les macrophages impliqués dans le processus inflammatoire, les lymphocytes T, les éosinophiles, les cellules épithéliales, réduisent le nombre de mastocytes dans les voies respiratoires, inhibent la formation de nombreux médiateurs par les lymphocytes et les macrophages, tels que les interleukines 1, 2, 3, 4, 5, 13, TNF-α, RANTES, GM-CFS. L’effet anti-inflammatoire non génomique des CSI est associé à la stabilisation des membranes lysosomales, avec une diminution de la perméabilité des membranes cellulaires, une diminution de la perméabilité capillaire et du flux sanguin local dans les zones d’inflammation, une diminution du gonflement des cellules endothéliales , une diminution de la capacité des complexes immuns à pénétrer à travers la membrane basale, une inhibition de la croissance des fibroblastes, une suppression de la synthèse du collagène et des mucopolysaccharides, une vasoconstriction au foyer de l’inflammation et une diminution de leur perméabilité (en partie due à l’inhibition de la synthèse des prostaglandines ) [3]. Les CSI améliorent significativement les symptômes cliniques de la maladie. une diminution de la capacité des complexes immuns à pénétrer la membrane basale, une inhibition de la croissance des fibroblastes, une suppression de la synthèse du collagène et des mucopolysaccharides, une vasoconstriction au foyer de l’inflammation et une diminution de leur perméabilité (en partie due à l’inhibition de la synthèse des prostaglandines) [ 3]. Les CSI améliorent significativement les symptômes cliniques de la maladie. une diminution de la capacité des complexes immuns à pénétrer la membrane basale, une inhibition de la croissance des fibroblastes, une suppression de la synthèse du collagène et des mucopolysaccharides, une vasoconstriction au foyer de l’inflammation et une diminution de leur perméabilité (en partie due à l’inhibition de la synthèse des prostaglandines) [ 3]. Les CSI améliorent significativement les symptômes cliniques de la maladie.

Malgré la grande efficacité de l’utilisation des CSI dans le traitement des enfants asthmatiques, on ne peut ignorer les effets secondaires de ce type de thérapie, en particulier le développement de lésions microbiennes et virales du système bronchopulmonaire. En présence de lésions pulmonaires structurelles chez les patients atteints de BA, la nomination d’ICS doit être justifiée [15].

Les patients atteints de BA atopique sont génétiquement prédisposés à une évolution persistante d’infections intracellulaires, provoquant une évolution plus sévère de maladies pulmonaires inflammatoires non spécifiques et la formation d’exacerbations de pathologie bronchopulmonaire chronique, ce qui conduit à la formation de bronchectasies, de pneumosclérose ou au développement de déformations bronchite. Chez les enfants guéris d’une mycoplasmose respiratoire, une pathologie récurrente et chronique des organes respiratoires peut se former dans 50,6% des cas [4, 5, 13, 14].

Objectif – étudier la relation entre la durée de la corticothérapie chez les enfants asthmatiques et l’incidence de la pneumonie communautaire (PAC).

MATÉRIEL ET MÉTHODES

L’étude a porté sur 39 enfants âgés de 3 à 18 ans présentant une variante atopique de l’évolution clinique de la BA, dans 66,7 % des cas (26 enfants) ayant une évolution légère persistante, dans 33,3 % (13 patients) ayant une évolution modérée. Le diagnostic de BA a été établi selon le protocole accepté [3] : les plaintes et l’anamnèse des enfants ont été analysées ; clinique, laboratoire (hémogramme avec détection d’éosinophilie, détermination du taux d’IgE), examen instrumental (radiographie pulmonaire, ECG, Echo-KG ; selon les indications – tomodensitométrie ; spirographie). La PAC a été diagnostiquée selon des critères acceptés basés sur des signes cliniques et radiologiques, une étude sérologique avec la détermination du titre d’anticorps spécifiques aux mycoplasmes, chlamydia, cytomégalovirus (CMV), virus d’Epstein-Barr (EBV) des classes IgM, IgG, enzymes -test ELISA d’immunosorbant lié dans le sérum sanguin.

ECG, échocardiographie, tomodensitométrie (CTG) ont été réalisés pour détecter les complications.

