La relation entre les indicateurs d’inflammation systémique et la composition cellulaire des expectorations induites chez

Auteurs : Demko I.V. 1, 2 , Sobko E.A. 1, 2 , Chubarova S.V. 3 , Kublik ES 3 , Mineeva ES 3 , Eidemiller N.S. 4
1 Université médicale d’État de Krasnoïarsk prof. V.F. Voyno-Yasenetsky Ministry of Health of Russia, Krasnoyarsk, Russie
2 KGBUZ KKB, Krasnoyarsk, Russie
3 Université médicale d’État de Krasnoïarsk nommée d’après prof. V.F. Voyno-Yasenetsky Ministry of Health of Russia, Krasnoyarsk
4 Regional Clinical Hospital, Krasnoyarsk

Objectif de l’étude : étudier les indicateurs de l’inflammation systémique dans le sang périphérique et de l’inflammation locale dans les voies respiratoires et identifier leurs relations possibles avec les paramètres cliniques et fonctionnels chez les patients souffrant d’asthme bronchique (BA) en association avec une maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC ).

Matériel et méthodes : 144 patients ont été inclus dans la présente étude : le 1er groupe était constitué de patients avec BA de genèse allergique d’évolution sévère (n=32), le 2ème groupe comprenait des patients avec une combinaison BA et BPCO (n=38) , le 3ème groupe était composé de patients atteints de BPCO sévère — GOLD 3 (n=34). Le groupe témoin (n = 40) comprenait des volontaires pratiquement en bonne santé. Une étude clinique générale, évaluation de la fonction de la respiration externe, détermination du niveau d’IL-8, IL-1 β , IL-10 et myéloperoxydase (MPO) dans le sang périphérique, mesure du niveau d’oxyde nitrique dans l’air expiré , et l’analyse de la composition cellulaire des expectorations induites ont été réalisées.

Résultats de l’étude : dans la BA, la BPCO et leur association, il existe un déséquilibre des cytokines pro-inflammatoires (IL- 1β , IL-8) et anti-inflammatoires (IL-10) dans le sang périphérique. Lorsque BA et MPOC sont combinés, il y a une augmentation du niveau d’oxyde nitrique dans l’air expiré et de la teneur en MPO dans le sang périphérique, qui est liée à la gravité de l’obstruction bronchique. Une analyse de la composition cellulaire des expectorations induites a montré que dans la BA sévère isolée, le type d’inflammation éosinophile prédomine, dans la BPCO (GOLD 3) le biophénotype neutrophile est plus fréquent, et dans la combinaison de BA et de BPCO, un type mixte d’inflammation est enregistré dans 51% des cas, un petit type granulocytaire est enregistré dans 29%, et 11% est éosinophile et seulement 9% des patients sont neutrophiles.

Conclusion : l’association BA et BPCO se caractérise par une évolution plus sévère, des indices de fonction respiratoire bas, une hyperinflation du tissu pulmonaire, un déséquilibre des cytokines pro-inflammatoires et anti-inflammatoires, une initiation de stress oxydatif et nitrosatif. La composition cellulaire des expectorations induites indique un type d’inflammation éosinophile dans la BA, un type neutrophile dans la MPOC et un type mixte chez la plupart des patients atteints de BA en association avec la MPOC.

Mots clés : asthme bronchique, maladie pulmonaire obstructive chronique, myéloperoxydase, cytokines, expectoration induite, monoxyde d’azote.

Pour citation : Demko I.V., Sobko E.A., Chubarova S.V. Corrélation entre les indicateurs d’inflammation systémique et la composition cellulaire des expectorations induites dans l’association de l’asthme bronchique et de la bronchopneumopathie chronique obstructive. cancer du sein. 2020;4:11-15.

Association entre les indicateurs concernant l’inflammation systémique et la composition cellulaire des expectorations induites dans l’asthme bronchique et la bronchopneumopathie chronique obstructive

IV Demko 1,2 , EA Sobko 1,2 SV Chubarova 1 , ES Kublik 1 , ES Mineieva 1 , NS Eidenmiller 2

1 Université de médecine d’État de Krasnoïarsk nommée d’après le professeur VF Voino-Yasenetsky, Krasnoïarsk

Objectif : étudier les indicateurs d’inflammation systémique du sang périphérique et d’inflammation topique des voies respiratoires. Ajoutant cela, pour identifier leurs relations possibles avec les paramètres cliniques et fonctionnels chez les patients souffrant d’asthme bronchique (BA) et de maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC).

Patients et méthodes : la présente étude a inclus 144 patients. Le groupe 1 était composé de patients atteints de BA allergique sévère (n = 32), le groupe 2 – les patients atteints de BA et de BPCO (n = 38), le groupe 3 – les patients atteints de BPCO GOLD 3 (n = 34). Le groupe témoin (n = 40) comprenait des volontaires sains. Une étude clinique générale, un test de la fonction pulmonaire, la détermination de l’IL-8, de l’IL-1 β , de l’IL-10 et de la myéloperoxydase dans le sang périphérique, un test d’oxyde nitrique expiré et une analyse de la composition cellulaire des expectorations induites ont été réalisés.

Résultats : un déséquilibre des pro-inflammatoires (IL-1 β, IL-8) et des cytokines anti-inflammatoires (IL-10) dans le sang périphérique ont été enregistrées dans la BA, la MPOC et leur combinaison. Dans les BA avec BPCO, une augmentation du niveau de NO expiré et de la présence de myéloperoxydase dans le sang périphérique a été observée, ce qui était lié à la sévérité de l’obstruction bronchique. Lors de l’analyse de la composition cellulaire des expectorations induites, il a été noté que le type d’inflammation éosinophile prévalait dans la BA sévère isolée, alors que dans la BPCO (GOLD 3), le phénotype biologique neutrophile était plus fréquent, et dans la BA avec BPCO, un type d’inflammation mixte a été enregistré. dans 51 % des cas, dans 29 % — inflammation avec un faible nombre de granulocytes, dans 11 % — éosinophiles, et seulement chez 9 % des patients — neutrophile, phénotype biologique de l’inflammation.

