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Mode d’emploi des comprimés d’isoniazide

excipients : lactose monohydraté, amidon de pomme de terre, povidone, stéarate de calcium.

La description

Comprimés blancs ou blancs avec une nuance de couleur crème de forme ploskotsilindrichesky, avec risque et facette (pour les deux doses).

Groupe pharmacothérapeutique

Médicaments antituberculeux. Hydrazides. Isoniazide

Code ATH J04AC01

Propriétés pharmacologiques

Le médicament est bien absorbé par le tractus gastro-intestinal. Lorsqu’il est pris avec de la nourriture, l’absorption et la biodisponibilité sont réduites. La concentration maximale du médicament dans le sang est détectée 1 à 4 heures après l’ingestion, dans les 6 à 24 heures après la prise d’une dose unique, elle se trouve dans le sang à une concentration bactériostatique. Le médicament pénètre facilement la barrière hémato-encéphalique et se retrouve dans divers tissus et liquides organiques. La liaison aux protéines plasmatiques est très faible (0-10%). Le médicament est métabolisé dans le foie, excrété principalement par les reins, une petite quantité par les intestins. La demi-vie (T½) de l’isoniazide dans le plasma sanguin avec une acétylation rapide est de 0,5 à 1,5 heure, avec une acétylation lente – 2 à 4 heures, avec une insuffisance rénale – 2 à 5 heures, avec une insuffisance rénale sévère – 5 à 7 heures.

L’isoniazide a une activité bactéricide et bactériostatique élevée contre Mycobacterium tuberculosis.

L’isoniazide agit sur la multiplication active de Mycobacterium tuberculosis et est moins efficace contre les bactéries au repos.

Le mécanisme d’action est associé à la suppression de la synthèse des acides mycoliques, qui font partie de la paroi cellulaire des mycobactéries. D’autres micro-organismes et cellules de macro-organismes ne contiennent pas d’acides mycoliques, ce qui explique la grande sélectivité des dérivés de l’acide isonicotinique.

Indications pour l’utilisation

– toutes les formes de tuberculose active chez l’adulte et l’enfant, y compris la méningite tuberculeuse (dans le cadre d’une polythérapie)

— prévention de la tuberculose chez les personnes en contact avec des patients atteints de tuberculose

– prévention de la tuberculose chez les contacts étroits avec une réaction cutanée positive (plus de 5 mm) à la tuberculine et des résultats radiographiques indiquant une tuberculose non évolutive

– prévention de la tuberculose chez les enfants de moins de 4 ans ayant une réaction positive à la tuberculine (plus de 10 mm) et un risque accru de dissémination

Dosage et administration

Dose quotidienne d’isoniazide pour les adultes :

Phase intensive – apport quotidien

Phase d’entretien – apport quotidien

Phase d’entretien – prise 3 fois par semaine

Dose quotidienne d’isoniazide pour les enfants des catégories modes I et II pesant de 5 à 30 kg :

Phase intensive – apport quotidien

Phase d’entretien – apport quotidien

La posologie du médicament pour les enfants pesant jusqu’à 5 kg est calculée en mg / kg / jour.

Prendre par voie orale après les repas.

La durée dépend de la catégorie définie.

A titre préventif chez l’adulte et l’enfant de plus de 5 ans, en intérieur après les repas, 5 à 10 mg/kg/jour à diviser en 2 prises pendant 2 mois. La dose quotidienne maximale est de 300 mg.

La dose quotidienne et la durée du traitement sont fixées individuellement en fonction de la nature et de la forme de la maladie, du degré d’inactivation et de la tolérance.

Dans l’insuffisance cardiaque pulmonaire sévère, l’athérosclérose sévère, la cardiopathie ischémique et l’hypertension artérielle, des doses supérieures à 10 mg/kg ne doivent pas être prescrites.

Appliquer selon les directives d’un médecin.

Effets secondaires

– nécrolyse épidermique toxique, éosinophilie

– atrophie du nerf optique

– réactions d’hypersensibilité, y compris réactions cutanées.

Contre-indications

– hypersensibilité, y compris à l’éthionamide, au pyrazinamide, à la niacine

– épilepsie et autres maladies accompagnées d’une tendance aux crises convulsives

– un antécédent d’hépatite toxique due à l’utilisation de dérivés d’acide isonicotinique hydrazide (ftivazide, etc.)

– intolérance héréditaire au fructose, lactose, déficit en lactase et syndrome de malabsorption du glucose et du galactose

– antécédents de poliomyélite

– maladies des nerfs optiques et périphériques

– altération des fonctions hépatique et rénale

– Grossesse et allaitement

– l’âge des enfants jusqu’à 5 ans

Ne pas prescrire d’isoniazide à des doses supérieures à 10 mg/kg/jour avec :

– insuffisance cardiaque pulmonaire degré III

– hypertension stade II-III

– athérosclérose commune, maladies du système nerveux

– psoriasis, eczéma en période d’exacerbation, myxoedème

– l’insuffisance rénale chronique

– hépatite en période d’exacerbation, cirrhose du foie.

Interactions médicamenteuses

Si nécessaire, l’isoniazide est prescrit en association avec d’autres antituberculeux : antibiotiques, sulfamides (sauf cyclosérine).

Lorsque l’isoniazide est associé au paracétamol ou à l’enflurane, la formation d’un métabolite inorganique du fluorure, qui a un effet néphrotoxique, augmente et l’hépatotoxicité augmente.

Lors de la prescription d’isoniazide à des patients prenant simultanément de l’acide para-aminosalicylique, la concentration tissulaire du médicament peut augmenter, ce qui peut entraîner des effets secondaires plus fréquents. Chez les patients recevant de la rifampicine et de l’isoniazide, le risque de lésions hépatiques est augmenté, mais les enzymes hépatiques sont transitoirement élevées.

Avec une utilisation simultanée avec de l’éthanol, l’hépatotoxicité de l’isoniazide augmente, son métabolisme s’accélère. La posologie de l’isoniazide peut devoir être ajustée.

En cas d’utilisation simultanée avec la théophylline, le métabolisme de cette dernière diminue, ce qui peut entraîner une augmentation de sa concentration dans le sang.

L’isoniazide réduit les transformations métaboliques et augmente la concentration d’alfentanil dans le sang, augmente l’hépatotoxicité de la rifampicine, en association avec la pyridoxine réduit le risque de développer une névrite périphérique. Améliore l’effet des anticoagulants, des dérivés de la coumarine et de l’indandione, de la warfarine, des benzodiazépines, de la carbamazépine, de la théophylline, car il réduit leur métabolisme en activant le système du cytochrome P450.

L’utilisation concomitante d’autres médicaments hépatotoxiques avec l’isoniazide peut augmenter le potentiel d’hépatotoxicité. Ceux-ci comprennent des antiépileptiques tels que la carbamazépine, la primidone, la phénytoïne, le diazépam de benzodiazépine, le triazolam, la chlorzoxazone, le disulfirame.