Tous les patients ont reçu un traitement de base (ICS, doses faibles, moyennes, moyennes-élevées) et ont été divisés en quatre groupes : groupe 1 — enfants qui ont reçu des ICS pendant deux ans à partir du moment du diagnostic de MA ; 2ème groupe – 3-5 ans ; le 3ème groupe – plus de 5 ans et le 4ème groupe – les patients avec un BA nouvellement diagnostiqué et recevant des CSI pendant une courte période au stade de l’induction de la rémission.

Le traitement statistique des résultats a été effectué avec le calcul de la fiabilité de la différence des valeurs relatives (t), pour rechercher des corrélations, le coefficient de corrélation (rxy) a été déterminé. Les différences dans les distributions étudiées (fréquence de PE chez les enfants avec BA avec utilisation à long terme de CSI et fréquence de PE chez les patients n’ayant pas reçu de CSI auparavant avec un asthme nouvellement diagnostiqué) ont été identifiées en calculant l’indice de correspondance (χ 2 ).

RÉSULTATS

Nous avons examiné 39 enfants présentant des plaintes atopiques (79,5 % (31 personnes) avec des antécédents allergiques aggravés) et des modifications physiques du système broncho-pulmonaire caractéristiques de la BA. Dans l’hémogramme, une éosinophilie a été détectée chez 71,8% des patients et une augmentation du taux d’IgE totales dans le sérum sanguin chez 35,9%; Sur la radiographie thoracique, tous les patients ont montré un gonflement du tissu pulmonaire, une déformation du schéma bronchovasculaire. Lors de l’examen de la fonction de la respiration externe, une insuffisance de ventilation de type obstructif a été trouvée chez 52,6%, de type mixte – chez 26,3% des enfants de plus de 7 ans. Les changements révélés chez les patients examinés ont permis d’établir le diagnostic de BA et de prescrire un traitement de base pour les CSI.

Dans les 1er et 3ème groupes il y avait 6 enfants (15,4%); dans le 2e — 12 (30,8 %) ; dans le 4e — 15 (38,4 %). De faibles doses de CSI constituaient la base du traitement de base chez 12 patients (30,8 %) ; moyen — chez 18 patients (46,1 %) ; moyen-élevé – chez 9 personnes (23,1%). Dans le groupe 1, tous les patients ont reçu des doses moyennes de CSI. Des doses moyennes à élevées de CSI ont été administrées à tous les patients du 3e groupe ; de faibles doses de CSI ont été utilisées chez 70 % des enfants du 4e groupe ; dans le groupe 2, 75 % des patients ont reçu des doses moyennes de CSI et 25 % ont reçu des doses moyennes à élevées.

Chez 22 patients atteints de BA (56,4 %), une PAC a été détectée. La sévérité des symptômes de l’asthme chez les enfants atteints de PAC était plus prononcée que chez les enfants qui n’avaient pas de manifestations de pneumonie, et était caractérisée par la durée des manifestations respiratoires (y compris l’obstruction bronchique). Chez 17 enfants sans signe de pneumonie (43,6 %), l’obstruction bronchique a duré 5,5 ± 2,3 jours ; chez les patients souffrant d’asthme et de pneumonie, avec des symptômes d’intoxication, des changements physiques dans les poumons, caractéristiques de la pneumonie – 11,5 ± 2,0 jours.

Lors de l’étude de l’étiologie de la PAC (par dosage immunoenzymatique et détermination des anticorps contre les agents infectieux), une infection à mycoplasmes (MP) a été détectée chez 20 enfants (90,9 %) ; chlamydia (X) — chez 6 patients (27,3 %) ; VEB – sur 5 (22,7 %) ; pneumocoque (P) – chez trois enfants (13,6%); une combinaison de plusieurs agents pathogènes (MP, CMV, X, EBV) — chez 12 patients (54,5 %).

Le titre d’anticorps IgM et IgG dirigés contre les mycoplasmes a été déterminé chez 27 enfants (72,7 %). Le titre d’anticorps IgM contre les mycoplasmes dans la période aiguë était positif, tandis que le titre d’anticorps IgG était négatif chez 9 personnes (33,3 %) ; des titres positifs d’anticorps IgM et IgG dirigés contre les mycoplasmes ont été observés chez 8 enfants (29,7 %) ; aucun anticorps IgM anti-mycoplasme n’a été détecté avec un titre IgG positif chez 3 patients (11,1%), des valeurs IgM et IgG négatives ont été détectées chez 7 enfants (25,9%). Deux à trois semaines après l’examen initial et les résultats positifs, une deuxième étude a été menée avec des sérums appariés chez 12 enfants atteints de pneumonie à mycoplasme établie (60%). Un titre élevé d’anticorps IgM (≥ 1 : 32) contre les mycoplasmes persistait chez 8 d’entre eux (66,7 %), des titres IgG ≥ 1 : 64 l’étaient chez quatre enfants (33,3 %) en l’absence d’augmentation du taux d’IgM.