Conclusion : l’association BA et BPCO se caractérise par une évolution plus sévère, de faibles taux de test de la fonction pulmonaire, une hyperinflation pulmonaire, un déséquilibre des cytokines pro-inflammatoires et anti-inflammatoires, et l’initiation d’un stress oxydatif et nitrotyrosine. La composition cellulaire des expectorations induites indique le type d’inflammation éosinophile dans l’asthme, le type neutrophile dans la BPCO et le type mixte chez la plupart des patients atteints de BA et de BPCO.

Mots clés : asthme bronchique, bronchopneumopathie chronique obstructive, myéloperoxydase, cytokines, expectoration induite, monoxyde d’azote.

Pour citation : Demko IV, Sobko EA, Chubarova SV et al. Association entre les indicateurs concernant l’inflammation systémique et la composition cellulaire des expectorations induites dans l’asthme bronchique et la bronchopneumopathie chronique obstructive. RMJ. 2020;4:11–15.

Introduction

La bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) et l’asthme bronchique (BA) sont des maladies chroniques largement répandues dans la population générale. Actuellement, des recherches scientifiques sont en cours pour étudier la relation entre ces deux maladies [1–3]. L’inflammation éosinophile et neutrophile est considérée comme le lien central dans la pathogenèse et les caractéristiques cliniques de la BA et de la MPOC [4]. Certains auteurs suggèrent que la sévérité de la MA est associée à la prédominance de l’inflammation éosinophile, tandis que d’autres considèrent le rôle des neutrophiles dans la formation d’une évolution sévère de la maladie, qui peut être associée à une diminution de la sensibilité aux effets anti-inflammatoires. de glucocorticostéroïdes. Cependant, les recommandations de la Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease,

Il est maintenant prouvé qu’un excès de protéinases dans le tissu pulmonaire, ainsi que l’initiation du stress oxydatif, sont les principaux mécanismes de formation de l’inflammation dans la BPCO. Le rôle des neutrophiles dans la potentialisation du stress oxydatif et la régulation de l’inflammation est notamment associé à une enzyme telle que la myéloperoxydase (MPO) [7, 8]. La MPO est impliquée dans l’élimination des micro-organismes persistant dans les neutrophiles et les monocytes, dans la formation de prooxydants hautement réactifs au sein du phagosome [9–11], et joue un rôle important pour assurer l’efficacité de la réponse cellulaire [12–13].

Actuellement, la question selon laquelle l’inflammation chronique des voies respiratoires et l’initiation du stress oxydatif jouent un rôle dominant dans la pathogenèse des maladies broncho-obstructives est largement discutée [14]. L’étude de l’inflammation systémique est d’un grand intérêt afin d’identifier d’éventuels biomarqueurs. Ainsi, dans un rapport publié par l’Agence européenne des médicaments, il est noté que les biomarqueurs jouent un rôle important dans le développement de médicaments modernes et la transition du traitement de l’ancien principe du «taille unique» au nouveau – «un médicament spécifique à la bonne dose pour une certaine condition » [quinze].

Cette étude s’inscrit dans la continuité de nos travaux publiés précédemment [16]. La littérature disponible ne contient pas suffisamment de données sur le rôle de la MPO dans la formation de l’inflammation et du stress oxydatif dans la combinaison de BA et de BPCO chez une personne, ce qui a motivé la poursuite de l’étude.

But de l’étude

L’étude des indicateurs de l’inflammation systémique dans le sang périphérique et de l’inflammation locale dans les voies respiratoires et l’identification de leurs relations possibles avec les paramètres cliniques et fonctionnels chez les patients atteints de BA en combinaison avec la MPOC.

Tâches

Étudier le contenu des cytokines pro-inflammatoires (IL-1β, IL-8) et anti-inflammatoires (IL-10), MPO, protéine C-réactive (CRP) dans le sang périphérique chez les patients atteints de BA, BPCO, ainsi que dans leur combinaison.

Révéler les spécificités de la composition cellulaire des expectorations induites chez les patients atteints de BA, de MPOC et de BA en association avec la MPOC.

Évaluer la teneur en monoxyde d’azote (NO) dans l’air expiré en cas d’asthme, de BPCO, ainsi que leur association.

Identifier les relations possibles entre les paramètres cliniques et fonctionnels et les indicateurs de l’inflammation systémique, ainsi que pour étudier l’association des niveaux de NO et des paramètres du profil cellulaire des expectorations induites.

Matériel et méthodes de recherche

La présente étude a inclus 144 personnes : le groupe 1 était composé de patients souffrant d’asthme sévère de genèse allergique (n=32) ; le 2ème groupe comprenait des patients avec une combinaison de BA et de BPCO (n = 38) ; Le groupe 3 était composé de patients atteints de BPCO sévère répondant aux critères GOLD 3 (n = 34) ; le groupe contrôle (n=40) comprenait des volontaires pratiquement en bonne santé avec un âge moyen de 48 ans [41 ; 58] ans.

Les principales données cliniques et anamnestiques des patients des trois groupes sont présentées dans le tableau 1.

Patients des deux sexes âgés de 40 à 75 ans ; absence de maladies respiratoires aiguës au cours du mois précédent ; volume expiratoire maximal en 1 seconde (VEMS) avant l’utilisation du bronchodilatateur ≥ 30 % et

Antécédents de maladie pulmonaire chronique autre que l’asthme et la BPCO, diabète sucré de type 1, diabète sucré de type 2 non contrôlé, reflux gastro-œsophagien, infarctus du myocarde au cours des 12 derniers mois, tumeur maligne, insuffisance rénale et hépatique grave, abus d’alcool, tabagisme (chez les patients atteints l’asthme), ainsi que les femmes enceintes et allaitantes.

