Causes et traitement de la dystrophie cornéenne

La dystrophie cornéenne est une maladie ophtalmique progressive, dont l’essence est une lésion de la couche externe de la membrane oculaire. Même avec une petite taille du foyer pathologique, des problèmes de vision apparaissent: l’image dans le champ de vision devient trouble et floue. La particularité de l’anomalie est qu’elle se trouve dans les deux yeux et, dans certains cas, les médecins ne parviennent pas à établir la cause première du processus destructeur. Si vous ne faites pas attention à la maladie à temps et ne commencez pas le traitement de la dystrophie cornéenne, il existe un risque de perte de vision.

Classement des maladies

La classification officielle distingue plusieurs variétés de dystrophie cornéenne, en fonction des caractéristiques de sa survenue et de son évolution. Selon les causes d’apparition, la maladie est divisée en primaire et secondaire. Les formes primaires de dystrophie ont des racines génétiques et appartiennent à la catégorie des anomalies héréditaires.

Important! Malgré le fait qu’il existe une prédisposition à la détérioration de la transparence de la cornée dès la naissance, la manifestation survient à l’âge adulte. La plupart des patients avec ce diagnostic sont des personnes de plus de 40 ans.

Les maladies dystrophiques secondaires de la cornée sont la conséquence d’une maladie ophtalmique antérieure : infection, inflammation, traumatisme du globe oculaire. Ils peuvent également être de nature iatrogène, c’est-à-dire qu’ils se développent après une intervention chirurgicale sur les yeux.

Selon la localisation du foyer pathologique, les ophtalmologistes distinguent les types de dystrophie cornéenne suivants:

  • En forme de ruban. Elle a une origine secondaire (iridocyclite, lésion oculaire, troubles circulatoires, etc.). Le foyer est situé sur la couche externe de la cornée et affecte la membrane cornéenne. Il a la forme d’un ruban dont le début est situé à la périphérie de la partie antérieure du globe oculaire au coin externe ou interne, et s’étend jusqu’au centre. Une caractéristique de la pathologie est une teneur accrue en sels au foyer de la dystrophie.
  • Stromal. Il a une origine génétique, est plus souvent diagnostiqué chez les hommes. Les lésions sont situées à la périphérie de la partie antérieure du globe oculaire. La gaine montre des lésions ponctuées dans la couche stromale de la cornée.
  • Endothéliale. Elle a une origine génétique ou traumatique (y compris postopératoire). Il est plus souvent diagnostiqué chez les femmes. Elle se traduit par la formation de cavités remplies de liquide dans l’endothélium du stratum corneum. En raison d’une division insuffisante des cellules endothéliales, un amincissement de la membrane oculaire se produit avec la formation de bulles à sa surface. Ils peuvent percer, menaçant la pénétration d’infections dans l’œil.
  • Régional. Peut être primaire ou secondaire. Il a un développement très lent. Le changement pathologique est localisé le long du bord du limbe, c’est pourquoi il prend la forme d’une faucille. Lorsque le formulaire est lancé, des perforations apparaissent sur le foyer de la dystrophie.

Quelles qu’en soient la forme et la nature, la clinique d’une anomalie dystrophique de la cornée est toujours la même à quelques exceptions près.

Principaux symptômes

La dystrophie cornéenne commence à se manifester de manière symptomatique assez rapidement : même avec un petit foyer, le patient ressent une gêne dans les yeux, rappelant la fatigue d’une longue lecture d’un livre en petits caractères, et un “brouillard” progressivement croissant dans le champ de vision . Au fur et à mesure que la maladie progresse, ces symptômes sont rejoints par :

  • sensibilité accrue à la lumière;
  • larmoiement;
  • sensation d’un objet étranger dans l’œil;
  • douleurs et crampes;
  • rougeur cornéenne;
  • gonflement visible de la cornée;
  • opacification de l’œil (épine).

Les symptômes décrits se retrouvent dans différentes combinaisons, et l’intensité dépend des caractéristiques individuelles et du type de pathologie. Ainsi, les symptômes les plus graves sont la dystrophie cornéenne endothéliale, tandis que le symptôme marginal ne se manifeste cliniquement qu’au moment de la perforation de la cornée.

Diagnostique

Selon les symptômes, la dystrophie cornéenne ne diffère pas des autres maladies ophtalmiques. Extérieurement, il ressemble à la conjonctivite, à la kératite et à d’autres processus inflammatoires : ils s’accompagnent également d’un inconfort physique et d’une diminution de l’acuité visuelle. Pour un diagnostic plus précis, en plus de l’examen externe et de l’anamnèse, des méthodes supplémentaires sont utilisées:

  • biomicroscopie – examen sans contact de la cornée à l’aide d’une lampe à fente à grossissement multiple;
  • pachymétrie – mesure instrumentale de l’épaisseur de la cornée sur toute la surface de la partie antérieure du globe oculaire;
  • la visométrie est une évaluation instrumentale de l’acuité visuelle.

Ces méthodes suffisent pour confirmer le diagnostic, établir le type de pathologie et déterminer le degré de son développement.

Traitement de la dystrophie cornéenne

Pour le traitement de la dystrophie cornéenne, des méthodes conservatrices et chirurgicales sont utilisées. Dans le premier cas, le traitement vise à ralentir la progression de la maladie et dans le second, il est possible d’éliminer complètement la dystrophie cornéenne.

Important! Les modifications dystrophiques de la membrane de l’œil sont souvent irréversibles et les causes des défauts ne peuvent pas être éliminées. Par conséquent, même des méthodes radicales de traitement de la pathologie peuvent donner un résultat temporaire.

Traitement médical

Avec une évolution simple et l’absence de signes de progression rapide, la pathologie est traitée avec des médicaments locaux et systémiques. Les préparations locales comprennent :

  • gouttes “Taufon” pour réduire l’irritation de la membrane oculaire et la protéger d’une destruction rapide;
  • gouttes “Emoxipin” pour la régénération de la cornée, la stabilisation des processus métaboliques et le renforcement des vaisseaux sanguins ;
  • gel “Korneregel”, hydratant, apaisant la membrane de l’œil, éliminant les symptômes.