L’isoniazide provoque une augmentation significative de la concentration de carbamazépine dans le sérum sanguin et la manifestation de symptômes de toxicité de la carbamazépine à des doses de 200 mg ou plus d’isoniazide par jour. Supprime le métabolisme de la phénytoïne, ce qui entraîne une augmentation de sa concentration dans le sang et une augmentation de l’effet toxique (une correction du schéma posologique de la phénytoïne peut être nécessaire, en particulier chez les patients présentant une acétylation lente de l’isoniazide). L’utilisation concomitante de benzodiazépines (diazépam) et d’isoniazides a entraîné un risque accru de toxicité des benzodiazépines (sédation, dépression respiratoire).

L’utilisation concomitante d’acétaminophène et d’isoniazide peut augmenter le potentiel d’hépatotoxicité et possiblement de néphrotoxicité.

L’isoniazide peut augmenter l’excrétion rénale de la pyridoxine et la posologie requise pour la pyridoxine peut être augmentée chez les patients recevant de l’isoniazide en concomitance.

Réduit la concentration de kétoconazole dans le sang. L’utilisation concomitante de ces médicaments doit être surveillée et, si nécessaire, la posologie du kétoconazole doit être augmentée.

La cyclosérine et le disulfirame augmentent les effets indésirables centraux de l’isoniazide, tels que vertiges ou somnolence, un ajustement posologique peut être nécessaire.

L’isoniazide peut réduire l’effet thérapeutique de la lévodopa.

L’utilisation simultanée d’isoniazide avec l’itraconazole peut entraîner une diminution significative de la concentration d’itraconazole dans le sérum sanguin et un échec thérapeutique. Par conséquent, leur utilisation combinée n’est pas recommandée.

Il a été constaté que la clairance de l’isoniazide double lorsque la zalcitabine est administrée à des patients infectés par le VIH. L’utilisation concomitante d’isoniazide et de zalcitabine doit être surveillée pour s’assurer que l’isoniazide est efficace.

Chez les patients prenant de la stavudine (d4T), l’isoniazide peut augmenter le risque de neuropathie sensorielle distale.

Il peut y avoir un potentiel d’interaction entre l’isoniazide et les aliments contenant de l’histamine ou de la tyramine.

Chez les patients qui sont des acétyleurs rapides, l’utilisation concomitante de glucocorticoïdes, en particulier de prednisolone, avec l’isoniazide peut augmenter le métabolisme hépatique, entraînant une diminution des concentrations plasmatiques d’isoniazide. Ajustement posologique de l’isoniazide nécessaire.

Lors de la prise d’isoniazide, les dommages au foie peuvent être exacerbés par une anesthésie générale. L’utilisation préopératoire ou postopératoire chronique d’isoniazide, un inhibiteur des enzymes hépatiques, peut diminuer la clairance plasmatique et prolonger la durée.

L’utilisation simultanée d’isoniazide et d’éthionamide peut augmenter les effets secondaires de l’isoniazide.

Le propranolol peut entraîner une réduction significative de la clairance de l’isoniazide utilisé en concomitance.

Les antiacides ralentissent l’absorption et réduisent la concentration d’isoniazide dans le sang (les antiacides doivent être pris au plus tôt 1 heure après la prise d’isoniazide).

La prudence doit être associée aux médicaments potentiellement neurotoxiques, hépatotoxiques et néphrotoxiques en raison du risque accru d’effets secondaires.

L’isoniazide peut provoquer une carence en acide nicotinique en inhibant l’acide nicotinique dans le nicotinamide adénine dinucléotide.

Le métabolisme par l’éthosuximide est également inhibé en raison de l’utilisation simultanée avec l’isoniazide.

Les antibiotiques à large spectre peuvent réduire l’effet contraceptif des œstrogènes, bien que le risque soit faible.

instructions spéciales

L’isoniazide est utilisé en association avec d’autres médicaments antituberculeux pour éviter le développement rapide d’une résistance chez Mycobacterium tuberculosis.

Il est déconseillé d’utiliser à une dose supérieure à 10 mg/kg dans les formes sévères d’insuffisance cardio-pulmonaire et d’hypertension artérielle, d’infection par le VIH, de maladie coronarienne, d’athérosclérose généralisée, de maladies du système nerveux, d’asthme bronchique, de psoriasis, d’eczéma des phase aiguë, myxoedème.

L’isoniazide est métabolisé dans le foie par acétylation en métabolites inactifs. Le degré d’acétylation est déterminé par des facteurs génétiques. En raison du degré inégal de métabolisme avant utilisation, il est conseillé de déterminer le taux de son inactivation par le contenu de la substance active dans le sang et l’urine. Chez les patients qui présentent une inactivation rapide, l’isoniazide est utilisé à des doses plus élevées.

Chez tous les patients, il est nécessaire de surveiller la fonction hépatique pendant le traitement.

Si l’AST sérique augmente plus de 3 fois ou s’il y a une augmentation de la bilirubine, le traitement doit être annulé. L’isoniazide doit être prescrit avec prudence aux patients souffrant de troubles convulsifs, de malnutrition, de diabète sucré, d’alcoolisme chronique et de psychose, d’insuffisance hépatique et rénale et aux patients prenant d’autres médicaments hépatotoxiques potentiels. Si des symptômes d’hépatite commencent à se développer, tels qu’un malaise général, de la fatigue, un manque d’appétit et des nausées, l’isoniazide doit être arrêté immédiatement.

L’alcool doit être évité pendant le traitement.

Le risque de toxicité de l’isoniazide est accru en cas d’insuffisance rénale sévère (clairance d’application inférieure à 10 ml/min) lors de l’administration d’isoniazide et de rifampicine.

Pendant le traitement, examen ophtalmologique régulier.

Les patients à risque de développer une maladie osseuse métabolique peuvent recevoir de la vitamine D. Les patients intolérants à l’éthionamide, au pyrazinamide, à la niacine (acide nicotinique) ou à d’autres médicaments chimiquement apparentés peuvent également devenir intolérants à ce médicament. Le risque d’hépatotoxicité induite par l’isoniazide est augmenté chez les patients de plus de 35 ans, en particulier les femmes, chez les patients à inactivation lente du médicament, chez les patients atteints du VIH, de malnutrition, de neuropathie. Les patients présentant un risque accru de développer une neuropathie ou une carence en pyridoxine (diabète sucré, alcoolisme chronique, malnutrition, insuffisance rénale terminale, grossesse, patients infectés par le VIH) doivent se voir prescrire de la pyridoxine.

Le traitement par l’isoniazide doit être associé à la vitamine B6 (60-100 mg par voie orale) 2 heures après l’isoniazide, ou par voie intramusculaire (100-150 mg/jour) 30 minutes après l’isoniazide, l’acide glutamique (1-1,5 g/jour), la vitamine B1 ( in / m 1 ml d’une solution à 5% de chlorure de thiamine ou 1 ml d’une solution à 6% de bromure de thiamine) et sel de sodium d’ATP afin de prévenir la neuropathie périphérique et d’autres effets secondaires du système nerveux.