Pour poser un diagnostic d’association d’asthme et de BPCO, le patient devait répondre à deux critères majeurs ou à un critère majeur et deux critères mineurs. Critères principaux : augmentation significative du VEMS > 400 ml et > 15 % (confirmation d’une obstruction bronchique réversible), éosinophilie des expectorations ou asthme préalablement diagnostiqué. Critères mineurs : augmentation des immunoglobulines E (IgE) sériques, antécédent d’atopie, augmentation du
VEMS > 200 ml et > 12 % en deux dimensions ou plus [17,18].

L’étude de la fonction de la respiration externe (RF) a été réalisée sur la base du service de diagnostic fonctionnel de l’hôpital clinique régional. L’évaluation des paramètres de la fonction respiratoire a été réalisée par spirographie avec recalage de l’indicateur “débit-volume” sur un appareil de pléthysmographie générale (Erich Jaeger, Allemagne) avec spirométrie informatisée selon les critères de l’American Thoracic and European Respiratory Societies avant et après inhalation d’un médicament bronchodilatateur (salbutamol) [19] .

L’expectoration induite a été obtenue par inhalation séquentielle d’une solution de chlorure de sodium hypertonique à 3, 4 et 5 % à travers un nébuliseur à ultrasons (OMRON NE-U-17, Japon) pendant 5 minutes sous le contrôle de la fonction respiratoire, suivie d’un comptage d’au moins 400 cellules dans 100 champs de vision. L’expectoration induite a été évaluée selon la méthode généralement acceptée au plus tard 2 heures après son isolement. Le nombre de cellules résultant a été exprimé en pourcentage. Sur la base des résultats obtenus, 4 phénotypes cellulaires ont été déterminés : 1) éosinophiles (≥ 3 % d’éosinophiles) ; 2) neutrophile (≥61 % de neutrophiles) ; 3) mixte (≥3 % d’éosinophiles, ≥61 % de neutrophiles) ; 4) petits granulocytaires (éosinophiles

Le dosage du NO dans l’air expiré a été réalisé à l’aide de l’appareil NO Breath (ppb).

Le dosage des interleukines IL-1β, IL-10, IL-8 et MPO dans le plasma sanguin périphérique a été réalisé sur la base du laboratoire immunologique de l’Hôpital Clinique Régional. Leur teneur dans le plasma sanguin a été déterminée par immunodosage enzymatique sur un analyseur immunoenzymatique semi-automatique Multiskan Fc (Termo Fisher Scientific, Finlande) à l’aide d’un kit commercial Cloud-Clone Corp. (N° SES134Hu).

Le taux de CRP dans le plasma sanguin a été étudié en utilisant la méthode de la cinétique à temps fixe par mesure photométrique de la réaction antigène-anticorps entre des anticorps dirigés contre la CRP humaine immobilisés sur des particules de polystyrène.

Traitement statistique des résultats

Les résultats ont été traités à l’aide du package d’application Statistica 7.0 pour Windows. Les valeurs quantitatives sont présentées sous la forme d’une médiane (Me) et d’un intervalle interquartile (Q1 et Q3), où Q1 est le 25e centile, Q3 est le 75e centile. Les variables qualitatives sont décrites en valeurs absolues et en pourcentages et leurs erreurs standard. Dans l’analyse comparative des groupes par caractéristiques quantitatives, le test U non paramétrique de Mann-Whitney a été utilisé (la distribution normale des échantillons, déterminée par la méthode de Kolmogorov-Smirnov et le test de Shapiro-Wilk, n’a pas été fixée). L’analyse de corrélation a été utilisée pour évaluer la relation des caractéristiques avec le calcul de la corrélation selon la méthode de Spearman. Les différences ont été considérées comme statistiquement significatives à p

Résultats et discussion

Les principaux paramètres cliniques et fonctionnels des patients atteints de BA, de BPCO et de BA en association avec la BPCO ont été étudiés et publiés par nous plus tôt [14]. Selon les données obtenues, dans le groupe de patients atteints de BA en association avec la MPOC, le plus grand nombre de symptômes nocturnes et diurnes ont été enregistrés, ainsi que la fréquence la plus élevée d’utilisation de β2-agonistes à courte durée d’action pendant la journée. Les données des dossiers médicaux ont montré que les patients de ce groupe avaient des exacerbations et des hospitalisations plus fréquentes au cours de l’année.

Selon les résultats de la spirométrie, des violations de la perméabilité bronchique ont été enregistrées dans tous les groupes, des modifications plus graves ont été enregistrées chez les patients atteints de BPCO (tableau 2). Lors de l’analyse des indicateurs de pléthysmographie corporelle, une augmentation de la capacité pulmonaire totale (TLC), du volume pulmonaire résiduel (RRL) et du rapport TRL/REL dans tous les groupes a été notée par rapport aux valeurs de référence. Les écarts les plus significatifs peuvent être observés chez les patients atteints de BPCO (voir tableau 2).

Dans tous les groupes, une augmentation de la teneur en IL-8, IL-1β, MPO, CRP dans le plasma sanguin a été observée (tableau 3). Il convient de noter que le niveau d’IL-8 était significativement plus élevé dans les groupes de patients avec BA en association avec BPCO et avec BPCO isolée par rapport aux indices des patients avec BA (p

Actuellement, le contenu du niveau de NO dans l’air expiré continue d’être activement étudié dans diverses maladies pulmonaires obstructives. Les niveaux de NO expiré étaient comparativement plus élevés dans la comorbidité (p = 0,001) et dans la BA sévère isolée par rapport à ceux de la MPOC sévère (p

L’examen des crachats est l’une des méthodes de diagnostic les plus importantes utilisées dans la clinique des maladies pulmonaires. Actuellement, l’étude des expectorations induites est devenue plus courante [20, 21].

