Qu’est-ce que l’hépatite A (maladie de Botkin) ? Nous analyserons les causes d’apparition, le diagnostic et les méthodes de traitement dans l’article du Dr Pavel Andreevich Alexandrov, spécialiste des maladies infectieuses avec 14 ans d’expérience.

L’article du Dr Pavel Andreevich Alexandrov a été rédigé par l’éditeur littéraire Margarita Tikhonova, l’éditeur scientifique Sergey Fedosov

Définition de la maladie. Causes de la maladie

L’hépatite virale A (virus de l’hépatite A, VHA) est une maladie infectieuse aiguë causée par le virus de l’hépatite A, cliniquement caractérisée par un syndrome d’intoxication infectieuse générale, un syndrome de trouble du métabolisme pigmentaire, des syndromes d’entérite, une cholestase, une hypertrophie du foie et, dans certains cas, rate, accompagnée d’une altération de la fonction hépatique, évolution essentiellement bénigne.

Étiologie

famille – picornavirus (Picornaviridae)

type – virus de l’hépatite A (VHA)

Le diamètre du virion est de 28 à 30 nm. C’est un virus à ARN. Contient des protéines de capside spécifiques, des protéases P2, P3 et de l’ARN polymérase. N’a pas de coquille. Il existe un seul sérotype et plusieurs génotypes du virus (7 sont actuellement connus).

Il est très stable dans le milieu extérieur: à une température ambiante d’environ 4 ° C, il dure plusieurs mois, à 2 ° C – plusieurs années, lorsqu’il est congelé, il est très long, à température ambiante – plusieurs semaines. Dans une solution d’agents contenant du chlore (0,5-1 mg / l), il meurt en une heure, à 2,0-2,5 mg / l – en 15 minutes, l’irradiation ultraviolette entraîne la mort en une minute, tandis que l’ébullition dure jusqu’à 5 minutes. Dans un environnement acide, l’estomac ne meurt pas.

Le marqueur le plus important de l’hépatite virale A sont les anticorps de classe M (IgM anti-VHA), qui se forment dans la période initiale de la maladie et sont détectés jusqu’à 5 mois. L’apparition d’IgG anti-VHA (un marqueur d’une infection antérieure) commence à partir de 3 à 4 semaines de maladie. L’antigène du virus est détecté dans les matières fécales 7 à 10 jours avant le début des manifestations manifestes (évidentes) de la maladie. [1] [2] [4]

Épidémiologie

L’infection par l’hépatite A se produit par contact avec une source d’infection – une personne vivante (malade avec diverses formes de la maladie et porteuse du virus). Les patients présentant des formes typiques sont la principale source de propagation du virus (à partir de la fin des périodes de latence et de toutes les périodes ictériques).

Environ 1,5 million de cas de la maladie sont enregistrés chaque année dans le monde (le nombre de formes subcliniques et asymptomatiques est même difficile à imaginer). En 2016, le taux de mortalité dans le monde, selon l’OMS, s’élevait à 7134 personnes [10] .

Classiquement, il existe une répartition territoriale selon les niveaux d’infection de la population : élevé, moyen et faible.

Les zones à taux d’infection élevés sont principalement l’Asie du Sud-Est, l’Asie centrale, l’Afrique, l’Amérique centrale (mauvais assainissement et faible revenu) – la majorité de la population a déjà été malade au moment où elle grandit et est immunisée, les épidémies de la maladie sont rares .

Zones avec un niveau moyen d’infection – pays à économie en transition, pays en développement présentant des différences de conditions sanitaires et d’hygiène sur le territoire d’une région, par exemple la Russie (la plupart de la population n’est pas tombée malade au moment où elle a grandi et n’ont aucune immunité contre le virus, de grandes épidémies de la maladie sont possibles).

Les zones à faible taux d’infection sont les pays développés avec des revenus élevés et un bon assainissement, comme les États-Unis, le Canada, l’Europe, l’Australie. La plupart des gens ne sont pas immunisés et n’ont pas été malades, les épidémies sont rares et plus fréquentes parmi les groupes à risque [7] .

Le virus est excrété dans l’environnement principalement avec les matières fécales.

Mécanisme de transmission : féco-oral (voies – eau, contact-ménage, nourriture), parentéral (rarement avec transfusion sanguine), sexuel (contact oral-anal).

La réceptivité de la population est élevée.

Facteurs de risque d’infection:

• forte densité de population;
• non-respect des règles d’hygiène personnelle et des règles de stockage, de transformation et de préparation des aliments ;
• état insatisfaisant des installations d’approvisionnement en eau;
• foyer domestique de la maladie.

Qui est à risque

• les voyageurs (en particulier vers les pays au climat chaud et aux conditions sociales médiocres) ;
• homosexuels;
• les personnes qui consomment de la drogue (tous), les alcooliques ;
• agents de santé (non vaccinés et non malades) ;
• les sans-abris;
• les personnes qui ont des contacts constants (en raison de leur profession ou d’autres raisons) avec des migrants de régions défavorables à l’hépatite A.

Saisonnalité automne-printemps typique, attachement accru aux régions chaudes du sud.

L’immunité après la maladie est stable, à vie, c’est-à-dire qu’il est impossible de retomber malade [1] [3] [4] [7] [10] .

Si vous ressentez des symptômes similaires, consultez votre médecin. Ne vous soignez pas vous-même, c’est dangereux pour la santé !

Symptômes de l’hépatite A

La maladie commence progressivement. La période d’incubation de l’hépatite A est de 7 à 50 jours.