Les lentilles de contact souples sont utilisées en combinaison avec des pommades et des gels pour réduire les manifestations et mieux protéger la surface des yeux contre les blessures et les infections supplémentaires.

Parallèlement à eux, des préparations systémiques sont utilisées: injections d’extrait d’aloès, de lidase et de corps vitré, complexes vitamino-minéraux sous forme de comprimés et de gouttes, certains types de vitamines par voie intramusculaire.

Opération chirurgicale

La kératoplastie est une méthode radicale par laquelle la dystrophie cornéenne est complètement éliminée. Pendant l’opération, le médecin enlève les zones endommagées de la cornée en couches, puis installe un donneur ou un matériau artificiel sur les zones traitées.

Si les dommages sont superficiels, un laser est utilisé pour traiter la dystrophie cornéenne. Avec eux, le médecin “évapore” les tissus pathologiques en couches, à la place desquelles de nouvelles couches se forment.

Pronostic et complications possibles

Les prévisions de changements dégénératifs de la cornée dépendent de la rapidité avec laquelle le défaut est détecté. La médecine moderne a les moyens de préserver la vision dans une telle maladie, mais il n’y a aucune garantie de s’en débarrasser à 100%, surtout si la maladie est de nature génétique.

Strabisme latent : causes, symptômes et traitement

Le strabisme est un défaut visible du globe oculaire, dans lequel la pupille, vue directement, n’est pas située au centre de l’œil, mais est décalée sur le côté. La violation de la position de l’œil est perceptible en permanence. Contrairement à cette pathologie, le strabisme latent, ou hétérophorie (la maladie est également connue sous le nom de strabisme imaginaire) n’apparaît que lorsqu’il n’y a pas de focalisation sur un sujet spécifique. Elle repose sur une tension excessive ou un relâchement des muscles oculomoteurs.

En ophtalmologie, il existe plusieurs variétés de strabisme latent, selon la position que prend l’œil malade. Ainsi, avec l’exophorie, l’élève se déplace vers la tempe, et avec l’ésophorie – dans la direction opposée, c’est-à-dire vers l’arête du nez, l’hypophorie est exprimée par la pupille descendant et l’hyperphorie – vers le haut. Selon la position du globe oculaire, le médecin peut juger du dysfonctionnement de certains muscles oculaires.

Les raisons

La cause principale du strabisme latent est une défaillance, un sous-développement de l’appareil musculaire oculomoteur ou un trouble de la vision binoculaire dû à des maladies du système nerveux. Ces deux phénomènes sont caractéristiques de l’enfance, de sorte que l’hétérophorie est souvent diagnostiquée chez les patients d’âge préscolaire.

La survenue d’un strabisme imaginaire peut provoquer des maladies systémiques ou ophtalmiques :

  • dysfonctionnement aigu ou chronique de la glande thyroïde;
  • infections systémiques ou conjonctivite infectieuse;
  • processus inflammatoires dans la région des yeux;
  • anomalies congénitales de la structure du crâne en général et des orbites en particulier ;
  • blessures fermées et aiguës du visage, de la tête, des yeux;
  • maladies oncologiques du cerveau, des tissus mous de la tête et du visage.

La cause la plus fréquente de strabisme latent, les ophtalmologistes appellent les troubles visuels – myopie, hypermétropie et astigmatisme, survenus chez un enfant d’âge préscolaire. La forme génétique, c’est-à-dire la forme héréditaire de l’hétérophorie, occupe la deuxième place en termes de prévalence.

Bon à savoir! Dans certains cas, un type latent de strabisme survient en l’absence de facteurs prédisposants. Cela peut se produire dans le contexte d’un fort choc émotionnel, la peur.

Les symptômes

Signe le plus fiable de la présence d’un strabisme imaginaire, les médecins appellent la déviation de l’œil sur le côté en l’absence de mise au point sur le sujet. Par exemple, en lisant, en regardant des images, en étudiant visuellement l’espace environnant, les yeux d’une personne souffrant d’hétérophorie semblent absolument normaux. Mais dès qu’il pense, se «déconnecte» du monde extérieur, perd le contact visuel avec les objets environnants pendant une longue période, l’un de ses yeux se déplace lentement sur le côté et l’autre reste dans une position anatomiquement normale.

Important! Même à l’âge adulte, le patient n’est pas en mesure d’évaluer l’étendue du problème, car lorsqu’il essaie de voir le défaut dans le miroir, la pathologie n’est pas visible.

Étant donné que l’œil affecté tombe temporairement hors de l’état fonctionnel, la charge incombe à l’œil sain. À la suite du déséquilibre, des signes d’asthénopie ou de fatigue oculaire excessive apparaissent. Cette affection s’accompagne de maux de tête, d’étourdissements, de brûlures aux yeux, de sécheresse ou de larmoiement. Les symptômes s’aggravent s’il est nécessaire de fatiguer les yeux pendant une longue période : en conduisant, en cousant, en travaillant devant un ordinateur, en lisant. Dans les cas particulièrement graves, les crises d’asthénopie s’accompagnent de nausées. Si vous ne faites pas attention à ces symptômes et ne prenez pas rendez-vous avec un médecin, un strabisme latent peut apparaître avec le temps.

Diagnostique

Le diagnostic de la maladie n’est pas difficile. Il suffit au médecin de perturber la perception binoculaire du patient en fermant un œil. Si l’organe de la vision affecté par le strabisme latent reste ouvert, cela deviendra perceptible par la pupille qui “flotte” lentement sur le côté.