Les intervalles maximaux possibles entre l’administration d’isoniazide et de streptomycine doivent être respectés et l’isoniazide doit être pris au moins 1 heure avant la prise d’antiacides.

Manger du fromage et du poisson tout en prenant de l’isoniazide peut s’accompagner d’une sensation de chaleur ou de frissons, de rougeurs et de démangeaisons de la peau, de palpitations, de transpiration, de maux de tête, de vertiges dus à la perturbation par l’isoniazide du métabolisme de la tyramine et de l’histamine.

Grossesse et allaitement

L’application n’est possible que si le bénéfice escompté pour la mère l’emporte sur le risque potentiel pour le fœtus. L’isoniazide traverse le placenta et est excrété dans le lait maternel. Pendant la grossesse et l’allaitement, il est prescrit à une dose ne dépassant pas 10 mg / kg. La tuberculose non traitée chez une femme enceinte causera beaucoup plus de tort à la femme et au fœtus que le traitement de la maladie. En cours de traitement, la pyridoxine est prescrite. Il faut garder à l’esprit que l’isoniazide traverse le placenta et peut retarder le développement psychomoteur du fœtus. L’isoniazide passe dans le lait maternel atteignant des concentrations comparables à celles du plasma sanguin de la mère, ce qui peut provoquer le développement d’une hépatite et d’une névrite périphérique chez l’enfant. Il est donc nécessaire de décider d’arrêter l’allaitement ou d’arrêter d’utiliser le médicament.

Caractéristiques de l’influence du médicament sur la capacité à conduire un véhicule ou des mécanismes potentiellement dangereux

La question de la possibilité de se livrer à des activités potentiellement dangereuses qui nécessitent une attention accrue et la vitesse des réactions psychomotrices ne doit être tranchée qu’après avoir évalué la réponse individuelle du patient au médicament.

Surdosage

Symptômes : troubles du tractus gastro-intestinal, vertiges, douleurs abdominales, troubles des voies urinaires, excrétion de protéines dans les urines ; en cas d’intoxication grave : convulsions de type épileptiforme, avec perte de conscience et détresse respiratoire.

Traitement : lavage gastrique, administrer au patient un laxatif salin, appliquer une diurèse forcée (alcalinisation des urines), hémodialyse précoce. Comme antidote, la vitamine B6 est administrée par voie intraveineuse (10 ml d’une solution à 5%). La dialyse est prescrite si les convulsions et l’acidose ne sont pas arrêtées avec de la vitamine B6, du diazépam et du bicarbonate de sodium. Appliquer une anesthésie à l’éther-oxygène avec des relaxants musculaires, une respiration matérielle.

Formulaire de décharge

10 comprimés sont placés dans une plaquette thermoformée en PVC ou film importé similaire et imprimé laqué ou feuille d’aluminium importée similaire.

Les emballages primaires, ainsi que le nombre approprié d’instructions à usage médical dans les langues officielles et russes, sont placés dans une boîte en carton ondulé.

Conditions alimentaires

Conserver dans un endroit sec et sombre à une température ne dépassant pas 25 ºC.

Isoniazide

Tuberculose (toute localisation, chez l’adulte et l’enfant, traitement et prévention, dans le cadre d’une polythérapie).

Contre-indications à l’utilisation de l’isoniazide

  • intolérance individuelle,
  • hépatite médicamenteuse et insuffisance hépatique (dans le contexte d’un traitement antérieur par l’isoniazide),
  • maladie du foie au stade aigu,
  • l’âge des enfants jusqu’à 3 ans (pour cette forme posologique).

Recommandations d’utilisation

L’isoniazide est utilisé par voie intraveineuse, intramusculaire, sous forme d’inhalations, l’administration intra-caverneuse est possible.Les doses quotidiennes et de cours d’isoniazide sont définies individuellement pour chaque patient, en fonction de la nature et de la forme de la maladie, du degré d’inactivation et de la tolérabilité du médicament. , maladies concomitantes du tractus gastro-intestinal, patients qui évitent de prendre le médicament à l’intérieur. Les adultes et les adolescents reçoivent une injection lente de gouttes de 10 à 15 mg par 1 kg de poids corporel par jour. La durée du traitement, en fonction de l’efficacité du traitement et de la tolérabilité du médicament, est de 30 à 50 perfusions. Pour prévenir les effets secondaires lors de l’administration intraveineuse d’isoniazide, la vitamine B6 (pyridoxine) et l’acide glutamique sont utilisés. La pyridoxine est administrée par voie intramusculaire 100-125 mg 30 minutes après l’administration d’isoniazide, ou administrée par voie orale 60-100 mg toutes les 2 heures après l’administration intraveineuse d’isoniazide. L’acide glutamique est pris à une dose quotidienne de 1 à 1,5 g. Après administration intraveineuse du médicament, le repos au lit doit être observé pendant 1 à 1,5 heure pendant 2 à 5 mois. Pour réduire les effets secondaires de cette voie d’administration, la pyridoxine à la dose de 60-100 mg est administrée par voie orale simultanément à l’administration de l’Isoniazide (elle peut également être administrée par voie intramusculaire 30 minutes après l’Isoniazide à la dose de 100-125 mg/kg Afin de réduire les effets secondaires, en plus de ceux indiqués supérieurs à la pyridoxine et à l’acide glutamique, 1 ml de bromure de thiamine (solution à 6%) ​​ou de chlorure de thiamine (solution à 5%) est injecté par voie intramusculaire, le sel de sodium de l’ATP est prescrit Inhalation L’isoniazide est prescrit en 1-2 doses dans une solution à 10%. Les inhalations sont utilisées quotidiennement pendant 1 à 6 mois.Principalement pour les adultes atteints de tuberculose fibreuse-caverneuse et caverneuse, avec excrétion bactérienne et pendant la période préopératoire, une solution à 10% du médicament à une dose quotidienne de 10-15 mg / kg est administré par voie intracaverneuse.

effet pharmacologique

L’isoniazide est un médicament antituberculeux; agit bactériostatiquement. Il s’agit d’un promédicament – la catalase-peroxydase mycobactérienne métabolise l’isoniazide en un métabolite actif qui, en se liant à l’énoyl-(acyl-carrying protein)-réductase de l’acide gras synthase II, perturbe la conversion des acides gras delta 2 – insaturés en mycoliques acide. Ce dernier est un acide gras à chaîne ramifiée qui, en s’associant à l’arabinogalactane (polysaccharide), participe à la formation des composants de la paroi cellulaire de Mycobacterium tuberculosis. L’isoniazide est également un inhibiteur de la catalase-peroxydase mycobactérienne, qui réduit la protection du micro-organisme contre les espèces réactives de l’oxygène et le peroxyde d’hydrogène. L’isoniazide est également actif contre un petit nombre de souches de Mycobacterium kansasii (pour les infections causées par ce pathogène,