Lors de l’évaluation de la composition cellulaire des crachats induits dans le groupe de patients atteints de BA allergique sévère, un biophénotype éosinophile de l’inflammation a été enregistré dans 52% des cas, un petit biophénotype granulocytaire dans 13%, et mixte et neutrophile dans 27% et 7% des cas. cas. Dans la BPCO, un biophénotype neutrophile a été enregistré dans 65% des cas, et un petit biophénotype granulocytaire a été enregistré dans 35%. En comorbidité, dans un plus grand pourcentage de cas (51%) il y avait un biophénotype mixte (éosinophile-neutrophile) d’inflammation. Dans 29 % des cas, un petit biophénotype granulocytaire a été observé, chez 11 % des patients un biophénotype éosinophile et chez 9 % un biophénotype inflammatoire neutrophile.

Les résultats de l’analyse de corrélation effectuée indiquent la relation entre les paramètres cliniques et fonctionnels et les indicateurs de cytokines pro- et anti-inflammatoires. Dans le groupe de patients atteints de BA en association avec la BPCO, une corrélation positive a été trouvée entre la teneur en CRP dans le plasma sanguin et la fréquence des hospitalisations (r=0,55 ; p=0,025), entre la concentration d’IL-8 et le nombre des exacerbations (r=0,735 ; p=0,004) ; entre le niveau d’IL-8 dans le sang et la teneur en neutrophiles dans les expectorations induites (r=0,8 ; р1 et la teneur en IL-8 dans le sang (r=-0,6 ; р=0,030) ; le niveau de CRP et CVF (r=-0,9 ; p = 0,037. Dans ce groupe de patients également, il existe une corrélation positive entre le niveau de MPO dans le sang périphérique et la teneur en NO dans l’air expiré (r = 0,60 ; p = 0,001) Cette relation s’explique par les mécanismes physiopathologiques suivants : d’une part,

Ainsi, l’analyse effectuée indique que la combinaison de BA et de MPOC est caractérisée par des caractéristiques cliniques, fonctionnelles et de laboratoire. Nos données sur la prédominance d’un biophénotype mixte d’inflammation des voies respiratoires dans l’association BA et BPCO expliquent en partie l’inefficacité de la pharmacothérapie, qui entraîne des exacerbations et des hospitalisations plus fréquentes, une diminution de la fonction respiratoire et le développement d’une hyperinflation. Des recherches supplémentaires sont nécessaires. En particulier, le développement de programmes de traitement et le choix des schémas thérapeutiques les plus optimaux présentent un intérêt particulier.

conclusions

Dans l’asthme, la MPOC et leur association, il existe un déséquilibre des cytokines pro-inflammatoires (IL-1β, IL-8) et anti-inflammatoires (IL-10) dans le sang périphérique, les premières prédominant. Un indicateur universel de l’inflammation systémique pour tous les groupes est la CRP, dont un taux élevé dans le sang périphérique est associé à la composition des expectorations induites, ainsi qu’au taux de cytokines et de MPO.

Lorsque BA et MPOC sont combinés, il y a une augmentation du taux de NO dans l’air expiré et de MPO dans le sang périphérique, ce qui est associé à la sévérité de l’obstruction bronchique et indique le développement et l’initiation d’un stress oxydatif et nitrosatif.

Lors de l’analyse des biophénotypes des expectorations induites, on peut noter que dans la BA sévère isolée, le type éosinophile prédomine, dans la MPOC (GOLD 3) le biophénotype neutrophile de l’inflammation est observé dans un pourcentage plus élevé de cas, tandis que dans la combinaison de BA et La MPOC, un type mixte d’inflammation survient dans 51% des cas, dans 29% – petit granulocytaire, dans 11% – éosinophile, et seulement 9% des patients ont un schéma d’inflammation neutrophile.

Les résultats de l’analyse de corrélation indiquent la présence d’une relation entre les paramètres cliniques et fonctionnels et le niveau de cytokines pro- et anti-inflammatoires chez les patients atteints de BA en association avec la BPCO.

Maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) – symptômes et traitement

Qu’est-ce que la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) ? Nous analyserons les causes d’apparition, le diagnostic et les méthodes de traitement dans l’article du Dr Nikitina Irina Leonidovna, thérapeute avec une expérience de 27 ans.

Le Dr Nikitina Irina Leonidovna a travaillé sur l’article de l’éditeur littéraire Margarita Tikhonova, l’éditeur scientifique Sergey Fedosov

Définition de la maladie. Causes de la maladie

La bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) est une maladie qui prend de l’ampleur, progressant dans le classement des causes de décès des personnes de plus de 45 ans. Selon les données de 2020, cette maladie fait partie des trois principaux décès parmi la population. Il occupe la troisième place après les maladies coronariennes et les accidents vasculaires cérébraux [6] .

Cette maladie est insidieuse dans la mesure où les principaux symptômes de la maladie, notamment avec le tabagisme, n’apparaissent que 20 ans après le début du tabagisme. Il ne donne pas de manifestations cliniques pendant longtemps et peut être asymptomatique, cependant, en l’absence de traitement, l’obstruction des voies respiratoires progresse imperceptiblement, ce qui devient irréversible et entraîne une invalidité précoce et une réduction de l’espérance de vie en général. Par conséquent, le sujet de la MPOC semble être particulièrement pertinent aujourd’hui.

Il est important de savoir que la MPOC est une maladie chronique primaire dans laquelle un diagnostic précoce est important dans les premiers stades, car la maladie a tendance à progresser.

Si le médecin a diagnostiqué une maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC), le patient se pose un certain nombre de questions : qu’est-ce que cela signifie, quel est son danger, que changer de mode de vie, quel est le pronostic de l’évolution de la maladie ?