Pour confirmer le diagnostic, des mesures supplémentaires seront nécessaires:

  • collecte d’anamnèse et de plaintes pour identifier des signes et symptômes supplémentaires de la maladie, ainsi que pour établir l’hérédité ou d’autres causes de la déviation;
  • ophtalmoscopie pour détecter les pathologies du fond d’œil pouvant entraîner une modification de la fonctionnalité des muscles oculomoteurs;
  • vérifier l’acuité visuelle (visométrie) pour détecter les déficiences visuelles (hypermétropie, myopie, etc.), qui peuvent être la principale cause de la maladie ;
  • tests selon la méthode de Maddox et Graefe, établissant le degré de modification des fonctions des muscles oculaires;
  • vérifier le champ de vision du patient (périmétrie), ce qui permet d’identifier les maladies oculaires qui provoquent des formes cachées de strabisme;
  • la biomicroscopie, qui révèle des infections latentes de la conjonctive pouvant provoquer la maladie.

Ces techniques de diagnostic aideront à établir les causes de la pathologie et à sélectionner les schémas thérapeutiques optimaux.

Traitement

Le traitement conservateur et radical de la pathologie n’est effectué qu’en présence de difficultés de perception correcte des images visuelles, d’altération persistante de la vision binoculaire et de manifestations fréquentes d’asthénopie (fatigue oculaire).

Important! Si la violation ne cause pas d’inconfort, des tactiques d’attente sont utilisées: l’état des yeux et l’acuité visuelle sont surveillés et des diagnostics sont effectués tous les 6 mois.

Il existe plusieurs méthodes pour corriger l’hétérophorie :

  • lunettes ou lentilles à système de réfraction prismatique – utilisées pour les pathologies apparues dans le contexte de troubles de la réfraction (myopie, hypermétropie, etc.);
  • correction informatique du tonus des muscles oculaires (le programme “Synoptofor”) – utilisé pour les caractéristiques structurelles congénitales des muscles oculaires, leur hypertonicité, etc.;
  • physiothérapie (traitement par champs magnétiques, stimulation électrique) – utilisée en cas d’hypertonicité ou de tension insuffisante du système oculomoteur;
  • traitement médicamenteux (injections ou administration orale d’atropine et de picamilon) – avec des modifications réversibles des muscles visuels.

Si dans un délai d’un an et demi, la progression de la maladie s’est produite ou si une déficience visuelle progressive est devenue la cause de la pathologie, un traitement radical est effectué par correction chirurgicale ou au laser.

Il n’y a pas de mesures préventives spécifiques, en plus du maintien de l’hygiène visuelle, de la gymnastique pour les yeux et des visites régulières chez l’ophtalmologiste, en pathologie.

AVETISOV Konstantin Sergeevich
Docteur en sciences médicales. Chercheur principal de l’Institut de recherche de l’institution budgétaire de l’État fédéral de GB RAMS, chirurgien ophtalmologiste en chef du centre.

Syndrome d’Axenfeld-Rieger

Le syndrome d’Axenfeld-Rieger est une pathologie dans laquelle des lésions de l’organe de la vision sont associées à des malformations systémiques. Les manifestations oculaires comprennent une dysgénésie sévère de l’angle de la chambre antérieure. Les anomalies systémiques comprennent des malformations des dents, des os du crâne et des organes internes. Le diagnostic vise à effectuer la gonioscopie, la biomicroscopie, la tonométrie oculaire, la périmétrie informatique, l’ophtalmoscopie. Le traitement est réduit à des instillations de médicaments antihypertenseurs du groupe des inhibiteurs de la CAG, des alpha-agonistes, des bêta-bloquants et, en cas de faible efficacité, à une trabéculectomie.

CIM-10

informations générales

Le syndrome d’Axenfeld-Rieger est une maladie rare dont le développement est génétiquement déterminé. Cependant, seulement chez 40% des patients, il est possible de détecter une anomalie chromosomique et d’identifier le gène endommagé. La maladie porte le nom de l’ophtalmologiste allemand T. Axenfeld et du scientifique autrichien G. Rieger. Le taux d’incidence est de l’ordre de 1: 200 000. Une augmentation de la pression intraoculaire, qui se manifeste dans la clinique du glaucome secondaire, survient dans plus de 50% des cas. La pathologie avec la même fréquence se produit chez les hommes et les femmes.

Causes du syndrome d’Axenfeld-Rieger

L’étiologie de la maladie n’est pas entièrement comprise. La principale théorie du développement du syndrome d’Axenfeld-Rieger est génétique. Des mutations de deux gènes associés à l’apparition de la maladie ont été identifiées. Le mode de transmission est autosomique dominant, mais des cas sporadiques ont été observés. C’est une raison de croire qu’il existe d’autres raisons qui sont actuellement inconnues.

Pathogénèse

Il a été démontré que les gènes FOXC1 (chromosomes 6p25) et PITX2 (chromosomes 4q25) codent pour des protéines qui agissent comme facteurs de transcription et régulent l’expression des gènes. Lorsque le gène PITX2 est muté, l’histogenèse des yeux, des dents et de la cavité abdominale est perturbée. FOXC1 est responsable de la formation du segment antérieur du globe oculaire. Les scientifiques pensent que les modifications du locus du chromosome 13q14 jouent également un rôle important dans la pathogenèse, mais cette théorie n’a pas encore été confirmée.

L’examen histologique a révélé que le syndrome d’Axenfeld-Rieger est caractérisé par une migration altérée des cellules de la crête neurale, qui se forment normalement le long de la périphérie de la plaque neurale embryonnaire avant même que le tube neural se ferme. Cela sous-tend la dysgénésie de l’APC, qui peut entraîner une augmentation de la pression intraoculaire. L’hypoplasie des muscles extraoculaires est due à une altération de la différenciation du complexe mésodermique.

Symptômes du syndrome d’Axenfeld-Rieger

La maladie se caractérise par une évolution bilatérale, mais les changements sont souvent asymétriques. Même pendant la période néonatale, les parents font attention à un défaut esthétique, dû à la structure anormale de l’iris. Pendant longtemps, le syndrome d’Axenfeld-Rieger s’est caractérisé par une évolution stable. Une source de préoccupation est la détérioration de la vision qui se produit suite à une augmentation de la PIO.