Syndromes de l’hépatite virale A :

• intoxication infectieuse générale;
• troubles du métabolisme pigmentaire (ictère);
• entérite (inflammation de la membrane muqueuse de l’intestin grêle);
• cholestase (diminution de la quantité de bile pénétrant dans le duodénum);
• hépatoliénal (hypertrophie du foie et de la rate);
• hydropique;
• dysfonctionnement hépatique.

L’évolution typique de la maladie est une forme ictérique de la maladie de gravité modérée (le nom obsolète est la jaunisse ou la maladie de Botkin).

La période initiale de la maladie (préictérique) dure de 2 à 15 jours et peut se dérouler de plusieurs manières :

1. pseudo-grippal – augmentation rapide de la température corporelle jusqu’à 38-39 ° C, faiblesse, faiblesse, frissons, maux de tête de localisation diffuse (diffuse), myalgie et arthralgie (douleurs dans les muscles et les articulations), nez qui coule, toux sèche, perte de désir de fumer;
2. dyspeptique – perte d’appétit, douleur, lourdeur et inconfort dans l’hypochondre droit, envie de nausées, vomissements, selles instables;
3. asthénovégétatif – faiblesse, irritabilité, somnolence, maux de tête de localisation indistincte et vertiges se développent progressivement, la réaction de température est mal exprimée;
4. formule mixte.

À l’examen, une augmentation du foie et, dans une moindre mesure, de la rate, une sensibilité du bord du foie, une augmentation de la fréquence cardiaque (pouls) et des saignements de nez sont constatés. À la fin de la période, l’urine est plus foncée et les matières fécales deviennent plus claires.

La période suivante (ictérique) d’une durée d’environ 7 à 15 jours se caractérise par une diminution de la sévérité des symptômes de la période précédente (c’est-à-dire qu’avec l’apparition de la jaunisse, l’état de santé s’améliore). Augmentation de la coloration ictérique de la sclérotique, de la peau et des muqueuses de l’oropharynx. L’urine acquiert la couleur de la bière brune, les selles deviennent blanches. Il y a une faiblesse générale, un malaise, un manque d’appétit, une sensation de lourdeur et d’encombrement dans l’hypochondre droit, le patient se gratte en raison de démangeaisons de la peau (lichénification), des pétéchies (petites hémorragies) apparaissent sur la peau.

Un examen médical révèle une augmentation du foie et de la rate, un symptôme clairement positif d’Ortner (douleur en tapotant le bord de la paume le long de l’arc costal droit), une hypotension (peut-être une normotension), une bradycardie toxique (diminution de la fréquence cardiaque), des apparition d’œdèmes, douleurs articulaires (arthralgies) ).

De plus, avec une évolution favorable de la maladie (qui est observée dans la plupart des cas), il y a une régression des symptômes cliniques, une clarification de l’urine et un assombrissement des matières fécales, un affaissement plus lent de la jaunisse de la peau, de la sclérotique et des muqueuses.

Dans un cours cyclique typique – après une période d’ictère (sommet de la maladie) – une période de convalescence (récupération) commence : l’état général revient à la normale, les signes du métabolisme pigmentaire sont effacés, une “crise pigmentaire” se produit – une diminution dans le jaunissement de la peau et des muqueuses, l’éclaircissement de l’urine et l’assombrissement des matières fécales. Il existe une nette tendance à la normalisation des paramètres de laboratoire pathologiquement altérés, principalement les aminotransférases hépatiques, la bilirubine et la prothrombine.

L’évolution atypique de la maladie désigne les formes anictériques légères de l’hépatite A (pas de symptômes ou faiblesse légère sans ictère, lourdeur dans l’hypochondre droit), les formes fulminantes.

Avec une évolution fulminante rare (en quelques heures ou quelques jours), une encéphalopathie hépatique aiguë apparaît (syndrome d’insuffisance hépatique aiguë – diminution de la taille du foie, haleine hépatique, comportement inadéquat, tests positifs d’écriture et de comptage, vomissements de “café motifs”, une forte augmentation du niveau d’ALT et d’AST), le coma et la mort se développent rapidement. [1] [2] [4]

Facteurs qui augmentent le risque d’hépatite A sévère :

• les maladies chroniques du foie (y compris les hépatites B et C).

Conséquences pour les femmes enceintes

Chez les femmes enceintes, l’hépatite A est généralement un peu plus grave que chez les femmes non enceintes. Environ 36% des cas peuvent développer une faiblesse du travail, une naissance prématurée (31-37 semaines) et une hémorragie post-partum. Le virus ne traverse pas le placenta, c’est-à-dire qu’il n’a pas d’effet spécifique sur le fœtus. Le lait maternel ne contient pas le virus [1] [2] [4] [7] .

La pathogenèse de l’hépatite A

La porte d’entrée pour la pénétration du virus est la membrane muqueuse du tractus gastro-intestinal, où il se multiplie d’abord dans la muqueuse endothéliale de l’intestin grêle et des ganglions lymphatiques mésentériques.

De plus, il se produit la propagation hématogène des particules virales et leur pénétration dans le foie, où elles sont localisées dans les cellules réticulo-histiocytaires de Kupffer et les hépatocytes. En conséquence, des dommages cellulaires se produisent:

• pénétration du virus dans la cellule;
• capture par le lysosome ;
• destruction de la coque protéique du virus;
• assemblage de protéines selon le programme de l’ARN viral ;
• incorporation de ces protéines dans le cytolemme de la cellule ;
• la formation de pores pathologiques dans la membrane cellulaire;
• apport d’ions sodium et eau dans la cellule;
• dystrophie du ballonnet (destruction des ultrastructures cellulaires et formation de grosses vacuoles) suivie de nécrose (son volume est généralement limité) ;
• la mort cellulaire et la réponse immunitaire lymphocytaire, conduisant au volume principal de la lésion.