Lisez aussi:   Quel type de sport vaut-il mieux faire avec l’asthme bronchique

Ainsi, la maladie pulmonaire obstructive chronique ou MPOC est une maladie inflammatoire chronique qui affecte les petites bronches (voies respiratoires), ce qui entraîne une insuffisance respiratoire due au rétrécissement de la lumière bronchique. [1] Au fil du temps, l’emphysème se développe dans les poumons. C’est le nom d’une condition dans laquelle l’élasticité des poumons diminue, c’est-à-dire leur capacité à se contracter et à se dilater pendant la respiration. Dans le même temps, les poumons sont constamment comme dans un état d’inhalation, ils contiennent toujours beaucoup d’air, même pendant l’expiration, ce qui perturbe les échanges gazeux normaux et conduit au développement d’une insuffisance respiratoire.

Les principales causes de la BPCO sont :

  • exposition à des facteurs environnementaux nocifs;
  • fumeur.

D’autres raisons incluent :

  • facteurs de risques professionnels (poussières contenant du cadmium, du silicium);
  • pollution générale de l’environnement (gaz d’échappement des voitures, SO2, NO2);
  • infections fréquentes des voies respiratoires;
  • hérédité.

Si vous ressentez des symptômes similaires, consultez votre médecin. Ne vous soignez pas vous-même, c’est dangereux pour la santé !

Symptômes de la maladie pulmonaire obstructive chronique

La BPCO est une maladie de la seconde moitié de la vie, se développe le plus souvent après 40 ans. Le développement de la maladie est un long processus graduel, souvent imperceptible pour le patient.

L’ essoufflement et la toux sont les symptômes les plus courants de la maladie (l’essoufflement est presque constant, la toux est fréquente et quotidienne, avec des expectorations le matin). [2]

Le patient BPCO typique est un fumeur âgé de 45 à 50 ans qui se plaint d’essoufflements fréquents à l’effort.

La toux est l’un des premiers symptômes de la maladie. Elle est souvent sous-estimée par les patients. Aux premiers stades de la maladie, la toux est épisodique, mais devient plus tard quotidienne.

Le flegme est également un symptôme relativement précoce de la maladie. Dans les premiers stades, il est libéré en petites quantités, principalement le matin. Caractère visqueux. Des crachats abondants et purulents apparaissent lors d’une exacerbation de la maladie.

L’essoufflement survient dans les derniers stades de la maladie et n’est d’abord noté qu’avec un effort physique important et intense, aggravé par des maladies respiratoires. À l’avenir, l’essoufflement est modifié : la sensation de manque d’oxygène lors d’un effort physique normal est remplacée par une insuffisance respiratoire sévère et s’intensifie avec le temps. C’est l’essoufflement qui devient une raison courante de consulter un médecin.

Quand peut-on suspecter une BPCO ?

Voici quelques questions de l’algorithme de diagnostic précoce de la MPOC : [1]

  • Toussez-vous plusieurs fois par jour ? Cela te dérange?
  • La toux produit-elle des mucosités ou du mucus (souvent/quotidiennement) ?
  • Êtes-vous essoufflé plus rapidement/plus souvent que vos pairs ?
  • Vous avez plus de 40 ans ?
  • Fumez-vous ou avez-vous déjà fumé?

Si plus de 2 questions ont une réponse positive, une spirométrie avec un test bronchodilatateur est nécessaire. Avec un score au test FEV1/FVC ≤ 70, la BPCO est suspectée.

Pathogenèse de la maladie pulmonaire obstructive chronique

Dans la MPOC, les voies respiratoires et le tissu pulmonaire lui-même, le parenchyme pulmonaire, sont touchés.

La maladie débute dans les petites voies respiratoires avec un blocage de leur mucus, accompagné d’une inflammation avec formation de fibrose péribronchique (densification du tissu conjonctif) et d’oblitération (excroissance de la cavité).

Avec la pathologie formée, la composante bronchite comprend:

  • hyperplasie des glandes muqueuses (tumeur excessive des cellules) [4] ;
  • inflammation muqueuse et œdème;
  • bronchospasme et blocage des voies respiratoires avec sécrétion, ce qui entraîne un rétrécissement des voies respiratoires et une augmentation de leur résistance.

La composante emphysémateuse conduit à la destruction des dernières sections des voies respiratoires – les parois alvéolaires et les structures de support avec la formation d’espaces aériens considérablement élargis. L’absence d’un cadre tissulaire des voies respiratoires entraîne leur rétrécissement en raison de la tendance à s’effondrer dynamiquement lors de l’expiration, ce qui provoque un collapsus bronchique expiratoire. [quatre]

De plus, la destruction de la membrane alvéolo-capillaire affecte les processus d’échange gazeux dans les poumons, réduisant leur capacité diffuse. Il en résulte une diminution de l’oxygénation (saturation en oxygène du sang) et de la ventilation alvéolaire. Une ventilation excessive des zones insuffisamment perfusées se produit, entraînant une augmentation de la ventilation de l’espace mort et une violation de l’élimination du dioxyde de carbone CO2. La surface de la surface alvéolo-capillaire est réduite, mais peut être suffisante pour les échanges gazeux au repos, lorsque ces anomalies peuvent ne pas apparaître. Cependant, pendant l’activité physique, lorsque le besoin en oxygène augmente, s’il n’y a pas de réserves supplémentaires d’unités d’échange de gaz, une hypoxémie se produit – un manque d’oxygène dans le sang.

L’hypoxémie apparue au cours de l’existence à long terme chez les patients atteints de BPCO comprend un certain nombre de réactions adaptatives. Les dommages aux unités alvéolo-capillaires provoquent une augmentation de la pression dans l’artère pulmonaire. Étant donné que le ventricule droit du cœur dans de telles conditions doit développer plus de pression pour surmonter la pression accrue dans l’artère pulmonaire, il s’hypertrophie et se dilate (avec le développement d’une insuffisance cardiaque ventriculaire droite). De plus, l’hypoxémie chronique peut entraîner une augmentation de l’érythropoïèse, ce qui augmente par la suite la viscosité du sang et exacerbe l’insuffisance ventriculaire droite.