Les caractéristiques craniofaciales comprennent l’hypoplasie maxillaire, la réduction des dents (microdontie) ou l’absence de dents individuelles (souvent des incisives centrales caduques ou permanentes maxillaires). Un pli de peau supplémentaire est révélé dans la zone péri-ombilicale. Il existe souvent des anomalies dans la structure de la région inguinale, une déficience auditive, un retard mental. Les garçons peuvent développer un hypospadias.

Complications

Le syndrome d’Axenfeld-Rieger s’accompagne dans la plupart des cas d’ophtalmohypertension. Les signes de glaucome secondaire sont souvent détectés même à l’adolescence. Les patients sont à risque de décollement de la rétine en raison d’une vitréorétinopathie proliférante. La pathologie est souvent associée à un strabisme, difficile à corriger. La complication la plus défavorable du syndrome est la phtisie du globe oculaire.

Diagnostique

Pour confirmer le diagnostic, il est recommandé de faire une anamnèse, de réaliser un examen physique, un examen de la face et de la cavité buccale, et une étude génétique (séquençage direct de la région codante des gènes FOXC1 et PITX2). Il est conseillé d’effectuer des tests prénatals s’il existe un syndrome d’Axenfeld-Rieger dans la famille ou les parents par le sang. Méthodes de diagnostic de base :

  • Gonioscopie. L’embryotoxine postérieure est visualisée. Des dépôts de pigments sont visibles le long de la ligne proéminente de Schwalbe. L’adhésion aux structures de l’APC des processus provenant de la périphérie de l’iris est caractéristique. Dans des segments séparés, ils atteignent la ligne de Schwalbe et le trabéculum.
  • Biomicroscopie de l’oeil. Les signes d’hypoplasie du stroma de l’iris sont déterminés, qui sont les plus prononcés dans la région de la ceinture ciliaire. Amincissement révélé de la feuille superficielle de l’iris et de l’œdème cornéen. La maladie s’accompagne d’une légère hypoplasie segmentaire. Rarement, une corectopie et une pseudopolycorie sont observées.
  • Mesure de la pression intraoculaire. La mesure de la PIO permet chez 50 % des patients de révéler des signes d’ophtalmohypertension. Avec cette pathologie, il est très important d’évaluer les résultats de la tonométrie en tenant compte de l’épaisseur de la cornée. Les données de pachymétrie indiquent dans certains cas une diminution du CTR.
  • Périmétrie informatique. Avec une augmentation prolongée de l’ophtalmotonus, des modifications glaucomateuses typiques du champ visuel se développent. Les premiers à apparaître sont les scotomes arqués, qui deviennent ensuite multiples. Le champ visuel se rétrécit progressivement du côté nasal.
  • Ophtalmoscopie. Les déviations de la tête du nerf optique sont représentées par une atrophie péripapillaire, un amincissement du rebord neurorétinien des côtés temporal et inférieur. L’épaisseur de la couche de fibres nerveuses de la rétine est réduite principalement dans le quadrant inférieur.

Le diagnostic différentiel est réalisé avec le glaucome congénital, l’anomalie de Peters et l’hypoplasie de l’iris. Chez les patients atteints de glaucome congénital, il n’est pas possible de visualiser l’embryotoxine postérieure, typique du syndrome d’Axenfeld-Rieger. Avec l’anomalie de Peteras, une dysgénésie cornéenne centrale est observée et il n’y a aucun signe d’hypoplasie de l’iris. Avec le développement des symptômes de la maladie, la consultation d’un ophtalmologiste et d’une génétique est indiquée.

Traitement du syndrome d’Axenfeld-Rieger

Le traitement est effectué en présence de signes de détérioration des fonctions visuelles, d’ophtalmotonus accru et de photophobie. En cas de sensibilité excessive à la lumière due à des modifications pathologiques de l’iris, il est recommandé au patient d’utiliser des lentilles de contact. La seule alternative est la chirurgie visant à corriger le défaut de l’iris.

Thérapie conservatrice

Un traitement médicamenteux est prescrit avec une augmentation de la pression intraoculaire. L’utilisation la plus appropriée de médicaments du groupe des bêta-bloquants, des alpha-agonistes et des inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (CAG), car ils aident à réduire la production de liquide intraoculaire. Il convient de noter que les alpha-agonistes doivent être utilisés avec prudence dans l’enfance en raison de la possible inhibition des fonctions du système nerveux central.

La thérapie neuroprotectrice est réduite à la nomination de médicaments contenant du resvératrol, du piracétam et de la thiotriazoline. La durée moyenne des cours est de 10 à 14 jours. L’efficacité de l’utilisation de la cortexine a été prouvée. Emoxypin est injecté parabulbarno. Les vitamines B1, B6 doivent être incluses dans le complexe de traitement. Il est important de noter que le but du traitement est de prévenir la progression des changements glaucomateux.

Opération

L’intervention chirurgicale est indiquée en l’absence d’effet du traitement conservateur, lorsque l’utilisation de médicaments combinés ne réduit pas la PIO aux valeurs de référence. Dans le syndrome d’Axenfeld-Rieger, la trabéculectomie est réalisée avec l’utilisation supplémentaire d’antimétabolites. Si le patient se plaint de photophobie avec hypoplasie de l’iris, une iridoplastie est recommandée.

Prévision et prévention

Avec un ophtalmotonus normal, le pronostic des patients atteints du syndrome d’Axenfeld-Rieger est favorable. Dans ce cas, il est recommandé aux patients de subir des examens programmés par un ophtalmologiste 2 fois par an avec la mesure obligatoire de la PIO, de la biomicroscopie et de l’ophtalmoscopie. À son tour, une augmentation de la PIO entraîne le développement d’un glaucome secondaire qui, dans les cas graves, entraîne la survenue d’une phtisie du globe oculaire. La prophylaxie spécifique n’a pas été développée. Les mesures préventives non spécifiques visent à effectuer un conseil génétique médical afin de prévenir les pathologies héréditaires chez un enfant.