Pharmacocinétique

L’isoniazide est rapidement et complètement absorbé lorsqu’il est pris par voie orale, la nourriture réduit l’absorption et la biodisponibilité. L’indice de biodisponibilité est fortement influencé par l’effet de « premier passage » par le foie. La période de concentration maximale – 1 – 2 heures, la concentration maximale après avoir pris une dose unique de 300 mg – 3 – 7 mcg / ml. La communication avec les protéines est insignifiante – jusqu’à 10%. Le volume de distribution est de 0,57 à 0,76 l/kg. Il est bien distribué dans tout le corps, pénétrant dans tous les tissus et fluides, y compris céphalo-rachidien, pleural, ascitique; des concentrations élevées sont créées dans les tissus pulmonaires, les reins, le foie, les muscles, la salive et les expectorations. Pénètre à travers la barrière placentaire et dans le lait maternel. Il est métabolisé dans le foie par acétylation pour former des produits inactifs. Dans le foie, il est acétylé par la N-acétyltransférase pour former le N-acétyl isoniazide, qui se transforme ensuite en acide isonicotinique et en monoacétylhydrazine, qui a un effet hépatotoxique en formant le système du cytochrome P450 lors de la N-hydroxylation du métabolite intermédiaire actif. Le taux d’acétylation est déterminé génétiquement; les personnes ayant une acétylation “lente” ont peu de N-acétyltransférase. C’est un inducteur de l’isoenzyme CYP2E1. La demi-vie des acétyleurs «rapides» est de 0,5 à 1,6 heure; pour “lent” – 2 – 5 heures. En cas d’insuffisance rénale, la demi-vie peut augmenter jusqu’à 6,7 heures. La demi-vie pour les enfants âgés de 1,5 à 15 ans est de 2,3 à 4,9 heures et chez les nouveau-nés de 7,8 à 19,8 heures (en raison de l’imperfection des processus d’acétylation chez les nouveau-nés). En dépit, que l’indicateur de demi-vie varie considérablement en fonction de l’intensité individuelle des processus d’acétylation, la demi-vie moyenne est de 3 heures (ingestion de 600 mg) et de 5,1 heures (900 mg). Avec des rendez-vous répétés, la demi-vie est réduite à 2-3 heures.Il est principalement excrété par les reins: 75 à 95% du médicament est excrété dans les 24 heures, principalement sous forme de métabolites inactifs – N-acétylisoniazide et isonicotinique acide. Dans le même temps, la teneur en N-acétylsoniazide dans les acétyleurs “rapides” est de 93%, tandis que dans les acétyleurs “lents”, elle ne dépasse pas 63%. De petites quantités sont excrétées dans les fèces. Le médicament est retiré du sang pendant l’hémodialyse; L’hémodialyse de 5 heures vous permet d’éliminer jusqu’à 73% du médicament du sang. 1 heure (900mg). Avec des rendez-vous répétés, la demi-vie est réduite à 2-3 heures.Il est principalement excrété par les reins: 75 à 95% du médicament est excrété dans les 24 heures, principalement sous forme de métabolites inactifs – N-acétylisoniazide et isonicotinique acide. Dans le même temps, la teneur en N-acétylsoniazide dans les acétyleurs “rapides” est de 93%, tandis que dans les acétyleurs “lents”, elle ne dépasse pas 63%. De petites quantités sont excrétées dans les fèces. Le médicament est retiré du sang pendant l’hémodialyse; L’hémodialyse de 5 heures vous permet d’éliminer jusqu’à 73% du médicament du sang. 1 heure (900mg). Avec des rendez-vous répétés, la demi-vie est réduite à 2-3 heures.Il est principalement excrété par les reins: 75 à 95% du médicament est excrété dans les 24 heures, principalement sous forme de métabolites inactifs – N-acétylisoniazide et isonicotinique acide. Dans le même temps, la teneur en N-acétylsoniazide dans les acétyleurs “rapides” est de 93%, tandis que dans les acétyleurs “lents”, elle ne dépasse pas 63%. De petites quantités sont excrétées dans les fèces. Le médicament est retiré du sang pendant l’hémodialyse; L’hémodialyse de 5 heures vous permet d’éliminer jusqu’à 73% du médicament du sang. Dans le même temps, la teneur en N-acétylsoniazide dans les acétyleurs “rapides” est de 93%, tandis que dans les acétyleurs “lents”, elle ne dépasse pas 63%. De petites quantités sont excrétées dans les fèces. Le médicament est retiré du sang pendant l’hémodialyse; L’hémodialyse de 5 heures vous permet d’éliminer jusqu’à 73% du médicament du sang. Dans le même temps, la teneur en N-acétylsoniazide dans les acétyleurs “rapides” est de 93%, tandis que dans les acétyleurs “lents”, elle ne dépasse pas 63%. De petites quantités sont excrétées dans les fèces. Le médicament est retiré du sang pendant l’hémodialyse; L’hémodialyse de 5 heures vous permet d’éliminer jusqu’à 73% du médicament du sang.

Les effets secondaires de l’isoniazide

Du système nerveux : mal de tête, vertige, paresthésie, engourdissement des extrémités, neuropathie périphérique ; fatigue ou faiblesse excessive, irritabilité, euphorie, insomnie, névrite optique, polynévrite, psychose toxique, labilité émotionnelle, dépression, convulsions, neuropathie toxique, troubles de la mémoire.
Du côté du système cardiovasculaire: palpitations, angine de poitrine, augmentation de la pression artérielle.
Du système digestif : nausées, vomissements, gastralgies ; augmentation de l’activité de l’alanine aminotransférase, de l’aminotransférase aspartique, de l’hyperbilirubinémie, de la bilirubinurie, de la jaunisse ; rarement – hépatite toxique, y compris mortelle.
Du côté des organes hématopoïétiques : agranulocytose, anémie hémolytique, sidéroblastique ou aplasique, thrombocytopénie, éosinophilie.
Réactions allergiques : éruption cutanée (de type noyau, maculopapuleuse, exfoliative, purpura), démangeaisons, fièvre, arthralgie, lymphadénopathie, vascularite.
Du côté du métabolisme : hypovitaminose B6, pellagre, hyperglycémie, acidose métabolique, gynécomastie.
Autres: très rarement – ménorragies, tendance aux saignements et aux hémorragies.