Dans le groupe 1, la PAC a été diagnostiquée chez 6 personnes (66,7 %), dans le groupe 2 — chez 11 (91,7 %) ; à 3-ème — chez tous les enfants (100 %); à 4-ème — chez 1 enfant (6,7 %). Dans l’étude de la corrélation entre la durée de l’ICS chez les patients avec BA et l’incidence de la PAC, une forte corrélation positive a été trouvée (rxy = 0,98 ; p < 0,001).

L’introduction d’une thérapie antibactérienne ciblée (macrolides) dans le cadre du traitement de base de l’asthme a considérablement amélioré l’état des patients: éliminer l’intoxication, réduire les manifestations du syndrome respiratoire.

Chez 19 patients atteints de BA (48,7 %) avec une évolution persistante modérée (59,1 %) et légère (27,1 %), des signes d’hypertension pulmonaire (HTP) ont été enregistrés pour la première fois. Les patients se sont plaints de fatigue, d’essoufflement après un léger effort physique avec une obstruction bronchique accrue. L’auscultation du cœur a révélé une tachycardie, tonalité d’accent II sur l’artère pulmonaire ; avec examen instrumental – signes de surcharge du cœur droit sur l’ECG; une congestion, un lissage de la taille cardiaque dû au deuxième arc ont été enregistrés sur la radiographie thoracique ; L’échocardiographie a montré une augmentation de la pression dans l’artère pulmonaire de plus de 25 mm.

Probablement, les signes établis de PH peuvent s’expliquer par le fait que dans les formes obstructives de pathologie broncho-pulmonaire chronique (y compris BA), le développement du réflexe alvéolaire-vasculaire d’Euler-Liljestrand se produit avec une augmentation de la pression dans l’artère pulmonaire. L’hypoventilation alvéolaire et l’hypoxie alvéolaire qui en résulte pendant l’obstruction bronchique provoquent un spasme des artérioles de la circulation pulmonaire, limitent le flux sanguin dans les zones pulmonaires insuffisamment ventilées et empêchent l’évacuation du sang veineux dans la circulation systémique, ce qui provoque une contraction généralisée des artérioles et hypertension pulmonaire. Les symptômes de l’HTP aux stades initiaux ne sont pas prononcés, mais l’HTP à long terme sans traitement peut entraîner la formation d’une insuffisance respiratoire, cardiaque, entraîner l’invalidité ou la mort du patient.

Chez 12 (63,1%) patients des 2e et 3e groupes avec BA et signes d’HTP lors d’une exacerbation de BA provoquée par la PAC, il y avait des symptômes cliniques durables (détérioration de l’état général, grande fatigue, essoufflement, douleur, augmentation de la toux avec expectoration mucopurulente) et signes radiologiques de la formation d’une pneumofibrose interstitielle (renforcement et déformation de la composante interstitielle du schéma pulmonaire, petites et moyennes formations en boucle dans les champs pulmonaires, également établies pour la première fois). Ces changements peuvent s’expliquer par l’évolution persistante de l’inflammation mycoplasmique avec une lésion prédominante de l’interstitium des poumons.

Chez 3 enfants (25 %) présentant des signes de formation d’HTP et de pneumofibrose, des bulles pulmonaires ont été détectées sur une radiographie standard du thorax, et des bulles pulmonaires et des bronchectasies ont été détectées sur le CTG, qui étaient absentes sur les radiographies précédentes (au début de l’observation 3 ou plus il y a des années). Une déformation et un renforcement du schéma pulmonaire dus à des modifications fibreuses et inflammatoires péribronchiques ont été notés ; schéma pulmonaire cellulaire dans la région des segments inférieurs des poumons, ainsi que l’épaississement, les parois inégales des bronches, la présence d’une mucocèle. Ces changements sont probablement associés à des lésions profondes du tissu pulmonaire dans la pneumonie atypique (lésion de l’interstitium avec perte d’élasticité du tissu interstitiel, étirement excessif de la paroi de la bronche enflammée et obturée, zone emphysémateuse du poumon).

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