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3. Anomalie de Rieger avec glaucome congénital plus malformations des organes internes : nouvelle association ou variante clinique du syndrome d’Axenfeld-Rieger ? (un cas de la clinique) / Kasimov E. M., Agaeva F. A. / / Ophtalmologie. Revue scientifique et pratique – 2010 – N°3.

4. Corrélations génotype-phénotype chez les patients atteints de malformation d’Axenfeld-Rieger et de glaucome avec FOXC1 et PITX2Mutations / M. Hermina Strungaru ; Irina Dinu; Michael A. Walter // Glaucome – 2007.

Causes de l’anisocorie, ce qu’il met en garde

La plupart des gens ont vu l’anisocorie en direct ou en images au moins une fois. Cette condition est caractérisée par un changement non naturel chez un élève ou les deux à la fois. L’anisocorie n’est pas une pathologie indépendante, elle agit souvent comme un symptôme d’une maladie.

Caractéristiques des élèves

La structure anatomique spécifique de la pupille ne peut être décrite. La pupille est simplement un trou dans l’iris à travers lequel presque 100% des rayons lumineux sont absorbés. Ces rayons ne remontent pas par l’iris et sont absorbés par les membranes internes, ce qui provoque la noirceur de la pupille chez toutes les personnes en bonne santé.

La pupille agit comme le diaphragme de l’œil, régulant la quantité de lumière qui atteint la rétine. Dans des conditions de luminosité, les muscles circulaires se contractent, tandis que les radiaux, au contraire, se détendent, ce qui entraîne un rétrécissement de la pupille et une diminution de la quantité de lumière atteignant la rétine. Ce mécanisme protège la rétine des dommages. En basse lumière, les muscles radicaux se contractent et les muscles annulaires se détendent, ce qui dilate la pupille.

La réduction de la pupille est réalisée par le système nerveux parasympathique et une augmentation par le sympathique. En pleine lumière, le muscle sphincter fonctionne, et dans l’obscurité, le muscle dilatateur est activé.

De tels changements peuvent se produire plusieurs fois par minute. C’est ainsi que s’effectue la distribution des photons qui irritent la rétine. L’anisocorie est une conséquence de l’inadéquation des muscles de l’iris. Le patient a une taille différente d’élèves et, par conséquent, un degré différent de réponse à l’éclairage.

Les muscles nerveux oculomoteurs de l’iris permettent des changements simultanés dans les pupilles des yeux. Étonnamment, si vous brillez dans un œil, les pupilles se rétréciront dans les deux à la fois et de manière synchrone. Ce phénomène n’est possible qu’avec le bon fonctionnement des muscles de l’iris. Si le rétrécissement du deuxième œil ne se produit pas, on peut parler de pathologie. Le rétrécissement de la pupille par rapport à la norme est appelé myosis et l’expansion, respectivement, est appelée mydriase.

Il est à noter que l’anisocorie physiologique est observée chez de nombreux représentants de la faune. Ainsi, par exemple, chez les reptiles et les amphibiens, en raison du manque de vision binoculaire (perception d’une image avec deux yeux), une telle synchronisation des réactions oculaires n’est pas toujours observée.

Les élèves sont capables de réagir non seulement aux rayons lumineux. De nombreuses émotions fortes (peur, douleur et excitation) peuvent affecter la taille de la pupille. De plus, certains médicaments modifient le fonctionnement de l’iris.

Classification de la pathologie et de ses causes

Il existe plusieurs causes principales d’anisocorie, qui comprennent des dizaines de maladies et d’affections différentes. Dans 20% des cas, l’anisocorie du nourrisson est le résultat d’une anomalie génétique. L’enfant ne présente le plus souvent aucun autre symptôme et la pathologie de l’élève ne dépasse pas 0,5-1 mm. Dans de tels cas, l’anisocorie peut disparaître en 5-6 ans.

Types d’anisocorie

  1. Congénital. Ce type de pathologie est souvent le résultat d’un défaut de l’œil ou de ses éléments individuels. La raison affecte l’appareil musculaire de l’iris et provoque une asynchronie dans la réponse des pupilles à la lumière. Il arrive que l’anisocorie congénitale soit un symptôme du sous-développement de l’appareil nerveux d’un œil ou des deux, mais dans presque tous les cas, la pathologie est complétée par un strabisme.
  2. Acquis. De nombreuses causes peuvent provoquer une anisocorie tout au long de la vie.

L’une des causes les plus fréquentes de désalignement pupillaire est un traumatisme. Il existe plusieurs types de blessures qui peuvent provoquer une anisocorie. Le premier est une blessure à l’œil. Souvent, la synchronie des réactions pupillaires est perturbée en raison de lésions de l’iris ou de l’appareil ligamentaire de l’œil. Avec une contusion oculaire, lorsqu’il n’y a pas de dommage visible, une paralysie de la structure musculaire de l’iris peut se développer et la pression à l’intérieur de l’œil augmentera.

Si la tête est endommagée, il y a toujours un risque de blessure au crâne ou au cerveau. L’anisocorie peut être le résultat d’un dysfonctionnement de l’appareil nerveux des yeux ou des centres visuels du cortex cérébral. Si les centres visuels sont endommagés, un strabisme se développe souvent. La violation de la même chose dans le travail des nerfs optiques ne conduit souvent qu’à une expansion unilatérale de la pupille. Un trait distinctif: la pupille se dilate dans l’œil du côté de la blessure.