Classification et stades de développement de la maladie pulmonaire obstructive chronique

L’insuffisance respiratoire est un état de l’appareil respiratoire externe, dans lequel soit le maintien de la tension O2 et CO2 dans le sang artériel à un niveau normal n’est pas assuré, soit il est atteint en raison du travail accru du système respiratoire externe. Il se manifeste principalement par un essoufflement.

Le cœur pulmonaire chronique est une augmentation et une expansion des parties droites du cœur, qui se produit avec une augmentation de la pression artérielle dans la circulation pulmonaire, qui, à son tour, s’est développée à la suite de maladies pulmonaires. La principale plainte des patients est également l’essoufflement.

Diagnostic de la maladie pulmonaire obstructive chronique

Si les patients présentent une toux, une production d’expectorations, un essoufflement et des facteurs de risque de maladie pulmonaire obstructive chronique ont été identifiés, il faut alors supposer qu’ils ont tous un diagnostic de MPOC.

Afin d’établir un diagnostic, les données de l’examen clinique (plaintes, anamnèse, examen physique) sont prises en compte.

L’examen physique peut révéler des symptômes caractéristiques d’une bronchite de longue durée : « lunettes de montre » et/ou « pilons » (difformité des doigts), tachypnée (respiration rapide) et essoufflement, modification de la forme de la poitrine (un tonneau -la forme en forme est caractéristique de l’emphysème), sa petite mobilité pendant la respiration, la rétraction des espaces intercostaux avec le développement d’une insuffisance respiratoire, la descente des limites des poumons, le changement du son de percussion en un son de boîte, une respiration vésiculaire affaiblie ou une respiration sifflante sèche, qui augmente avec l’expiration forcée (c’est-à-dire une expiration rapide après une respiration profonde). Les bruits cardiaques peuvent être entendus avec difficulté. Aux stades ultérieurs, une cyanose diffuse, un essoufflement sévère et un œdème périphérique peuvent survenir. Pour plus de commodité, la maladie est divisée en deux formes cliniques : emphysémateux et bronchite. Bien qu’en médecine pratique, les cas d’une forme mixte de la maladie soient plus fréquents.

L’étape la plus importante dans le diagnostic de la MPOC est l’analyse de la fonction respiratoire (RF). Il est nécessaire non seulement de déterminer le diagnostic, mais également d’établir la gravité de la maladie, d’établir un plan de traitement individuel, de déterminer l’efficacité du traitement, de clarifier le pronostic de l’évolution de la maladie et d’évaluer la capacité de travail. L’établissement du rapport en pourcentage VEMS/CVF est le plus souvent utilisé dans la pratique médicale. Une diminution du volume expiratoire forcé dans la première seconde jusqu’à la capacité vitale forcée des poumons FEV1 / FVC jusqu’à 70% est le signe initial de la limitation du débit d’air même avec un FEV1 enregistré> 80% de la valeur appropriée. Un faible débit d’air expiratoire de pointe qui ne change pas de manière significative avec les bronchodilatateurs favorise également la BPCO. Avec les plaintes nouvellement diagnostiquées et les changements de la fonction respiratoire, la spirométrie est répétée tout au long de l’année. L’obstruction est définie comme chronique,

La surveillance du VEMS est une méthode importante pour confirmer le diagnostic. La mesure spireométrique du VEMS est effectuée de manière répétée sur plusieurs années. La norme de la chute annuelle du VEMS pour les personnes d’âge mûr est inférieure à 30 ml par an. Pour les patients atteints de MPOC, un indicateur typique d’une telle baisse est de 50 ml par an ou plus.

Test bronchodilatateur– examen primaire, dans lequel le VEMS maximal est déterminé, le stade et la gravité de la MPOC sont établis et l’asthme bronchique est exclu (si le résultat est positif), la tactique et le volume de traitement sont sélectionnés, l’efficacité du traitement est évaluée et l’évolution de la maladie est prédite. Il est très important de distinguer la MPOC de l’asthme bronchique, car ces maladies courantes ont la même manifestation clinique – le syndrome broncho-obstructif. Cependant, l’approche de traitement d’une maladie est différente d’une autre. Le principal trait distinctif du diagnostic est la réversibilité de l’obstruction bronchique, caractéristique de l’asthme bronchique. Il a été établi que chez les personnes ayant reçu un diagnostic de BPCO après avoir pris un bronchodilatateur, le pourcentage d’augmentation du VEMS 1 est inférieur à 12% de l’original (ou ≤ 200 ml), et chez les patients souffrant d’asthme bronchique,

La radiographie thoracique est d’importance secondaire, car les changements n’apparaissent que dans les derniers stades de la maladie.

L’ECG peut détecter les modifications caractéristiques du cœur pulmonaire.

L’échocardiographie est nécessaire pour détecter les symptômes de l’hypertension pulmonaire et les modifications du cœur droit.

Numération sanguine complète – elle peut être utilisée pour évaluer l’hémoglobine et l’hématocrite (peut être augmenté en raison de l’érythrocytose).

Détermination du niveau d’oxygène dans le sang (SpO2) – oxymétrie de pouls, une étude non invasive pour clarifier la gravité de l’insuffisance respiratoire, en règle générale, chez les patients présentant une obstruction bronchique sévère. Une saturation en oxygène du sang inférieure à 88 %, déterminée au repos, indique une hypoxémie sévère et la nécessité d’une oxygénothérapie.

Traitement de la maladie pulmonaire obstructive chronique

Le traitement de la MPOC aide :

  • réduction des manifestations cliniques;
  • augmenter la tolérance à l’activité physique;
  • prévention de la progression de la maladie;
  • prévention et traitement des complications et exacerbations;
  • améliorer la qualité de vie;
  • réduction de la mortalité.

Les principaux domaines de traitement comprennent:

  • affaiblir le degré d’influence des facteurs de risque;
  • programmes éducatifs;
  • traitement médical.