instructions spéciales

Dans certains cas, une hépatite médicamenteuse mortelle se développe pendant le traitement, ce qui peut survenir même après plusieurs mois d’arrêt de l’utilisation. Le risque augmente avec l’âge (incidence la plus élevée dans la tranche d’âge 35-64 ans), en particulier avec la consommation quotidienne d’éthanol. Par conséquent, il est nécessaire de surveiller mensuellement la fonction hépatique. Pour les personnes de plus de 35 ans, la fonction hépatique est également examinée avant de commencer le traitement. En plus de la consommation d’éthanol, les facteurs de risque supplémentaires sont les maladies chroniques du foie, la consommation de drogues par voie parentérale et la période post-partum ; dans ces circonstances, une surveillance de la fonction hépatique (laboratoire et clinique) doit être effectuée plus fréquemment. Les patients doivent être informés qu’ils doivent signaler toute manifestation d’atteinte hépatique (anorexie inexpliquée, nausées, vomissements, urines foncées, jaunisse, éruption cutanée, paresthésie des mains et des pieds, faiblesse, fatigue ou fièvre durant plus de 3 jours, douleurs abdominales, en particulier dans l’hypochondre droit). Dans ces cas, l’isoniazide est immédiatement annulé.Les patients qui ont déjà eu une hépatite à l’isoniazide se voient prescrire des médicaments antituberculeux alternatifs. S’il est nécessaire de reprendre le traitement, celui-ci est débuté après résolution complète des signes cliniques et biologiques d’hépatite, suivi d’une surveillance constante de la fonction hépatique. Avec tout signe de rechute, l’isoniazide est immédiatement annulé. Chez les patients atteints d’une maladie hépatique aiguë, la prophylaxie à l’isoniazide doit être différée.Pour ralentir le développement de la résistance microbienne, il est prescrit en association avec d’autres médicaments antituberculeux. En raison du taux métabolique différent, il est conseillé de déterminer le taux de son inactivation avant d’utiliser l’isoniazide (en fonction de la dynamique du contenu dans le sang et l’urine). Dans les acétyleurs “rapides”, l’isoniazide est utilisé à des doses plus élevées.Au risque de développer une névrite périphérique (patients de plus de 65 ans, diabète sucré concomitant, grossesse, insuffisance rénale chronique, alcoolisme, hypovitaminose B6 due à la dénutrition, traitement anticonvulsivant concomitant) , il est recommandé de prescrire 10 à 25 mg par jour de pyridoxine.Pendant le traitement, il faut éviter de manger du fromage (surtout suisse ou Cheshire), du poisson (surtout thon, sardinelle, listao), car lorsqu’ils sont utilisés simultanément avec l’isoniazide, des réactions peuvent survenir (rougeur de la peau, démangeaisons, sensation de chaud ou de froid, sensation de battement de cœur augmentation de la transpiration, frissons, maux de tête, étourdissements) associée à la suppression de l’activité de la monoamine oxydase et de la diamine oxydase et entraînant une altération du métabolisme de la tyramine et de l’histamine contenues dans le poisson et le fromage. Il convient de garder à l’esprit que l’isoniazide peut provoquer une hyperglycémie avec des glucosurie; les tests de réduction du cuivre peuvent être faussement positifs ; le médicament n’affecte pas les tests de glycémie enzymatique.Compte tenu des effets secondaires possibles, pendant la période de traitement, des précautions doivent être prises lors de la conduite de véhicules et de la pratique d’autres activités potentiellement dangereuses qui nécessitent une concentration et une vitesse accrues des réactions psychomotrices. associée à la suppression de l’activité de la monoamine oxydase et de la diamine oxydase et entraînant une altération du métabolisme de la tyramine et de l’histamine contenues dans le poisson et le fromage.Il convient de garder à l’esprit que l’isoniazide peut provoquer une hyperglycémie avec une glycosurie secondaire ; les tests de réduction du cuivre peuvent être faussement positifs ; le médicament n’affecte pas les tests de glycémie enzymatique.Compte tenu des effets secondaires possibles, pendant la période de traitement, des précautions doivent être prises lors de la conduite de véhicules et de la pratique d’autres activités potentiellement dangereuses qui nécessitent une concentration et une vitesse accrues des réactions psychomotrices. associée à la suppression de l’activité de la monoamine oxydase et de la diamine oxydase et entraînant une altération du métabolisme de la tyramine et de l’histamine contenues dans le poisson et le fromage.Il convient de garder à l’esprit que l’isoniazide peut provoquer une hyperglycémie avec une glycosurie secondaire ; les tests de réduction du cuivre peuvent être faussement positifs ; le médicament n’affecte pas les tests de glycémie enzymatique.Compte tenu des effets secondaires possibles, pendant la période de traitement, des précautions doivent être prises lors de la conduite de véhicules et de la pratique d’autres activités potentiellement dangereuses qui nécessitent une concentration et une vitesse accrues des réactions psychomotrices.

Surdosage

Les symptômes apparaissent dans les 0,5 à 3 heures suivant l’ingestion : nausées, vomissements, étourdissements, troubles de l’élocution, vision floue, hallucinations visuelles. En cas de surdosage sévère : syndrome de détresse respiratoire, dépression du système nerveux central passant rapidement de la stupeur au coma, convulsions sévères réfractaires, acidose métabolique sévère, acétonurie, hyperglycémie. Traitement : en cas de surdosage sévère (80-150 mg/kg), une thérapie insuffisante conduit à la neurotoxicité avec une issue fatale. Avec un traitement adéquat, le pronostic est favorable.
En cas de surdosage asymptomatique : charbon actif, lavage gastrique. Lorsqu’elle est prise à une dose supérieure à 80 mg/kg, la pyridoxine est administrée par voie intraveineuse à la même dose, si la dose d’isoniazide prise est inconnue, alors 5 g de pyridoxine sont administrés par voie intraveineuse à l’adulte, 80 mg/kg à l’enfant pendant 30 à 60 minutes Avec des manifestations cliniques: ventilation adéquate , maintien de l’activité du système cardiovasculaire, prévention de l’aspiration du contenu gastrique. Si la dose d’isoniazide prise est connue, la même quantité de pyridoxine est administrée par voie intraveineuse sous forme de bolus en 3 à 5 minutes. Si la dose d’isoniazide prise est inconnue, 5 g de pyridoxine sont administrés par voie intraveineuse aux adultes et 80 mg / kg aux enfants. Si les convulsions ne s’arrêtent pas, la dose peut être répétée. Il est rarement nécessaire de prescrire une dose supérieure à 10 g. La dose maximale sans danger de pyridoxine en cas de surdosage à l’isoniazide est inconnue. Si la pyridoxine est inefficace, le diazépam est prescrit.Il est nécessaire de contrôler la teneur en électrolytes, en urée, en glucose et en pression partielle des gaz dans le sang. Avec le développement de l’acidose métabolique, le bicarbonate de sodium peut augmenter l’hypercapnie (une surveillance continue est nécessaire).La dialyse est prescrite si les convulsions et l’acidose ne sont pas arrêtées par la pyridoxine, le diazépam et le bicarbonate de sodium.

interaction médicamenteuse

Lorsqu’il est associé au paracétamol, l’hépato- et la néphrotoxicité augmentent; l’isoniazide induit le système du cytochrome P450, entraînant une augmentation du métabolisme du paracétamol en produits toxiques.

L’éthanol augmente l’hépatotoxicité de l’isoniazide et accélère son métabolisme.

Réduit le métabolisme de la théophylline, ce qui peut entraîner une augmentation de sa concentration dans le sang.

Réduit les transformations métaboliques et augmente la concentration d’alfentanil dans le sang.

La cyclosérine et le disulfirame renforcent les effets centraux indésirables de l’isoniazide.

Augmente l’hépatotoxicité de la rifampicine.

L’association avec la pyridoxine réduit le risque de développer une névrite périphérique.

La prudence doit être associée aux médicaments potentiellement neurotoxiques, hépatotoxiques et néphrotoxiques en raison du risque accru d’effets secondaires.

Améliore l’action des dérivés de la coumarine et de l’indandione, des benzodiazépines, de la carbamazépine, de la théophylline, car il réduit leur métabolisme en raison de l’activation des isoenzymes du cytochrome P450.

Les glucocorticostéroïdes accélèrent le métabolisme dans le foie et réduisent les concentrations actives dans le sang.
Supprime le métabolisme de la phénytoïne, ce qui entraîne une augmentation de sa concentration dans le sang et une augmentation de l’effet toxique (une correction du schéma posologique de la phénytoïne peut être nécessaire, en particulier chez les patients présentant une acétylation lente de l’isoniazide); doit être pris en compte lors de la prescription d’un anticonvulsivant en cas de surdosage à l’isoniazide.

Les antiacides (en particulier ceux contenant de l’aluminium) ralentissent l’absorption et réduisent la concentration d’isoniazide dans le sang (les antiacides doivent être pris au plus tôt 1 heure après la prise d’isoniazide).

Lorsqu’il est utilisé simultanément avec l’enflurane, l’isoniazide peut augmenter la formation d’un métabolite fluoré inorganique, qui a un effet néphrotoxique.
Lorsqu’il est pris avec la rifampicine, il réduit la concentration de kétoconazole dans le sang.

Augmente la concentration d’acide valproïque dans le sang (le contrôle de la concentration d’acide valproïque est nécessaire ; une correction du schéma posologique peut être nécessaire).

Ce que les chasseurs de chiens empoisonnent les chiens

Malheureusement, tout le monde n’est pas respectueux et aimant envers nos petits frères. Il existe des soi-disant “chasseurs de chiens” ou chasseurs de chiens. Ils dispersent délibérément des appâts empoisonnés dans les parcs, les places, sur les terrains d’entraînement ou dans les lieux de promenade massive des chiens. Pourquoi les chasseurs de chiens empoisonnent les chiens ? Comment éviter l’empoisonnement et que faire si l’animal a mangé l’appât empoisonné ?

Qui sont les doganters

Aujourd’hui, en Fédération de Russie et dans d’autres pays, le problème de l’empoisonnement délibéré d’animaux par des chasseurs de chiens est plus que jamais d’actualité. Non seulement les chiens de rue sans abri, les chats, mais aussi les animaux de compagnie bien-aimés souffrent de telles actions. Qui sont les chasseurs de chiens et pourquoi représentent-ils un grand danger pour

Les chasseurs de chiens (dogkillers) sont un groupe organisé de personnes qui, s’unissant à travers les réseaux sociaux, organisent des actions pour persécuter les chiens errants. Les organisateurs de telles associations se disent défenseurs de la société et de l’humanité contre l’infection canine.

Initialement, leurs activités visaient prétendument à nettoyer les rues des villes des chiens errants. Mais comme le montrent la pratique et les récents rapports des médias, les ennemis des animaux ont évolué et ont commencé à appliquer des techniques barbares interdites aux animaux de compagnie.

En plus des « friandises » éparpillées dans les parcs, le chasseur de chiens, touchant le chien, vient le caresser et glisse imperceptiblement dans sa gueule un morceau de viande, des saucisses et autres appâts traités avec des poisons mortels.

Les animaux empoisonnés par des poisons puissants meurent dans une grande agonie après que les toxines aient pénétré dans le corps. Le plus souvent, l’empoisonnement se termine par la mort. Malheureusement, il n’est pas toujours possible de sauver le chien.

Important! L’activité des chasseurs de chiens est illégale, elle ne peut être ignorée. Le poison pour les animaux peut même être sur les terrains de jeux, de sorte que les actions de “vertus” peuvent nuire à la santé de l’enfant.

Comment les chiens deviennent-ils empoisonnés avec des substances toxiques ?

Pour que le chien avale le poison, les chasseurs de chiens broient les comprimés en poudre et masquent le poison dans de la nourriture en conserve, de la viande, des morceaux de saucisse, du foie, des saucisses, des biscuits, des bonbons et d’autres “bonbons” qui attireront l’attention du chien.

Important! Les appâts sont éparpillés dans les rues, dans les parcs, sur les terrains d’entraînement, près des poubelles, dans les habitats des chiens des rues ou dans les zones de promenade.

Les chiens sont curieux et moins pointilleux sur la nourriture que les chats. De plus, l’empoisonnement par des poisons se produit non seulement par la voie alimentaire (alimentaire), mais également par des gouttelettes en suspension dans l’air.

Drogues et poisons consommés

Pour prévenir l’empoisonnement de leur animal de compagnie, les autres éleveurs de chiens doivent être conscients des agents toxiques utilisés par les chasseurs de chiens. Il existe de nombreux outils, mais nous donnerons les plus courants.

Drogues et poisons consommés :

  • isoniazide, tubazide;
  • médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens;
  • métoclopramide;
  • digitale;
  • mort aux rats;
  • strychnine;
  • zoocoumarine;
  • sels de métaux lourds;
  • arsenic;
  • cyanure;
  • l’atropine.

Ce sont les médicaments les plus couramment utilisés qui ont un effet toxique sur le corps des chiens.

Pour empoisonner délibérément les animaux, les chasseurs de chiens utilisent également de l’alcool, des antidépresseurs, des substances narcotiques, des plantes médicinales vénéneuses, ainsi que du raisin et même du chocolat.

Un chien, surtout s’il a faim, n’est pas opposé à la consommation de sucreries, mais les produits à base de chocolat contiennent de l’alcaloïde théobromine, qui, à des concentrations élevées, affecte négativement l’activité cardiaque et le système nerveux.

Isoniazide et tubazide

L’isoniazide (tubazide) est un comprimé médicamenteux prescrit en médecine aux patients pour le traitement de la tuberculose à tous les stades et formes. C’est un “favori” parmi les armes des chasseurs de chiens.

Important! La mort de l’isoniazide, qui est un poison mortel pour les chiens, est très douloureuse. Malheureusement, le médicament antituberculeux est vendu dans n’importe quelle pharmacie sans ordonnance. La dose toxique est de 50 mg de substance pour 1 kg de poids corporel.

Pour l’empoisonnement, il suffit de manger un appât empoisonné avec un médicament antituberculeux. L’isoniazide est très soluble dans l’eau, il peut donc être utilisé pour préparer divers appâts.

Même si le chien ne ramasse pas du sol et marche dans une muselière, pour l’empoisonnement, il suffit de lécher et de sentir le poison . Les substances actives de l’isoniazide sont instantanément absorbées dans le tractus gastro-intestinal, pénètrent dans la circulation sanguine, affectant le fonctionnement des organes internes (cœur, reins, foie), pénètrent dans les intestins, le cerveau, perturbant le système nerveux central. Le médicament provoque des changements irréversibles dans le corps, vous devez donc prodiguer les premiers soins dès que possible ou emmener le chien à la clinique vétérinaire.

Pour un effet plus rapide, les chasseurs de chiens ajoutent d’autres substances toxiques à l’isoniazide, ainsi que des antiémétiques (métoclopramide).

Les premières manifestations d’intoxication à l’isoniazide chez le chien :

  • somnolence, léthargie, apathie;
  • assombrissement de la conscience;
  • salivation mousseuse;
  • vomissements débilitants, nausées;
  • le changement de comportement, l’anxiété, est remplacé par l’oppression ;
  • miction spontanée, défécation;
  • spasmes musculaires, tremblements;
  • troubles de la coordination ;
  • modification de la fréquence cardiaque ;
  • respiration difficile.

Si l’animal n’est pas aidé à temps, la mort survient par intoxication grave, coma hypoglycémique, convulsions, paralysie du centre respiratoire. Les symptômes d’empoisonnement apparaissent après 15 à 40 minutes. La concentration maximale des substances actives du médicament est notée après une heure et demie à deux heures.

Le résultat mortel est constaté 2 à 5 heures après avoir mangé le poison. Tout dépend de l’âge, des paramètres individuels, du dosage, de la composition de l’appât à l’isoniazide.

Atropine

L’atropine se trouve dans certains types de plantes (morelle, dope, jusquiame). C’est une substance toxique forte d’action instantanée. Affecte le fonctionnement du système nerveux, la psyché des animaux. Les substances actives entraînent une perte de conscience, une désorientation dans l’espace, des troubles du rythme cardiaque, des hallucinations auditives et visuelles. Le chien souffre de convulsions, de crises d’épilepsie. La mousse sort de la bouche. La pupille est dilatée, ne réagit pas à la lumière.

Même les plus grandes races de chiens meurent d’atropine après trois à sept heures, une mort atroce.

Digitale

Digitalis (Foxglove) peut également être appelé l’un des médicaments préférés des chasseurs de chiens qu’ils utilisent pour appâter les chiens. C’est un poison très dangereux pour les animaux.

Le chien meurt des suites de troubles graves du travail du système nerveux central, d’une intoxication, d’une paralysie du centre respiratoire quelques jours (7-10) après un empoisonnement avec une forte dose de digitaline.

Cyanure

Le cyanure est un poison mortel instantané. Les cyanures sont des dérivés de l’acide cyanhydrique. Le cyanure de potassium, le sodium, le cyanure (cyanure noir) sont mélangés dans des morceaux de viande, du foie, des saucisses et dispersés dans les zones de promenade des chiens.

Le cyanure a un effet négatif sur le système nerveux du chien. Les premiers symptômes apparaissent déjà 30 à 50 minutes après que le chien a mangé l’appât empoisonné. La respiration est difficile. L’animal n’est pas orienté dans l’espace, à la recherche d’endroits sombres et isolés. De la salive mousseuse sort de la bouche. Le chien vomit. Il peut y avoir du sang dans le vomi. Le rythme cardiaque est perturbé, le pouls ralentit, la pupille ne réagit pas à la lumière. Les muqueuses sont pâles en raison d’une hémorragie interne, car le cyanure bloque la production de vit. K, ce qui conduit à une violation de la coagulation sanguine.

Peu à peu, les réflexes s’estompent, le chien tombe dans le coma et meurt dans de fortes douleurs par paralysie du centre respiratoire.

mort aux rats

La mort aux rats est utilisée pour empoisonner les rongeurs. Il s’agit d’une substance toxique puissante (pesticides, rodenticides), qui provoque la mort si l’animal n’est pas secouru à temps. Un chien peut manger un rongeur empoisonné, boire de l’eau d’une flaque d’eau contenant de la mort-aux-rats ou manger des appâts alimentaires empoisonnés.

Les anticoagulants pénétrant dans la circulation sanguine inhibent la production de vitamine K. Le sang ne coagule pas, une hémorragie interne se développe. Le danger d’empoisonner les chiens avec de la mort aux rats réside dans le fait que les premiers signes d’empoisonnement, d’intoxication se développent après quelques jours et n’apparaissent pas tous d’un coup. Pendant cette période, des changements irréversibles se produisent dans le corps des animaux à sang chaud, le travail des organes internes, en particulier les systèmes nerveux et respiratoire, est perturbé.

Les symptômes:

  • estomac douloureux;
  • léthargie, apathie, faiblesse;
  • vomissements sanglants, diarrhée;
  • essoufflement, respiration superficielle fréquente;
  • refus de manger, soif accrue;
  • pâleur, cyanose des muqueuses;
  • convulsions, tremblements.

La mort d’un chien empoisonné avec une forte dose de mort-aux-rats survient à la suite d’une dépression du centre respiratoire due à un œdème pulmonaire.

Symptômes et signes d’empoisonnement

Les manifestations après l’ingestion de composés toxiques, les produits chimiques dans le corps d’un chien se développent après quelques heures ou quelques jours.

Symptômes et signes d’empoisonnement du chien par des substances toxiques et des poisons :

  • changement de comportement (anxiété, léthargie, dépression);
  • larmoiement, salivation mousseuse;
  • convulsions, tremblements, crises d’épilepsie, convulsions;
  • vomissements, diarrhée abondante; ;
  • pâleur, cyanose des muqueuses;
  • refus de se nourrir, manque ou augmentation de la soif ;
  • réaction inhabituelle aux stimuli ;
  • pupilles dilatées;
  • odeur désagréable de la bouche;
  • abaissement de la tension artérielle, perturbation du rythme cardiaque ;
  • désorientation dans l’espace;
  • température instable;
  • démarche instable, manque de coordination.

L’intensité des signes cliniques d’empoisonnement par des substances toxiques dépend du type, de la nature du poison, de sa concentration, de son mécanisme d’action, de paramètres physiologiques individuels et de l’âge de l’animal.

Existe-t-il un antidote universel ?

Si un chien a été empoisonné en raison des activités des chasseurs de chiens, de nombreux propriétaires de chiens s’intéressent à la question “Existe-t-il un antidote universel (antidote) pour tous les poisons?” Non, malheureusement il n’existe pas d’antidote unique qui soit efficace dans tous les cas.

Par conséquent, si votre chien a été empoisonné et que vous soupçonnez que les substances énumérées dans cet article ont provoqué une intoxication, emmenez d’urgence l’animal à la clinique ou appelez le médecin à domicile.

Avant l’arrivée du vétérinaire, vous pouvez prodiguer les premiers soins à l’animal, après avoir consulté le vétérinaire.

Le seul antidote qui permettra de sauver la vie d’un chien en cas d’empoisonnement à l’isoniazide, le tubazide est la pyridoxine (vit. B6). Le médicament est disponible sous forme d’injections pour administration intramusculaire et intraveineuse. 1 ml de solution injectable contient 10 ou 50 mg de pyridoxine. La posologie est calculée en poids, comme indiqué dans les instructions du médicament. Si le poids du chien est jusqu’à 20 kg – 3-5 ml, plus de 20 kg du poids du chien est de 8-10 ml.

En cas d’intoxication grave, il est permis d’utiliser la dose maximale, c’est-à-dire 1 ml de B6 50 mg/ml pour 5 kg de poids.

Important! Le médicament est absolument non toxique et en cas de dépassement répété des doses recommandées, il ne provoque pas d’effets secondaires.

La vitamine K (Vikasol) est l’anticoagulant pour l’empoisonnement du chien avec un coagulant. S’il n’a pas été possible de déterminer la cause de l’empoisonnement, une thérapie de désintoxication est prescrite. Appliquer de la Vit K, des glycosides cardiaques, des solutions salines, des diurétiques, des médicaments contre les spasmes, les convulsions. Dans les cas particulièrement graves, une transfusion sanguine ne peut être dispensée.

Premiers secours pour un chien empoisonné

Avant d’arriver à la clinique ou chez le vétérinaire à domicile, vous pouvez soulager vous-même l’état de l’animal. Considérant que dans certains cas, la facture ne dure même pas des heures, mais des minutes, les premiers soins prodigués avec compétence à un chien en cas d’empoisonnement sauveront la vie d’un animal de compagnie.

A domicile en cas d’intoxication :

  • Le chien reçoit des adsorbants (blanc activé, charbon noir, Enterosgel, Enterosorb, Polyfepam, Atoxil);
  • Faire vomir pour nettoyer le corps des toxines; solutions spécialement préparées;
  • Lorsque l’anxiété est utilisée, des sédatifs, des médicaments qui détendent les muscles. Le chien, s’il est à la maison dans la trousse de premiers soins, reçoit 1 à 2 comprimés de gidazépamam ou de phénazipam. Ces médicaments sont disponibles sur ordonnance.
  • Pour les spasmes musculaires, les convulsions, consultez un vétérinaire pour savoir quels médicaments donner à votre animal.
  • Pour accélérer l’élimination des toxines de l’organisme, donnez à votre animal un médicament diurétique.

À l’avenir, le chien est maintenu au régime de famine pendant une journée sans restriction dans l’eau potable, des médicaments symptomatiques sont utilisés, dont l’action vise à normaliser l’état général, à normaliser les fonctions organiques altérées.

Important! Les lavements, certains absorbants ne peuvent pas être utilisés si le chien est empoisonné par des alcalis, des acides, des coagulants, le chien a des convulsions, des convulsions, des troubles neurologiques. Ne pas faire vomir si le chien est inconscient ou si plus de 2 à 2,5 heures se sont écoulées depuis l’empoisonnement.

Lorsqu’un chien est empoisonné avec des coagulants, de la mort aux rats et d’autres pesticides, vous devez arrêter l’hémorragie interne dès que possible. Pour cela, le chien reçoit une injection de Vikasol (1-2 ampoules).

Pour normaliser la fonction hépatique dans les 7 à 9 jours, donnez à votre animal de compagnie Heptral, Essentiale-Forte et d’autres hépatoprotecteurs.

Mais dans tous les cas, même si le chien se sent mieux, nous vous recommandons de contacter le vétérinaire . Le vétérinaire doit examiner le chien et, sur la base des résultats des études et des analyses, prescrire un traitement supplémentaire, une thérapie de soutien.

Instructions pour le lavage gastrique

En cas d’empoisonnement avec des poisons puissants, il est nécessaire de provoquer des vomissements afin de nettoyer le corps des toxines et des produits chimiques avec du vomi. La procédure de lavage gastrique étant désagréable pour les animaux, demandez à un assistant de tenir le chien pendant les manipulations.

Instructions pour le lavage gastrique pour un chien:

  • Couchez votre chien sur une surface plane recouverte d’une couche jetable.
  • Fixez le chien dans une position, en tenant les membres, le museau.
  • Préparez une seringue, une solution pour lavage gastrique.
  • Pour le lavage, utilisez une solution faiblement concentrée de permanganate de potassium, une solution saline (0,5 l d’eau tiède 1 verre de sel), une solution de soude – une cuillère à café de soude pour 0,5 l d’eau).
  • Versez le liquide petit à petit, par petites portions. Veillez à ne pas vous étouffer, car cela peut entraîner une pneumonie par aspiration.
  • Verser la solution dans la bouche jusqu’à ce que le vomi devienne clair.

Pour provoquer rapidement un réflexe nauséeux, appuyez doucement la paume de votre main dans la région de l’estomac. Massez le ventre à la base dans le sens des aiguilles d’une montre.

Quelque temps après avoir nettoyé l’estomac, donnez à l’animal tout adsorbant. Vous pouvez mettre un compte-gouttes et injecter la solution Ringer-Lock. Vous pouvez également donner un laxatif (huile de vaseline) après une heure. Mais discutez de toutes les autres actions pour normaliser la condition par téléphone avec un vétérinaire.

Règles de sécurité pour promener les chiens

Pour protéger votre animal de compagnie bien-aimé contre l’empoisonnement par des poisons puissants, des toxines mortelles, vous devez suivre quelques recommandations simples.

Règles de sécurité pour promener son chien :

  • Dès les premières promenades, sevrez votre animal pour ramasser quelque chose par terre. S’il n’y a aucune expérience dans l’élevage de chiens, demandez l’aide d’un maître-chien.
  • Surveillez étroitement le chien lors d’une promenade. Si le chien s’efforce toujours de ramasser quelque chose par terre, mettez une muselière. S’il n’offre pas une protection à 100%, il réduit néanmoins la possibilité d’empoisonnement par voie alimentaire.
  • Ne laissez pas votre chien ramasser des « friandises » près des poubelles, sous les balcons. Assurez-vous que le chien ne se promène pas accidentellement dans le sous-sol. Éloignez-vous des tas d’ordures, des décharges.
  • Lors de promenades, si vous remarquez les actions suspectes d’un étranger qui disperse quelque chose sur le territoire, inspectez le lieu de son séjour, prévenez les amoureux des chiens familiers.
  • Ne laissez pas des étrangers caresser le chien. Rappelez-vous que ces derniers temps, les chasseurs de chiens ont agi avec arrogance et empoisonné les chiens, sans être gênés par les propriétaires.

Eh bien, le dernier conseil. Gardez toujours à portée de main une trousse de premiers secours vétérinaire complète, qui doit contenir des seringues jetables, plusieurs ampoules de vitamine B6, du Vikasol, des absorbants, du glucose, des antiseptiques et d’autres produits pouvant être nécessaires pour prodiguer les premiers soins à un chien

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