Les maladies oculaires se manifestent aussi souvent par l’anisocorie. Ces troubles ophtalmiques peuvent être de nature inflammatoire et non inflammatoire. L’iritis et l’iridocyclite (inflammation isolée de l’iris) peuvent provoquer des spasmes des muscles de l’iris. En conséquence, l’œil cesse de répondre aux changements de lumière, ce qui se traduit par une inadéquation des pupilles. Le glaucome provoque souvent une constriction de la pupille de l’œil atteint (permanente) : l’écoulement du liquide intraoculaire est donc plus rapide et plus facile.

La croissance de néoplasmes et de tumeurs dans la tête entraîne un affaiblissement de la connexion entre les globes oculaires et les centres visuels. En conséquence, la fonctionnalité de l’iris est perturbée. Ces pathologies comprennent les tumeurs cérébrales malignes, la neurosyphilis, les hématomes dans le cerveau après un accident vasculaire cérébral hémorragique.

Une anisocorie peut apparaître lors d’une exposition à certaines substances inorganiques : belladone, atropine, tropicamide. Lorsque ces composés agissent sur les nerfs et les muscles de l’œil, un désalignement pupillaire peut survenir.

Les maladies du cerveau et des voies visuelles nerveuses sont également à risque. Parmi les principales maladies du système nerveux central pouvant provoquer l’anisocorie figurent la neurosyphilis et l’encéphalite à tiques, la méningite et la méningo-encéphalite.

Types d’anisocorie

  1. Causé par des pathologies de l’œil. La condition se produit en raison de perturbations dans les éléments de l’œil.
  2. Causé par d’autres pathologies.

Selon le degré d’atteinte, on distingue les anisocories unilatérales et bilatérales. Dans 99% des cas, une pathologie unilatérale des yeux est diagnostiquée, c’est-à-dire qu’un œil normal répond à un changement de lumière et que la pupille du second ne répond pas ou fonctionne tardivement.

L’anisocorie bilatérale est assez rare. La condition est caractérisée par une réponse inadaptée et inadéquate de l’iris aux changements du régime visuel. Le degré de pathologie peut être différent pour chaque œil.

Diagnostic des causes d’un défaut pupillaire

La première étape du diagnostic des causes de l’anisocorie consiste à effectuer une anamnèse. Le médecin doit identifier toutes les pathologies concomitantes, étudier leurs causes, leur évolution et leur prescription. Dans le processus de diagnostic de l’anisocorie, des photographies de l’aide du patient. Selon eux, vous pouvez savoir s’il y avait une pathologie auparavant, avec quelle dynamique elle s’est développée.

Lors de l’examen des yeux, le médecin détermine la taille des pupilles à la lumière et dans l’obscurité, la vitesse de réaction, la cohérence dans différentes conditions d’éclairage. Ces caractéristiques simples permettent de déterminer au moins approximativement la cause de l’anisocorie et la localisation du trouble qui provoque le désalignement des pupilles.

L’anisocorie, qui est plus prononcée en pleine lumière, indique la pathologie de la pupille à une grande taille et une constriction difficile. Avec l’anisocorie, plus prononcée dans un environnement sombre, la pupille devient anormalement petite, elle se dilate difficilement.

Méthodes de diagnostic de l’anisocorie

  1. essai de cocaïne. Dans le processus, une solution à 5% de cocaïne est utilisée (si le patient est un enfant, une solution à 2,5% est prise). Parfois, la solution de cocaïne est remplacée par de l’apraclonidine 0,5-1 %. Le test permet de différencier l’anisocorie physiologique du syndrome de Horner. La procédure est simple : des gouttes sont instillées dans les yeux, la taille des pupilles est évaluée avant la procédure et après 60 minutes. S’il n’y a pas de pathologies, les pupilles se dilatent en douceur. En présence du syndrome de Horner, les pupilles du côté atteint se dilatent à 1,5 mm.
  2. Tests phényléphrine, tropicamide. Une solution de tropicamide ou de phényléphrine à 1% révèle un défaut du troisième neurone du système sympathique, bien qu’un défaut du premier et du second ne puisse être exclu. La procédure est la suivante: des gouttes sont instillées dans l’œil, en analysant la taille des pupilles avant et après la procédure (après 45 minutes). Une extension inférieure à 0,5 mm indiquera une pathologie. Avec une augmentation de l’anisocorie de 1,2 mm, on peut parler de dommage avec une probabilité de 90 %.
  3. Test à la pilocarpine. Pour la procédure, une solution à 0,125-0,0625% de pilocarpine est utilisée. Les élèves présentant un défaut sont sensibles au remède, tandis que les yeux sains n’y réagissent pas. Il faut évaluer l’expansion des pupilles une demi-heure après l’instillation.

L’anisocorie peut être associée à ces symptômes

  1. La douleur. Peut indiquer une expansion ou une rupture d’un anévrisme intracrânien, ce qui est dangereux pour la paralysie de compression de la troisième paire de nerfs oculomoteurs. De plus, des sensations de douleur apparaissent lors de l’exfoliation de l’anévrisme de l’artère carotide. Une autre cause de douleur peut être une neuropathie oculomotrice microvasculaire.
  2. Doubler. et diplopie. Peut indiquer des dommages à la troisième paire de nerfs oculomoteurs (crâniens).
  3. Proptose (protrusion du globe oculaire vers l’avant). Elle accompagne souvent une lésion volumétrique de l’orbite.

Si des anomalies vasculaires sont suspectées, une angiographie de contraste et une échographie Doppler sont prescrites. Le diagnostic de dysfonctionnement de l’œil comprend souvent la TDM, l’IRM et la TDM avec contraste vasculaire. Même s’il n’y a pas d’autres symptômes, ces tests peuvent détecter des anévrismes et des tumeurs cérébrales, les causes les plus fréquentes d’anisocorie. Les études de neuroimagerie vous permettent de déterminer le plan de traitement exact et la nécessité d’une opération neurochirurgicale.

Traitement de l’anisocorie

Avec l’anisocorie, qui n’est pas causée par la pathologie de l’iris, le traitement doit viser à éliminer la maladie sous-jacente. Le désalignement des pupilles disparaîtra de lui-même après une thérapie réussie.

Si la cause réside dans une maladie inflammatoire du cerveau (méningite, méningo-encéphalite), des antimicrobiens à large spectre, une thérapie de désintoxication et des mesures pour corriger l’équilibre eau-sel sont nécessaires.

Avec les traumatismes crâniens, il faut agir vite : le manque de synchronisme des pupilles est un mauvais symptôme. Souvent, une intervention chirurgicale dans le crâne est nécessaire pour éliminer les conséquences dangereuses de la blessure.

Si le désalignement des pupilles est causé par une blessure ou une maladie de l’œil, la thérapie est plus claire. Il est nécessaire d’éliminer la pathologie et de corriger l’activité musculaire de l’iris. Le médecin prescrit des médicaments qui affectent directement les processus de dilatation et de contraction des pupilles. Avec l’iritis et l’iridocyclite, des médicaments anticholinergiques sont nécessaires pour détendre les muscles de l’iris. L’utilisation prolongée d’un tel médicament peut entraîner une dilatation permanente des pupilles. Les ophtalmologistes prescrivent également des remèdes pour éliminer l’inflammation.

Dans l’anisocorie congénitale, la question du traitement dépendra du degré du trouble. Le plus souvent, plusieurs opérations sont nécessaires pour éliminer le défaut oculaire. Rarement, mais il arrive que l’opération soit impossible (0,01% de tous les cas d’anisocorie congénitale). Dans ce cas, les patients se voient prescrire des gouttes pour les yeux à vie.

Phénomène pupillaire multiple (oeil polycorie)

La polycorie est l’une des pathologies ophtalmiques les plus rares associées à un défaut de la structure de l’œil. Une anomalie inhabituelle, portant le nom symbolique de “pupula duplex”, est connue depuis le Moyen Âge, le phénomène s’appelait “l’oeil du diable”. Du point de vue de la médecine officielle, il ne peut y avoir deux élèves, il y a une violation de la structure de l’iris, ce qui nécessite un diagnostic et un traitement précis.

L’étrange phénomène de duplex pupula a été décrit pour la première fois par l’ancien écrivain romain Ovide. Chez les gens du moyen-âge, le fait d’avoir une double pupille faisait peur, ils expliquaient le phénomène par une influence magique. Les traités de l’écrivain et scientifique romain Pline l’Ancien fournissent des informations sur les femmes avec un “œil double”, qui, dans la colère, pourraient tuer d’un seul regard. Selon l’ancien orateur et philosophe romain Cicéron, les personnes ayant “l’œil du diable” étaient la cause du malheur.

Le porteur le plus célèbre du défaut est reconnu comme le chinois Liu Chun. D’anciennes légendes rapportent qu’un ministre ayant vécu au 10ème siècle av. e., les pupilles doubles étaient dans les deux yeux. C’est de cette apparence que le sculpteur a doté la figure de cire de la personnalité légendaire, exposée au musée Tussauds.

Fait intéressant. Les Slaves sous la forme d’une créature aux yeux multiples représentaient des démons. Ils étaient souvent représentés comme à quatre yeux, les doubles yeux permettent de mieux voir la double nature du monde.

Le phénomène des élèves multiples en médecine

Le fait de diagnostiquer deux ou plusieurs trous pupillaires sur l’iris fait référence à des malformations congénitales qui ne sont pas associées à des phénomènes mystiques. Un trait caractéristique de la pathologie, appelé polycorie, est associé à la présence d’une gêne visuelle, accompagnée d’une diminution de l’acuité visuelle. La distribution de l’anomalie ne dépend pas du sexe, la fréquence d’apparition n’est pas liée aux caractéristiques géographiques. Il n’y a pas de statistiques sur la prévalence globale des maladies oculaires.

Caractéristiques de la vision avec polycorie

La pathologie ophtalmique se manifeste par une taille et une forme inégales des pupilles, nettement différentes de la version standard. Cela perturbe le fonctionnement normal des ouvertures de l’iris, qui forme une réponse inadéquate à l’action de la lumière. En conséquence, le patient souffre d’une détérioration de l’acuité visuelle, des problèmes de reconnaissance des couleurs apparaissent.

  • l’amblyopie (syndrome de l’œil paresseux) signale une perception incorrecte des nuances, une inclinaison et un virage caractéristiques de la tête, une déviation d’un œil sur le côté;
  • la diplopie s’accompagne d’un doublement des objets visibles en raison de la déviation de l’axe visuel de l’organe, ce qui entraîne une violation de l’orientation dans l’espace, des lésions des muscles droits.

Les conséquences de la polycorie se manifestent par le développement d’une incapacité à lire, à travailler avec de petits objets. Parfois, les patients souffrent de signes de photophobie – une réaction douloureuse des organes de la vision à une source lumineuse.

Fait intéressant. La littérature médicale décrit des cas d’exacerbation de la capacité visuelle dans la polycorie. À l’occasion d’une amélioration de la mise au point, de la capacité de voir des objets éloignés, une correction de la vision n’est pas requise, mais une surveillance médicale est nécessaire.

Classification des anomalies oculaires

La polycorie n’est pas un défaut esthétique. La pathologie est reconnue comme un défaut congénital de la membrane oculaire au stade de l’embryon. La violation du développement des tissus entraîne une défaillance de la pose du verre visuel, le problème ne permet pas au globe oculaire de se former correctement. Les pupilles formées en plus conservent leur réaction à la lumière grâce à leurs propres muscles circulaires (sphincters), qui régulent leur diamètre en fonction du niveau d’éclairage.

  1. La vraie forme se reconnaît à la présence de plusieurs pupilles, équipées de leurs propres sphincters. Pour cette raison, la réaction à la lumière est préservée.
  2. La fausse polycorie, appelée pseudopolycorie, n’est pas difficile à diagnostiquer. La raison de la réaction nulle à la lumière est l’absence de sphincter.

La véritable forme de la maladie avec un mécanisme de développement complètement inexploré est rarement diagnostiquée. Les ophtalmologistes appellent la cause la plus probable de ce type de maladie une défaillance du processus de formation de la membrane au stade embryonnaire. En conséquence, la forme de la double pupille ressemble à un sablier.

Les raisons

  • effet tératogène sur le fœtus pendant la grossesse des dépendances de la mère (alcool, drogues), ainsi que l’exposition aux rayons de flux ionisants;
  • la formation d’un colobome (division) de l’iris au stade de l’embryon, ce qui entraîne une fermeture partielle des lacunes par les structures tissulaires ;
  • infections virales transmises par la mère (cytomégalovirus, herpès, toxoplasme, rubéole), qui ont affecté la formation intra-utérine des organes de la vision ;
  • le début de processus atrophiques et dystrophiques affectant la membrane de l’œil, ce qui conduit à son amincissement (fausse polycorie);
  • pseudopolycorie secondaire associée aux conséquences de l’iridoplastie – dommages mécaniques, choix incorrect de la puissance laser.

D’autres causes de pseudopolycorie comprennent une forme progressive de corectopie (déplacement de la pupille du centre) ou une intervention chirurgicale sur les membranes pupillaires. La formation de plusieurs trous sur la membrane oculaire empêche le fonctionnement complet du sphincter, entraînant le développement de l’accommodation, un dysfonctionnement visuel.

Des blessures ou des brûlures des organes de la vision entraînent également la formation de plusieurs trous pupillaires sous la forme d’une fausse forme de pathologie oculaire. Les tumeurs intracrâniennes, le gonflement de l’appareil musculaire de l’œil, le diabète sucré ou l’anévrisme sont parmi les causes d’une anomalie au nom symbolique de pupula duplex.

Noter. L’hypoplasie de l’iris, qui se développe en raison du syndrome rare d’Axenfeld-Rieger, est capable de provoquer une polycorie. L’essence de la pathologie – le sous-développement congénital de l’iris avec déplacement de la pupille s’accompagne de défauts de la dentition, de problèmes avec les organes du péritoine.

Quels sont les symptômes de la polycorie ?

  • un signe clair de véritable polycorie est l’emplacement d’élèves supplémentaires séparément du principal, tout en maintenant une réaction à la lumière;
  • la pseudopolycorie s’accompagne de modifications pathologiques de l’iris avec œdème cornéen, développement d’un glaucome secondaire.
  • champ visuel limité avec acuité visuelle réduite ;
  • opacification de l’image perturbée par l’accommodation ;
  • perception incorrecte des couleurs;
  • fatigue accrue des organes de la vision, photophobie;
  • le développement d’une forte saillie du globe oculaire.

Exécutant des travaux nécessitant une attention visuelle, les patients adultes souffrent d’un inconfort sévère et les enfants des symptômes de la perforation de l’iris, les obligeant à fermer les yeux. Selon la pratique médicale, il a été établi que les signes d’acuité visuelle réduite ne sont observés que sur l’organe affecté. Malgré le fonctionnement inégal des pupilles, la polycorie de l’œil ne signale pas de douleur et la personne ne se préoccupe que de l’incohérence esthétique avec la norme.

Méthodes diagnostiques

La forme congénitale de la pathologie oculaire est diagnostiquée à la naissance, l’apparition d’une anomalie du duplex de la pupule après une blessure nécessite un recours à un ophtalmologiste. Après un examen externe, le médecin évalue la réaction au flux lumineux. La variante normale indique le vrai type de la maladie, l’immobilité des pupilles indique une pseudopolycorie. Effectuer un test avec des mydriatiques qui dilatent les pupilles permet également de déterminer la variante de la pathologie.

  • la méthode de visométrie évalue le degré d’acuité visuelle réduite;
  • grâce à la périmétrie, les limites des champs de vision sont établies ;
  • selon les résultats de la biomicroscopie, les changements dans le globe oculaire sont jugés;
  • L’échographie de l’œil permet de visualiser les muscles du sphincter ou de confirmer son absence.

Fait intéressant. Dans la plupart des cas, la polycorie est diagnostiquée dans un œil. L’anomalie se manifeste par 2-3 ouvertures pupillaires supplémentaires sur l’iris. Dans la pratique de la médecine, il y avait des phénomènes avec plusieurs pupilles dans les deux yeux.

Principes de traitement

Le choix des tactiques de traitement est basé sur la gravité des symptômes, le nombre d’élèves et leur taille, la catégorie d’âge du patient. Se débarrasser d’une anomalie oculaire à son stade précoce empêchera le développement de troubles concomitants du réflexe visuel (spasme d’accommodation, amblyopie).

Sur la base des résultats du diagnostic, l’ophtalmologiste choisit la méthode réelle de traitement de la polycorie:

  1. La méthode d’iridoplastie vous permet de restaurer la structure anatomique de l’iris avec la centralisation de la pupille. En cas de lésions importantes de l’iris ou de nombreux défauts, l’opération est associée à l’implantation d’un diaphragme de type lentille iris.
  2. La chirurgie est indiquée si une pathologie avec un diamètre pupillaire supérieur à 2 mm est détectée chez un nouveau-né. L’intervention est réalisée selon la technologie de la couture tissulaire, une seule ouverture pupillaire est formée par suture.
  3. Le choix de l’optique pour les yeux est justifié en cas de refus de l’opération ou de contre-indications à sa mise en œuvre. Pour masquer le problème et corriger l’acuité visuelle, le médecin sélectionne la version requise de lentilles de contact ou de lunettes.

Si, dans le contexte de la polycorie, le patient souffre d’une fatigue oculaire rapide, un traitement symptomatique est prescrit – des instillations avec des médicaments qui imitent les larmes naturelles. La correction radicale des organes de la vision ne peut être réalisée que par la méthode d’intervention chirurgicale, dont le résultat sera la restauration de la forme correcte de l’iris, en éliminant le phénomène d’un double œil.

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