Affaiblissement du degré d’influence des facteurs de risque

L’arrêt du tabac est obligatoire [7] . C’est le moyen le plus efficace de réduire le risque de développer une MPOC.

Les risques professionnels doivent également être contrôlés et réduits à l’aide d’une ventilation adéquate et d’épurateurs d’air.

Programmes éducatifs

Les programmes éducatifs pour la MPOC comprennent :

  • connaissances de base sur la maladie et les approches générales de traitement avec l’encouragement des patients à arrêter de fumer;
  • formation sur la façon d’utiliser correctement les inhalateurs individuels, les chambres d’espacement, les nébuliseurs ;
  • la pratique de l’autocontrôle à l’aide de débitmètres de pointe, l’étude des mesures d’auto-assistance d’urgence.

L’éducation du patient joue un rôle important dans la prise en charge du patient et influence le pronostic ultérieur (preuve A).

La méthode de débitmétrie de pointe permet au patient de contrôler indépendamment le volume expiratoire forcé de pointe sur une base quotidienne – un indicateur qui est étroitement corrélé à la valeur FEV1.

Les patients atteints de MPOC à chaque stade reçoivent des programmes d’entraînement physique pour augmenter la tolérance à l’exercice.

Traitement médical

La pharmacothérapie de la MPOC dépend du stade de la maladie, de la gravité des symptômes, de la gravité de l’obstruction bronchique, de la présence d’une insuffisance respiratoire ou ventriculaire droite et des maladies concomitantes. Les médicaments qui combattent la MPOC sont divisés en médicaments pour soulager une attaque et pour prévenir le développement d’une attaque. La préférence est donnée aux formes inhalées de médicaments.

Pour arrêter les crises rares de bronchospasme, des inhalations de β-agonistes à courte durée d’action sont prescrites: salbutamol, fénotérol.

Préparations pour la prévention des crises:

  • formotérol;
  • bromure de tiotropium;
  • préparations combinées (berotek, berovent).

Si l’utilisation de l’inhalation n’est pas possible ou si leur efficacité est insuffisante, la théophylline peut être nécessaire.

Avec une exacerbation bactérienne de la MPOC, des antibiotiques sont nécessaires. Peut être utilisé : amoxicilline 0,5-1 g 3 fois par jour, azithromycine 500 mg pendant trois jours, clarithromycine CP 1000 mg 1 fois par jour, clarithromycine 500 mg 2 fois par jour, amoxicilline + acide clavulanique 625 mg 2 fois par jour, céfuroxime 750 mg deux fois par jour.

Les glucocorticostéroïdes, également administrés par inhalation (dipropionate de béclométhasone, propionate de fluticasone), aident également à soulager les symptômes de la MPOC. Si la MPOC est stable, la nomination de glucocorticostéroïdes systémiques n’est pas indiquée.

Les expectorants traditionnels et les mucolytiques ont peu d’effet positif chez les patients atteints de BPCO.

Chez les patients sévères avec une pression partielle d’oxygène (pO2) de 55 mm Hg. Art. et moins au repos, l’oxygénothérapie est indiquée.

Prévoir. La prévention

Le pronostic de la maladie est affecté par le stade de la MPOC et le nombre d’exacerbations récurrentes. Dans le même temps, toute exacerbation affecte négativement le cours général du processus, par conséquent, le diagnostic le plus précoce possible de la MPOC est hautement souhaitable. Le traitement de toute exacerbation de la MPOC doit commencer le plus tôt possible. Il est également important de traiter complètement l’exacerbation, en aucun cas il n’est permis de la porter «sur les jambes».

Souvent, les gens décident de consulter un médecin pour obtenir une aide médicale, à partir du stade modéré II. Au stade III, la maladie commence à avoir un effet assez fort sur le patient, les symptômes deviennent plus prononcés (essoufflement accru et exacerbations fréquentes). Au stade IV, il y a une détérioration notable de la qualité de vie, chaque exacerbation devient une menace pour la vie. L’évolution de la maladie devient invalidante. Ce stade s’accompagne d’une insuffisance respiratoire, le développement d’un cœur pulmonaire n’est pas exclu.

Le pronostic de la maladie est affecté par l’adhésion du patient aux recommandations médicales, l’observance du traitement et un mode de vie sain. La poursuite du tabagisme contribue à la progression de la maladie. L’arrêt du tabac entraîne une progression plus lente de la maladie et une baisse plus lente du VEMS. En raison du fait que la maladie a une évolution progressive, de nombreux patients sont obligés de prendre des médicaments à vie, beaucoup nécessitent des doses progressivement croissantes et des fonds supplémentaires lors d’exacerbations.

Les meilleurs moyens de prévenir la MPOC sont : un mode de vie sain, comprenant une bonne nutrition, un durcissement du corps, une activité physique raisonnable et l’exclusion de l’exposition à des facteurs nocifs. L’arrêt du tabac est une condition absolue pour la prévention des exacerbations de la BPCO. Les risques professionnels existants, lors du diagnostic de MPOC, sont une raison suffisante pour changer d’emploi. Les mesures préventives consistent également à éviter l’hypothermie et à limiter les contacts avec les personnes atteintes du SRAS.

Afin de prévenir les exacerbations, les patients atteints de MPOC reçoivent une vaccination annuelle contre la grippe. Les personnes atteintes de MPOC âgées de 65 ans et plus et celles ayant un VEMS < 40 % doivent être vaccinées avec le vaccin antipneumococcique polyvalent.

Diagnostic du syndrome broncho-obstructif au stade préhospitalier

« Une personne asthmatique qui vient de s’endormir se réveille avec une sensation d’oppression dans la poitrine. Cet état ne consiste pas en douleur, mais il semble qu’une sorte de poids ait été placé sur sa poitrine, comme s’il était écrasé et étranglé par une force extérieure. L’homme saute du lit, à la recherche d’air frais. Sur son visage pâle s’expriment l’angoisse et la peur de l’étranglement. Ces phénomènes, croissants ou décroissants, se poursuivent jusqu’à 3 ou 4 heures du matin, après quoi le spasme s’apaise et le patient peut respirer profondément. Soulagé, il s’éclaircit la gorge et s’endort fatigué.