À l’avenir, le virus pénètre dans la bile, avec lui, il pénètre dans les intestins et est excrété dans l’environnement avec les matières fécales. En raison de réactions compétentes de défense immunitaire, la reproduction du virus se termine et il quitte le corps du patient. [2] [3] [4]

Classification et stades de développement de l’hépatite A

Selon le degré de diversité des manifestations, on distingue deux formes d’hépatite A :

• exprimé cliniquement (ictérique, anictérique, effacé);
• subclinique (inapparent).

Selon la durée du cours, on distingue également deux formes d’hépatite A :

• cyclique aigu (jusqu’à trois mois);
• aiguë prolongée (plus de trois mois).

Gravité de l’hépatite A :

• lumière;
• mi-lourd;
• lourd;
• fulminate (rapide comme l’éclair).

Selon la CIM-10 (Classification internationale des maladies, dixième révision), la maladie est divisée en trois types :

• B15. Hépatite A aiguë ;
• Q15.0. Hépatite A avec coma hépatique ;
• Q15.9. Hépatite A sans coma hépatique. [2][4]

Complications de l’hépatite A

La maladie peut entraîner les complications suivantes :

• coma hépatique (un dysfonctionnement du système nerveux central associé à des lésions hépatiques graves est extrêmement rare);
• cholécystocholangite (douleur intense dans l’hypochondre droit, augmentation de la jaunisse et des démangeaisons de la peau);
• syndrome hémolytique et urémique, principalement chez les enfants (anémie hémolytique, thrombocytopénie, insuffisance rénale aiguë);
• développement de l’hépatite auto-immune de type I.

L’hépatite A n’entraîne pas la formation de formes chroniques, cependant, en raison d’un processus inflammatoire prononcé, des phénomènes résiduels (résiduels) à long terme peuvent survenir:

• dyskinésie (dysmotilité) des voies biliaires;
• hépatomégalie post-hépatite (hypertrophie du foie due à la croissance du tissu conjonctif);
• syndrome post-hépatite (fatigue, manifestations asnéno-névrotiques, nausées, gêne dans l’hypochondre droit). [1][5]

Diagnostic de l’hépatite A

Méthodes de diagnostic de laboratoire:

• Test sanguin clinique – normocytose ou leucopénie, lymphocytose et monocytose, neutropénie, la VS est normale ou réduite.
• Test sanguin biochimique – augmentation de la bilirubine totale et, dans une plus grande mesure, de sa fraction associée (réaction d’Ehrlich), augmentation de l’alanine aminotransférase et de l’aspartate aminotransférase, diminution de l’indice de prothrombine, augmentation du test au thymol (diminution de l’albumine et une augmentation des gamma globulines), une augmentation de la gamma-glutamyl transpeptidase, de la phosphatase alcaline et d’autres indicateurs.
• Analyse biochimique de l’urine – apparition d’urobiline et de pigments biliaires dus à la bilirubine directe. Auparavant, en particulier dans les forces armées, pour identifier les patients au stade initial, l’utilisation du test Razin était pratiquée: le matin, une bandelette indicatrice est abaissée dans l’urine (en présence d’urobiline, elle change de couleur), et un soldat soupçonné d’être malade a été hospitalisé pour un examen approfondi. Le test d’urobiline devient positif au tout début de la maladie – à la fin de la période d’incubation en raison d’une maladie des cellules hépatiques.
• Tests sérologiques – détection des IgM anti-VHA et des IgG anti-VHA par ELISA (test immuno-enzymatique) à différentes périodes de la maladie et ARN VHA par diagnostic PCR (réaction en chaîne par polymérase) en période aiguë.
• Examen échographique des organes abdominaux – augmentation du foie et parfois de la rate, modifications réactives de la structure du tissu hépatique, lymphadénopathie de la porte du foie.

Examen des personnes ayant été en contact avec le patient

Les personnes en contact avec un patient atteint d’hépatite virale A sont soumises à un examen par un spécialiste des maladies infectieuses avec observation ultérieure jusqu’à 35 jours à compter de la date de séparation du patient. L’observation comprend la thermométrie, l’examen de la peau, la détermination de la taille du foie et de la rate, ainsi que l’examen de laboratoire (ALT, bilirubine totale, anticorps des classes M et G contre le virus de l’hépatite A au début et trois semaines après le premier examen).

Le diagnostic différentiel est réalisé avec les principales maladies suivantes:

1. dans la période initiale : ;
2. gastrite, gastro-entérocolite;
3. polyarthrite;
4. infection à entérovirus;
5. dans la période ictérique : ;
6. pseudotuberculose; ;
7. ictère d’une autre étiologie (maladie hémolytique, lésions toxiques, tumeurs du tractus gastro-intestinal et autres maladies);
8. hépatite d’autre étiologie (hépatite virale B, C, D, E et autres, hépatite auto-immune, maladie de Wilson – Konovalov, etc.) [1][2][3][4][9] .

Traitement de l’hépatite A

La thérapie étiotropique (visant à éliminer la cause de la maladie) n’a pas été développée.

Médicaments

En fonction de la gravité et des manifestations spécifiques, un traitement par perfusion avec des solutions glucose-sel enrichies en vitamines est prescrit. La nomination d’absorbants, de médicaments pour augmenter les ressources énergétiques est indiquée, si nécessaire, des hépatoprotecteurs sont prescrits, dans les cas graves – médicaments hormonaux, produits sanguins, oxygénation hyperbare et plasmaphérèse.

L’hospitalisation est-elle nécessaire

Les formes bénignes d’hépatite A peuvent être traitées à domicile (sous réserve de disponibilité). L’hospitalisation sera nécessaire, à commencer par les formes modérées, pour les personnes à risque d’évolution sévère, les patients présentant des formes compliquées, les femmes enceintes et les enfants. Il n’y a pas de particularités dans le traitement ultérieur de l’hépatite virale A chez les enfants .

Mode lit ou demi-lit. Avec l’hépatite A, les processus de production d’énergie dans les mitochondries sont perturbés, un long repos est donc préférable.

Traitement hospitalier et sortie

L’hépatite A est traitée dans le service des maladies infectieuses de l’hôpital. La sortie des patients survient après l’apparition d’une tendance persistante et prononcée à l’amélioration clinique, ainsi qu’à l’amélioration des paramètres de laboratoire.

Critères de sortie des patients:

• une tendance persistante et prononcée à l’amélioration clinique (absence d’intoxication, diminution de la taille du foie, régression de la jaunisse) ;
• amélioration stable des paramètres de laboratoire (normalisation des taux de bilirubine, diminution significative des taux d’ALT et d’AST).

Dans les formes non compliquées, les convalescents (patients en convalescence) sont soumis à une observation pendant trois mois avec examen et examen au moins une fois par mois. [2] [3] [6]

Physiothérapie

Dans la phase de convalescence, en particulier dans les formes prolongées de la maladie, il est possible d’utiliser des méthodes de traitement physiothérapeutiques :

• applications de boue sur la zone de l’hypochondre droit;
• acupuncture;
• zone de projection de massage du foie, de la vésicule biliaire, des voies biliaires.

Diète

Le régime n ° 5 selon Pevzner est présenté – mécaniquement et chimiquement épargné, utilisation d’une quantité accrue de liquide et de vitamines, interdiction de l’alcool. Épicé, frit, fumé sont exclus, aigre et salé sont limités. Tous les plats sont cuits à la vapeur, mijotés, bouillis et servis uniquement tièdes.

Prévoir. La prévention

Le pronostic de la maladie est généralement favorable. Les patients se rétablissent 1 à 3 mois après leur sortie de l’hôpital. Dans de rares cas, la maladie se prolonge.

Critères de guérison :

• manque d’ivresse;
• normalisation complète du niveau de bilirubine, ALT et AST;
• normalisation de la taille du foie et de la rate;
• l’apparition dans le sang d’anticorps dirigés contre le virus de l’hépatite A de classe G (Anti-HAV-IgG).

Mesures non spécifiques pour réduire le nombre d’infections :

• fourniture de conditions et de facteurs pour la consommation d’eau potable (approvisionnement en eau);
• assurer et surveiller le respect de l’évacuation des eaux usées (égouts);
• contrôle de la qualité de l’enquête auprès du personnel associé à l’industrie alimentaire;
• contrôle et respect de la technologie de stockage, de préparation et de transport des aliments et de l’eau.

Les mesures préventives personnelles comprennent le lavage minutieux des mains après être allé aux toilettes, avoir changé les couches et avant de préparer ou de manger des aliments.

Vaccination

Une mesure préventive spécifique est la vaccination contre l’hépatite A : près de 100 % des personnes vaccinées deux fois développent une forte immunité qui empêche le développement de la maladie. La vaccination est le meilleur moyen de prévenir l’infection.

Chlorure de sodium (Natrii chloridum)

Cristaux cubiques blancs ou poudre cristalline blanche, goût salé, inodore. Facilement soluble dans l’eau (1:3), légèrement soluble dans l’éthanol.

effet pharmacologique

Action pharmacologique – hydratante , détoxifiante , normalisante de l’équilibre acido-basique , substitut plasmatique .

Pharmacologie

Le chlorure de sodium maintient la pression osmotique appropriée du plasma sanguin et du liquide extracellulaire. Avec une diminution de la concentration de chlorure de sodium dans le plasma sanguin, l’eau passe du lit vasculaire dans le liquide interstitiel, avec une carence importante, des spasmes des muscles lisses et des contractions convulsives des muscles squelettiques se produisent, et les fonctions des systèmes nerveux et cardiovasculaire les systèmes sont perturbés.

Une solution de chlorure de sodium à 0,9 % est isotonique au plasma sanguin humain et est donc rapidement excrétée du lit vasculaire, n’augmentant que temporairement le volume de liquide circulant. Les solutions hypertoniques (3–5–10%) sont appliquées par voie intraveineuse et externe. Lorsqu’ils sont appliqués à l’extérieur, ils contribuent à la libération de pus, présentent une activité antimicrobienne, lorsqu’ils sont administrés par voie intraveineuse, ils augmentent la diurèse et compensent la carence en ions sodium et chlore.

Application de la substance Chlorure de sodium

Une solution à 0,9% – pertes importantes de liquide extracellulaire (y compris dyspepsie toxique, choléra, diarrhée, vomissements indomptables, brûlures étendues avec exsudation sévère), hypochlorémie et hyponatrémie avec déshydratation, occlusion intestinale, en tant qu’agent de désintoxication; laver les plaies, les yeux, la cavité nasale, pour dissoudre et diluer diverses substances médicinales et hydrater le pansement.

Solution hypertonique – saignements pulmonaires, gastriques et intestinaux, comme diurétique osmotique auxiliaire lors de diurèse forcée, déshydratation, empoisonnement au nitrate d’argent, pour le traitement des plaies purulentes (localement), constipation (rectale).

Contre-indications

Hypernatrémie, acidose, hyperchlorémie, hypokaliémie, surhydratation extracellulaire ; troubles circulatoires menaçant un gonflement du cerveau et des poumons ; œdème cérébral, œdème pulmonaire, insuffisance ventriculaire gauche aiguë, traitement concomitant par GC à fortes doses.

Restrictions d’application

Insuffisance rénale, insuffisance cardiaque, hypertension artérielle, œdème périphérique, toxicose de la femme enceinte (pour de gros volumes de solution isotonique).

Effets secondaires du chlorure de sodium

Acidose, hyperhydratation, hypokaliémie.

Surdosage

Les cas de surdosage ne sont pas décrits.

Dosage et administration

Solution isotonique – in / in, s / c, en lavements, par voie topique . Avant administration, la solution est chauffée à 36–38 °C. La dose est déterminée en fonction de la perte de liquide par l’organisme, en moyenne elle est de 1 l/jour ; avec déshydratation et intoxication – jusqu’à 3 l / jour. Le débit d’administration est de 540 ml/h ; plus si nécessaire. Une solution de chlorure de sodium à 0,9% est utilisée pour laver les plaies, les yeux, la muqueuse nasale et les pansements hydratants.

Solutions hypertoniques : solution à 10 % – in/in (jusqu’à 20 ml) ; solution à 2-5% – pour lavage gastrique; Solution à 5% – en lavements (100 ml) pour stimuler la défécation avec constipation (ou jusqu’à 3 l / jour de solution à 0,9%); localement – pour le traitement des plaies purulentes.

Noms commerciaux avec la substance active Chlorure de sodium

Nom commercial Prix par paquet, frotter.

Aqua-Rinosol	de 58.00 à 133.00
AquaMaster®	de 163.00 à 392.00
LinAqua baby Moyens pour laver et irriguer la cavité nasale pour enfants et adultes	de 287.00 à 398.00
Norme LinAqua Moyens pour laver et irriguer la cavité nasale pour enfants et adultes	de 398.00 à 398.00
LinAqua soft Moyens pour laver et irriguer la cavité nasale pour enfants et adultes	de 429.00 à 429.00
LinAqua forte Moyens pour laver et irriguer la cavité nasale pour enfants et adultes	de 372.00 à 398.00
LinAqua forte Moyens pour laver et irriguer la bouche et la gorge pour enfants et adultes	de 386.00 à 434.00
Chlorure de sodium	de 52.00 à 606.90
Brun de chlorure de sodium	339,00
Bufus de chlorure de sodium	de 71.80 à 145.00
Chlorure de sodium-SOLOpharm	de 80.00 à 1160.00

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Test sanguin – décodage chez l’adulte, la norme dans le tableau

Le sang remplit des fonctions importantes dans le corps – respiratoire, nutritionnelle, régulatrice et excrétrice. La moitié du sang est du plasma. Les 50% restants sont des éléments formés – érythrocytes, plaquettes et leucocytes. Chacun d’eux remplit certaines fonctions.

L’état de la santé humaine dépend directement de la quantité de ces éléments formés. Afin de déterminer leur nombre, un test sanguin général est prescrit. À l’aide des résultats obtenus, il est possible d’observer l’évolution de la maladie et la nature des processus inflammatoires pouvant survenir dans le corps. De plus, un test sanguin général est prescrit lorsque des symptômes tels que fatigue, maux de tête et douleurs musculaires persistants et fatigue apparaissent.

Pourquoi un test sanguin général est-il prescrit?

Le sang dans le corps humain remplit un certain nombre de fonctions importantes, de sorte que sa composition est très informative dans le diagnostic de maladies possibles. Le plus souvent, lors d’un examen de routine, une prise de sang générale est prescrite. En cas de résultats suspects, une analyse biochimique détaillée est prescrite.

• vérifier l’efficacité du traitement prescrit pour une maladie existante;
• diverses pathologies des organes internes;
• suspicion d’une maladie héréditaire;
• la présence de maladies aiguës.

La procédure pour faire un test sanguin général

Il n’est pas recommandé de manger avant de se rendre à la clinique. De plus, dans quelques jours, vous devez arrêter de prendre des médicaments (uniquement sur l’avis d’un médecin). La procédure est effectuée le matin. Le prélèvement sanguin se fait à partir d’un doigt ou d’une veine.

Tableau – Normes d’un test sanguin général pour adultes

Norme pour les femmes

Norme pour les hommes

de 170,0 à 320,0

Il ressort du tableau ci-dessus que les normes d’un test sanguin pour les hommes et les femmes sont différentes. Les tests sanguins changent également pendant la grossesse.

Chez la femme enceinte, le taux d’érythrocytes est de 3,5 à 5,6∙1012 cellules/l, celui des leucocytes au premier trimestre est de 4,0 à 9,0∙109 cellules/l. De la seconde – jusqu’à 11,0∙109 cellules/l, de la troisième – jusqu’à 15,0∙109 cellules/l. Niveau d’hémoglobine – 140-160 g / l.

Hémoglobine

L’hémoglobine est une protéine qui contient des ions de fer. Il est responsable de la fonction respiratoire du sang et produit des échanges gazeux entre les cellules du corps.

Si une personne souffre de déshydratation, d’insuffisance cardiaque; il y a des problèmes de digestion, à la suite desquels il y a eu des vomissements et de la diarrhée – alors l’analyse montrera un faible taux d’hémoglobine.

À un niveau élevé, nous parlons de blocage des vaisseaux sanguins en raison du fait que le sang devient plus épais. De ce fait, des caillots sanguins se forment, ce qui augmente le risque de développer des maladies cardiovasculaires.

Après avoir examiné les résultats des tests, le traitement approprié doit être sélectionné pour améliorer les performances. L’automédication dans ce cas est inacceptable.

des globules rouges

• la taille de cette cellule sanguine ;
• la teneur en hémoglobine dans l’érythrocyte;
• volume érythrocytaire (MCV);
• concentration en hémoglobine érythrocytaire (MCH).

Si une personne est stressée, s’assoit sur des régimes débilitants qui sont combinés à une activité physique élevée, le niveau de globules rouges sera abaissé.
Des médicaments sont prescrits pour corriger les troubles survenant dans le corps. Le médicament doit être choisi par le médecin, en tenant compte des résultats des études et des caractéristiques du corps du patient.

• chez les femmes de moins de 50 ans – 2-20 mm / h, plus de 50 ans – 2-30 mm / h;
• chez les hommes de 15 à 50 ans – 2-15 mm / h, plus de 50 ans – 2-20 mm / h.

Si, lors du déchiffrement d’un test sanguin biochimique, l’ESR est supérieure à la normale, cela indique que des processus infectieux et inflammatoires se déroulent dans le corps et que des maladies oncologiques sont également possibles.

Une diminution du niveau d’ESR indique des maladies accompagnées de changements dans la forme des globules rouges, comme l’anémie falciforme.

Leucocytes

Normalement, le nombre total de leucocytes dans le sang est compris entre 4×109/l et 1,1×1010/l. Les leucocytes sont les éléments formés du sang. Si la quantité est supérieure à la normale, cela indique qu’un processus inflammatoire se produit dans le corps. Les raisons de l’augmentation des leucocytes peuvent être les suivantes : infections aiguës, cancer, inflammation aiguë et chronique

• Les éosinophiles sont des globules blancs qui se forment dans la moelle osseuse. La raison de l’augmentation des éosinophiles dans le corps humain peut être des maladies allergiques, infectieuses et parasitaires, telles que l’asthme, l’ascaridiase, etc. Un faible nombre d’éosinophiles peut indiquer la présence de processus purulents dans le corps, de maladies associées à la thyroïde et pancréas, infections graves.
• Les basophiles sont des granulocytes sanguins qui maintiennent le flux sanguin dans les petits vaisseaux et sont impliqués dans la survenue de réactions allergiques. Une augmentation des basophiles est observée si une personne a été en contact avec un allergène, avec une inflammation chronique et des maladies du tractus gastro-intestinal, ainsi que pendant la période prémenstruelle.
• Les monocytes sont des globules blancs qui contrôlent les infections en engloutissant les bactéries en devenant des macrophages. Une augmentation des monocytes indique la présence dans le corps d’une maladie de nature virale ou bactérienne, comme la tuberculose, la syphilis, l’inflammation de l’intestin grêle, l’arthrite, etc. Les raisons de la diminution des monocytes peuvent indiquer qu’une personne était affamée , soumis à un effort physique épuisant, subi un stress ou subi une intervention chirurgicale.
• Les lymphocytes sont des cellules impliquées dans la formation de la réponse immunitaire. Leur tâche principale est de reconnaître l’agent causal de la maladie. Si un taux élevé de lymphocytes est enregistré lors du décodage d’un test sanguin, cela indique la présence d’infections virales ou bactériennes (syphilis, coqueluche, tuberculose). L’élargissement du foie, des ganglions lymphatiques, des vomissements, des nausées, de la fièvre – toutes ces raisons sont à l’origine d’une augmentation du taux de lymphocytes. Une diminution des niveaux de lymphocytes peut indiquer une infection à long terme, le VIH, des maladies de la peau, un épuisement du système immunitaire. Lors du déchiffrement d’un test sanguin chez une femme, cela peut indiquer une grossesse. Pour identifier la véritable cause de la diminution du taux de lymphocytes, vous devez consulter un spécialiste.
• Les neutrophiles sont un type de globules blancs dont la tâche principale est de combattre les infections bactériennes. Avec un niveau réduit de neutrophiles, ils parlent de neutropénie, qui se développe dans le contexte d’hépatite, de septicémie, d’infections virales et lors de la prise d’antibiotiques. Si un faible taux de neutrophiles est constaté lors du décodage d’une prise de sang, il est recommandé de consulter un médecin pour rétablir des valeurs normales.

Pour calculer le pourcentage de leucocytes de différents types dans les diagnostics de laboratoire, une formule leucocytaire est utilisée. Si les résultats d’un test sanguin biochimique montrent qu’il y a un déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche, cela signifie qu’il y a des neutrophiles immatures dans le sang. Bien qu’ils ne devraient normalement se trouver que dans la moelle osseuse.

plaquettes

Les plaquettes se forment dans la moelle osseuse rouge. La norme pour les femmes est de 170,0-320,0×109 / L et pour les hommes de 180,0-320,0×109 / L. La tuberculose, les cancers du foie et des reins, les infections aiguës, les intoxications, le stress provoquent une augmentation du nombre de plaquettes lors du déchiffrement d’un test sanguin général.

Une réduction du nombre de plaquettes lors du décodage de l’analyse est observée avec une utilisation fréquente de médicaments. Une faible numération plaquettaire est également observée chez les personnes souffrant d’alcoolisme. Si, lors du déchiffrement des indicateurs d’analyse, les femmes ont un faible taux de plaquettes, cela peut indiquer une menstruation prolongée.

Hématocrite

Lors du déchiffrement d’un test sanguin biochimique, une place particulière est attribuée à un indicateur tel que l’hématocrite. Il indique le rapport du volume de cellules sanguines au volume total de sang et est exprimé en pourcentage.

• chez les femmes – de 36 à 46%,
• chez les hommes – de 40 à 48%.

• la présence d’anémie;
• empoisonnement avec des poisons;
• forte concentration de protéines.

Chez les femmes, un faible hématocrite peut indiquer une grossesse. Les tests sanguins biochimiques sont un indicateur important pour établir le diagnostic d’un patient et prescrire un traitement. Il est recommandé de faire un test sanguin général non seulement en cas de maladie, mais également afin de diagnostiquer l’absence de maladie dans le corps.

L’interprétation des résultats obtenus s’effectue sur rendez-vous avec le médecin qui a prescrit l’analyse. Le spécialiste tient compte du sexe et de l’âge du patient. Sur la base des données obtenues, le médecin élabore un schéma thérapeutique individuel.

L’auto-interprétation des résultats obtenus peut conduire à une fausse impression du diagnostic. Sans certaines connaissances, il est impossible de déterminer l’état de santé même avec les résultats d’un test sanguin. Confiez l’interprétation des résultats des tests de laboratoire à des professionnels expérimentés.

Hépatite purulente traduction en latin

Langue. La structure de la langue. Muscles de la langue. Innervation, apport sanguin de la langue

La langue, lingua (grec glossa, d’où inflammation de la langue – glossite), représente un organe musculaire (fibres arbitraires striées). Changer sa forme et sa position est important pour l’acte de mastication et d’élocution, et grâce aux terminaisons nerveuses spécifiques situées dans sa membrane muqueuse, la langue est également un organe du goût et du toucher.

Dans la langue, on distingue une grande partie, ou corps, corpus linguae, un sommet orienté vers l’avant , un sommet et une racine, radix linguae, à travers laquelle la langue est attachée à la mâchoire inférieure et à l’os hyoïde. Sa surface supérieure convexe fait face au palais et au pharynx et s’appelle le dos, le dos . La face inférieure de la langue, faciès des linguae inférieures , libre seulement à l’avant ; le dos est occupé par les muscles.

Sur les côtés, la langue est bordée , margo linguae . Deux sections se distinguent à l’arrière de la langue : la partie antérieure, plus grande (environ 2/3), est située approximativement horizontalement au fond de la cavité buccale ; la section postérieure est située presque verticalement et fait face au pharynx.

À la frontière entre les sections antérieure et postérieure de la langue, il y a une ligne endommagée de la fosse, appelée trou aveugle , foramen caecum linguae (le reste d’une excroissance tubulaire du bas du pharynx primaire, à partir de laquelle l’isthme de la glande thyroïde se développe).

Du trou borgne vers les côtés et vers l’avant, il y a une rainure de bordure peu profonde, sulcus terminalis. Les deux départements de la langue diffèrent à la fois par leur développement et par la structure de la membrane muqueuse.

La muqueuse de la langue est un dérivé des arcs branchiaux I, II, III et, probablement, IV (ou plutôt des poches branchiales), comme l’indique son innervation par les nerfs de ces arcs (paires V, VII, IX et X des nerfs crâniens). À partir de l’arc branchial I (mandibulaire), deux sections latérales se développent qui, fusionnées le long de la ligne médiane, forment la partie antérieure de la langue.

La trace de la fusion du rudiment apparié reste à vie à l’extérieur sous la forme d’un sillon à l’arrière de la langue , sulcus medianus linguae , et à l’intérieur sous la forme d’un septum fibreux de la langue , septum linguae . La section postérieure se développe à partir de II, III et, apparemment, à partir des arcs branchiaux IV et fusionne avec la partie antérieure le long de la linea terminalis .

Sa membrane muqueuse a un aspect noueux des follicules lymphoïdes situés ici. La collection de formations lymphoïdes dans la partie postérieure de la langue est appelée amygdale linguale , tonsilla lingualis . De la partie postérieure de la langue à l’épiglotte, la membrane muqueuse forme trois plis : plicae glossoepiglottica mediana et deux plicae glossoepiglotticae laterales ; entre eux se trouvent deux vallécules épiglottiques .

Les papilles de la langue, les papilles linguales, sont des types suivants :

1. Les papilles filiformes et coniques, papilles filiformes et coniques, occupent la face supérieure de la partie antérieure de la langue et donnent à la muqueuse de cette zone un aspect rugueux ou velouté. Ils fonctionnent, apparemment, comme des organes tactiles.

2. Papilles fongiformes, papilles en forme de champignon, situées principalement à l’apex et le long des bords de la langue, pourvues de papilles gustatives, et sont donc reconnues comme étant associées au sens du goût.

3. Papillae vallatae, les papilles en forme de cuvette, les plus grandes, elles sont situées immédiatement en avant du foramen caecum et du sulcus terminalis sous la forme d’un chiffre romain V, avec l’apex tourné vers l’arrière. Leur nombre varie de 7 à 12. Ils contiennent un grand nombre de papilles gustatives.

4. Les papilles foliacées, papilles foliées, sont situées le long des bords de la langue. En plus de la langue, les papilles gustatives se trouvent sur le bord libre et la surface nasale du palais et sur la face postérieure de l’épiglotte. Les bourgeons gustatifs contiennent des terminaisons nerveuses périphériques qui constituent le récepteur de l’analyseur de goût.

Muscles de la langue

Les muscles de la langue forment sa masse musculaire, qui est divisée en deux moitiés symétriques par un septum fibreux longitudinal , septum linguae . Le bord supérieur du septum n’atteint pas l’arrière de la langue.

Tous les muscles de la langue sont dans une certaine mesure liés aux os, en particulier à l’os hyoïde, et lors de leur contraction, ils modifient simultanément la position et la forme de la langue, car la langue est une formation musculaire unique dans laquelle une contraction isolée de l’individu musculaire est impossible. Par conséquent, les muscles de la langue sont divisés en 3 groupes selon leur structure et leur fonction.

Le premier groupe est constitué des muscles commençant sur les dérivés de l’arc branchial I – sur la mâchoire inférieure.
M. genioglossus, genioglossus, le plus grand des muscles de la langue, n’atteignant son développement le plus élevé que chez l’homme en relation avec l’apparition de la parole articulée.

Il part du spina mentalis , qui, sous l’influence de ce muscle, est également le plus prononcé chez l’homme et sert donc de signe par lequel le développement de la parole chez les hominidés fossiles est jugé.

À partir de la spina mentalis, les fibres musculaires divergent en forme d’éventail, les fibres inférieures étant attachées au corps de l’os hyoïde, celles du milieu à la racine de la langue et les supérieures courbées vers son sommet.

La continuation du muscle dans l’épaisseur de la langue sont des fibres verticales, entre sa face inférieure et le dos, rr. verticalis .

La direction prédominante des faisceaux musculaires m. genioglossus et sa continuation m. verticalis – vertical. En conséquence, lorsqu’ils se contractent, la langue avance et s’aplatit.

Le deuxième groupe est constitué des muscles commençant sur les dérivés de l’arc branchial II (sur le proc. styloideus et les petites cornes de l’os hyoïde).
M. styloglosse, styloglosse . Il part du processus styloideus et de lig. stylomandibulare, descend et médialement et se termine sur les surfaces latérales et inférieures de la langue, se croisant avec les fibres de m. hyoglossus et m. palatoglosse. Tirez la langue vers le haut et vers l’arrière.

M. longitudinalis supérieur, le muscle longitudinal supérieur, commence sur les petites cornes de l’os hyoïde et de l’épiglotte et s’étend sous la membrane muqueuse de l’arrière de la langue des deux côtés du septum linguae à l’apex.

M. longitudinalis inférieur, muscle longitudinal inférieur ; début – petites cornes de l’os hyoïde; va le long de la surface inférieure de la langue entre m. génioglosse et m. hyoglossus au sommet de la langue.

La direction prédominante des faisceaux musculaires de ce groupe musculaire est sagittale, grâce à quoi, lorsqu’ils se contractent, la langue recule et se raccourcit.

Le troisième groupe est constitué des muscles qui commencent sur les dérivés de l’arc branchial III (sur le corps et les grandes cornes de l’os hyoïde).

M. hyoglossus, le muscle hyoïde, part de la grande corne et de la partie la plus proche du corps de l’os hyoïde, avance et monte et est tissé dans la partie latérale de la langue avec les fibres de m. styloglosse et m. transversal.

Tire la langue vers l’arrière et vers le bas. M. transversus linguae , le muscle transverse de la langue, est situé entre le longitudinal supérieur et inférieur dans le plan horizontal du septum linguae au bord de la langue. Sa partie arrière est attachée à l’os hyoïde.

En m. transversus linguae passe m. palatoglossus , qui est décrit ci-dessus (voir “Palais mou”).

La direction prédominante des faisceaux musculaires de ce groupe musculaire est frontale, de sorte que la taille transversale de la langue diminue avec la contraction de ces muscles.

Avec une action unilatérale, leur langue se déplace dans le même sens, et avec une action bilatérale, vers le bas et vers l’arrière.

Le début des muscles de la langue à trois points osseux situés derrière et au-dessus (processus styloideus), derrière et en dessous (os hyoideum) et devant la langue (spina mentalis mandibulae), et l’emplacement des fibres musculaires dans trois mutuellement les plans perpendiculaires permettent à la langue de changer de forme et de se déplacer dans les trois directions.

Tous les muscles de la langue ont une source de développement commune – les myotomes occipitaux, ils ont donc une source d’innervation – la XII paire de nerfs crâniens, n. hypoglosse.

Innervation, apport sanguin de la langue

La nutrition de la langue est assurée par a. lingualis dont les branches forment un réseau à l’intérieur de la langue avec des anses allongées selon le trajet des faisceaux musculaires.

Le sang veineux est prélevé en v. lingualis, qui se jette dans v. jugulaire int. La lymphe coule du haut de la langue vers Inn. submentales, du corps à Inn. sous-mandibulaires, de la racine à Inn. retropharyngeales, et aussi à Inn. linguales et ganglions cervicaux profonds supérieurs et inférieurs.

Parmi ceux-ci, n est d’une grande importance . lymphe, jugulodigastricus et n. lymphe, juguloomohyoideus . Les vaisseaux lymphatiques du tiers moyen et postérieur de la langue sont pour la plupart croisés. Ce fait est d’une importance pratique, car avec une tumeur cancéreuse sur une moitié de la langue, il est nécessaire d’enlever les ganglions lymphatiques des deux côtés.

L’innervation de la langue s’effectue comme suit: muscles – de n. hypoglosse ; muqueux – dans les deux tiers avant de n. lingualis (de la branche III de n. trigeminus) et la corde du tympan (n. intermedius) qui entre dans sa composition – fibres gustatives aux papilles fongiformes ; dans le tiers postérieur, y compris les papilles vallées – de n. glossopharyngé; la zone de la racine près de l’épiglotte – de n. vague (n. laryngeus supérieur).

Vidéo éducative sur l’anatomie de la langue et du pharynx

Editeur : Iskander Milevsky. Date de dernière mise à jour de la publication : 22.7.2021

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