Cette description d’une crise d’asthme bronchique a été donnée dans les années 30 du 19ème siècle par G.I. Sokolski.

Troisième place dans la structure de la mortalité

Le nombre de patients souffrant d’obstruction bronchique chronique dans notre pays est d’environ 11 millions de personnes. Mais ces chiffres ne reflètent pas entièrement la prévalence réelle du syndrome broncho-obstructif chronique, qui est vraisemblablement beaucoup plus élevée, ce qui peut s’expliquer par le faible nombre de patients cherchant une aide médicale et un diagnostic insuffisant des maladies ci-dessus.

La BPCO occupe le troisième rang après la pathologie cardio- et cérébrovasculaire dans la structure des causes de décès en Russie et le quatrième dans le monde. De plus, au cours des dernières années, il y a eu une augmentation de l’incidence et, dans les décennies à venir, une nouvelle augmentation de la morbidité et de la mortalité par MPOC est prévue.

Parlant de la prévalence de l’asthme bronchique, il convient de noter qu’en Russie, il est diagnostiqué chez 5% de la population adulte, ainsi que chez 10% des enfants. Dans le même temps, environ 80% des patients de la catégorie adulte en tombent malades dans l’enfance. La proportion de patients asthmatiques est d’environ 3% de tous les appels EMS en Russie, et dans environ 2/3 des cas, la raison de la demande d’aide médicale est une plainte d’essoufflement ou d’étouffement.

MPOC et asthme bronchique

La MPOC est une maladie caractérisée par une limitation progressive du débit d’air due à une réponse inflammatoire anormale du tissu pulmonaire à des particules ou des gaz pathogènes. À son tour, l’asthme bronchique est une maladie qui se développe sur la base d’une inflammation allergique chronique des bronches, de leur hyperréactivité et se caractérise par des accès récurrents de difficultés respiratoires ou d’étouffement à la suite d’une obstruction bronchique généralisée causée par une bronchoconstriction, une hypersécrétion de mucus, un gonflement des la paroi bronchique.

L’asthme bronchique est une maladie hétérogène et il est donc difficile de distinguer ses composantes étiologiques et pathogéniques. La base de l’asthme bronchique est une irritabilité non spécifique accrue du tractus trachéobronchique. Ce phénomène sert de signe cardinal de la maladie et, probablement, de déclencheur. À mesure que le processus de la maladie et la gravité des symptômes s’aggravent, le besoin de médicaments augmente, les voies respiratoires deviennent plus sensibles à l’irritation et répondent même à des stimuli non spécifiques.

La fonction respiratoire devient instable avec des fluctuations diurnes prononcées. Le lien principal dans la pathogenèse de l’asthme bronchique est l’hyperréactivité bronchique, dont les mécanismes spécifiques de formation ne sont pas bien compris et, probablement, ne sont pas les mêmes pour différentes variantes étiologiques de la maladie avec un rapport différent du rôle des maladies congénitales et acquises. dysrégulation du tonus bronchique. Le défaut de régulation β-adrénergique du tonus de la paroi bronchique est d’une grande importance, de plus, le rôle de l’hyperréactivité des récepteurs β-adrénergiques et des récepteurs cholinergiques bronchiques n’est pas exclu.

L’obstruction bronchique aiguë dans le cas de l’asthme bronchique atopique se développe lorsque les médiateurs de la réaction allergique de type I agissent sur les parois bronchiques. On discute d’un éventuel rôle pathogénique dans la réaction des immunoglobulines G. La genèse de la réaction tardive s’explique par une inflammation de la paroi bronchique avec implication des neutrophiles et des éosinophiles par des facteurs chimiotactiques de réaction allergique de type I. Il y a lieu de penser que c’est la réaction tardive à l’allergène qui augmente significativement l’hyperréactivité bronchique aux stimuli non spécifiques.

Facteurs de risque, prédisposants et causatifs

Il existe également un certain nombre de facteurs de risque pour le développement de l’asthme bronchique, divisés en prédisposants et causaux, qui sensibilisent les voies respiratoires et provoquent l’apparition de la maladie, ainsi que des facteurs aggravants et déclencheurs, qui contribuent au développement d’une autre exacerbation de la maladie.

– Le facteur prédisposant le plus important au développement de l’asthme bronchique est considéré comme l’atopie – une prédisposition génétique aux allergies.

— Les facteurs causals comprennent l’inhalation (tique domestique, poils d’animaux, pollen de plantes), les allergènes professionnels (niveaux de preuve B, C). Les médicaments (aspirine), ainsi que les conservateurs alimentaires et les colorants, sont plus susceptibles de provoquer une idiosyncrasie et ne sont pas toujours des allergènes.

– Le tabagisme (niveaux de preuve B, C), la pollution de l’air, les infections virales respiratoires, les infections parasitaires peuvent constituer des facteurs aggravants.

– Les déclencheurs, ou substances qui provoquent directement une exacerbation, sont les allergènes, une infection virale respiratoire, l’activité physique, les odeurs fortes, l’air froid, les changements climatiques, le stress émotionnel.

Les causes les plus fréquentes d’exacerbations de MPOC sont les infections des voies respiratoires et les polluants atmosphériques, mais la cause d’un tiers des exacerbations ne peut être identifiée.

Les déclencheurs d’exacerbations de l’asthme bronchique peuvent être la fumée de tabac, les drogues et divers produits alimentaires, les risques professionnels, la poussière domestique, les poils d’animaux, les plumes et duvets d’oiseaux, le pollen de plantes et l’humidité de la rue.

Trois grands classements

Il existe 3 principales classifications de la MPOC et de l’asthme bronchique.

Classification de la MPOC par gravité [Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, 2008] :

Similar Posts

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *