L’infection anaérobie est un processus infectieux provoqué par des microorganismes sporulés ou non sporulés dans des conditions favorables à leur activité vitale. Les signes cliniques caractéristiques de l’infection anaérobie sont la prédominance des symptômes d’intoxication endogène sur les manifestations locales, la nature putréfactive de l’exsudat, les processus de formation de gaz dans la plaie et la nécrose tissulaire rapidement progressive. L’infection anaérobie est reconnue sur la base du tableau clinique, confirmé par les résultats des diagnostics microbiologiques, de la chromatographie gaz-liquide, de la spectrométrie de masse, de l’immunoélectrophorèse, de la PCR, de l’ELISA, etc. Le traitement de l’infection anaérobie implique un traitement chirurgical radical d’un foyer purulent, intensif désintoxication et antibiothérapie.

CIM-10

informations générales

L’infection anaérobie est un processus pathologique dont les agents responsables sont des bactéries anaérobies qui se développent dans des conditions d’anoxie (manque d’oxygène) ou d’hypoxie (faible tension en oxygène). L’infection anaérobie est une forme grave du processus infectieux, accompagnée de lésions des organes vitaux et d’un taux de mortalité élevé. Dans la pratique clinique, les infections anaérobies sont rencontrées par des spécialistes dans le domaine de la chirurgie, de la traumatologie, de la pédiatrie, de la neurochirurgie, de l’oto-rhino-laryngologie, de la dentisterie, de la pneumologie, de la gynécologie et d’autres domaines médicaux. Une infection anaérobie peut survenir chez des patients de tout âge. La proportion de maladies causées par une infection anaérobie n’est pas exactement connue; à partir de foyers purulents dans les tissus mous, les os ou les articulations, les anaérobies sont semés dans environ 30% des cas;

Les raisons

Les anaérobies font partie de la microflore normale de la peau, des muqueuses, du tractus gastro-intestinal, des organes du système génito-urinaire et sont conditionnellement pathogènes dans leurs propriétés virulentes. Dans certaines conditions, ils deviennent des agents responsables d’infections anaérobies endogènes. Les anaérobies exogènes sont présents dans le sol et les masses organiques en décomposition et provoquent un processus pathologique lorsqu’ils pénètrent dans la plaie de l’extérieur. Les micro-organismes anaérobies sont divisés en:

1. Optionnel. Capable de survivre à la fois en l’absence et en présence d’oxygène. Ceux-ci incluent Escherichia coli, Shigella, Yersinia, Streptococcus, Staphylococcus, etc.
2. Obliger. Leur développement et leur reproduction s’effectuent dans un environnement sans oxygène. Les agents pathogènes obligatoires sont divisés en deux groupes :

• sporulés (clostridies) – sont les agents responsables d’infections clostridiennes d’origine exogène (tétanos, gangrène gazeuse, botulisme, intoxication alimentaire, etc.);
• anaérobies non sporulés (non clostridiens) (fusobactéries, bactéroïdes, veillonelles, propionibactéries, peptostreptocoques, etc.). Dans la plupart des cas, ils provoquent des processus purulents-inflammatoires de nature endogène (abcès des organes internes, péritonite, pneumonie, phlegmon de la région maxillo-faciale, otite moyenne, septicémie, etc.).

Facteurs de risque

Les conditions favorables au développement d’une infection anaérobie sont des dommages aux barrières anatomiques avec la pénétration d’anaérobies dans les tissus et la circulation sanguine, ainsi qu’une diminution du potentiel redox des tissus (ischémie, saignement, nécrose). L’entrée d’anaérobies dans les tissus peut se produire lors d’interventions chirurgicales, de manipulations invasives (ponctions, biopsies, extraction dentaire, etc.), de perforations d’organes internes, de blessures ouvertes, de plaies, de brûlures, de morsures d’animaux, de syndrome de compression prolongée, d’avortements criminels, etc. Les facteurs qui contribuent à l’apparition d’une infection anaérobie sont :

• contamination massive des plaies par de la terre;
• la présence de corps étrangers dans la plaie;
• choc hypovolémique et traumatique;
• maladies concomitantes (collagénose, diabète sucré, tumeurs);
• immunodéficience.

De plus, une antibiothérapie irrationnelle visant à supprimer la microflore aérobie qui l’accompagne est d’une grande importance.

Pathogénèse

Les principaux facteurs de pathogénicité des microorganismes anaérobies sont leur nombre dans le foyer pathologique, les propriétés biologiques des agents pathogènes, la présence de bactéries associées. Dans la pathogenèse de l’infection anaérobie, le rôle principal appartient aux enzymes produites par les micro-organismes, les endo- et exotoxines et les facteurs métaboliques non spécifiques. Ainsi, les enzymes (héparinase, hyaluronidase, collagénase, désoxyribonucléase) sont capables d’augmenter la virulence des anaérobies, la destruction des tissus musculaires et conjonctifs.

Les endo- et exotoxines provoquent des dommages à l’endothélium vasculaire, une hémolyse intravasculaire et une thrombose. De plus, certaines toxines clostridiennes ont des effets néphrotropes, neurotropes, cardiotropes. Les facteurs non spécifiques du métabolisme anaérobie ont également un effet toxique sur le corps – indole, acides gras, sulfure d’hydrogène, ammoniac.

Classification

Selon la localisation, l’infection anaérobie se distingue:

• système nerveux central (abcès cérébral, méningite, empyème sous-dural, etc.)
• tête et cou (abcès parodontal, angine de Ludwig, otite moyenne, sinusite, phlegmon du cou, etc.)
• voies respiratoires et plèvre (pneumonie par aspiration, abcès pulmonaire, empyème pleural, etc.)
• système reproducteur féminin (salpingite, annexite, endométrite, péritonite pelvienne)
• cavité abdominale (abcès abdominal, péritonite)
• peau et tissus mous (cellulite clostridiale, gangrène gazeuse, fasciite nécrosante, abcès, etc.)
• os et articulations (ostéomyélite, arthrite purulente)
• bactériémie.

L’évolution de l’infection anaérobie peut être fulminante (dans un délai d’un jour à compter du moment de la chirurgie ou de la blessure), aiguë (dans les 3-4 jours), subaiguë (plus de 4 jours).

Symptômes d’infection anaérobie

Quels que soient le type d’agent pathogène et la localisation du foyer infectieux, diverses formes cliniques présentent des caractéristiques communes. Dans la plupart des cas, l’infection anaérobie a un début aigu et se caractérise par une combinaison de symptômes locaux et généraux. La période d’incubation peut aller de quelques heures à plusieurs jours (environ 3 jours en moyenne).

Un signe typique d’infection anaérobie est la prédominance des symptômes d’intoxication générale sur les phénomènes inflammatoires locaux. Une forte détérioration de l’état général du patient se produit généralement avant même l’apparition des symptômes locaux. Une manifestation de l’endotoxicose sévère est une forte fièvre avec des frissons, une faiblesse sévère, des nausées, des maux de tête, une léthargie. L’hypotension artérielle, la tachypnée, la tachycardie, l’anémie hémolytique, l’ictère cutané et sclérotique et l’acrocyanose sont caractéristiques.

Avec une infection anaérobie de la plaie, un symptôme local précoce est une douleur intense et croissante de nature éclatante, un emphysème et une crépitation des tissus mous, causée par des processus de formation de gaz dans la plaie. Parmi les signes constants figure l’odeur fétide et ichoreuse de l’exsudat associée au dégagement d’azote, d’hydrogène et de méthane lors de l’oxydation anaérobie du substrat protéique. L’exsudat a une consistance liquide, de nature séreuse-hémorragique, purulente-hémorragique ou purulente, de couleur hétérogène avec des inclusions de graisse et la présence de bulles de gaz. La nature putride de l’inflammation est également indiquée par l’aspect de la plaie, qui contient des tissus gris-vert ou gris-brun, parfois des croûtes noires.

Complications

L’infection anaérobie s’accompagne souvent du développement d’une défaillance multiviscérale (rénale, hépatique, cardiopulmonaire), d’un choc infectieux-toxique, d’une septicémie sévère, qui sont la cause du décès.

Diagnostique

Pour le diagnostic rapide d’une infection anaérobie, l’évaluation correcte des symptômes cliniques est d’une grande importance, ce qui permet de fournir en temps opportun les soins médicaux nécessaires. Selon l’emplacement du foyer infectieux, le diagnostic et le traitement des infections anaérobies peuvent être effectués par des cliniciens de diverses spécialités – chirurgiens généralistes, traumatologues, neurochirurgiens, gynécologues, oto-rhino-laryngologistes, chirurgiens maxillo-faciaux et thoraciques. Afin de déterminer l’agent pathogène et la gravité du processus infectieux, utilisez:

1. Méthodes de détection des agents pathogènes. Les méthodes de diagnostic rapide d’une infection anaérobie comprennent la bactérioscopie de l’écoulement de la plaie avec coloration de frottis de Gram et la chromatographie gaz-liquide. Dans la vérification de l’agent pathogène, le rôle principal appartient à la culture bactériologique de la plaie déchargée ou du contenu de l’abcès, à l’analyse du liquide pleural, à l’hémoculture pour les bactéries aérobies et anaérobies, au dosage immunoenzymatique, à la PCR.
2. Autres analyses. Dans les paramètres biochimiques du sang lors d’une infection anaérobie, on observe une diminution de la concentration en protéines, une augmentation du niveau d’activité de la créatinine, de l’urée, de la bilirubine, de la transaminase et de la phosphatase alcaline.
3. Diagnostic instrumental. Parallèlement aux études cliniques et de laboratoire, une radiographie est effectuée, dans laquelle une accumulation de gaz est détectée dans les tissus ou les cavités affectés.

L’infection anaérobie doit être différenciée de l’érysipèle des tissus mous, de l’érythème exsudatif polymorphe, de la thrombose veineuse profonde, du pneumothorax, du pneumopéritoine, de la perforation des organes abdominaux creux.

Traitement de l’infection anaérobie

Une approche intégrée du traitement des infections anaérobies implique un traitement chirurgical radical d’un foyer purulent, une désintoxication intensive et une antibiothérapie. L’étape chirurgicale doit être effectuée le plus tôt possible – la vie du patient en dépend. En règle générale, il consiste en une large dissection de la lésion avec élimination des tissus nécrotiques, décompression des tissus environnants, drainage ouvert avec lavage des cavités et des plaies avec des solutions antiseptiques. Les caractéristiques de l’évolution de l’infection anaérobie nécessitent souvent une nécrectomie répétée, l’ouverture de poches purulentes, le traitement des plaies par ultrasons et laser, l’ozonothérapie, etc. Avec une destruction tissulaire étendue, une amputation ou une désarticulation du membre peut être indiquée.

Les composants les plus importants du traitement des infections anaérobies sont la thérapie par perfusion intensive et l’antibiothérapie avec des médicaments à large spectre fortement tropiques pour les anaérobies. Dans le cadre du traitement complexe des infections anaérobies, l’oxygénothérapie hyperbare, l’UBI, l’hémocorrection extracorporelle (hémosorption, plasmaphérèse, etc.) trouvent leur application. Si nécessaire, le patient reçoit une injection de sérum anti-gangreneux antitoxique.

Prévision et prévention

L’issue de l’infection anaérobie dépend largement de la forme clinique du processus pathologique, du contexte prémorbide, de la rapidité du diagnostic et de l’initiation du traitement. Le taux de mortalité dans certaines formes d’infection anaérobie dépasse 20 %. La prévention de l’infection anaérobie consiste en une PST opportune et adéquate des plaies, l’élimination des corps étrangers des tissus mous, le respect des exigences d’asepsie et d’antisepsie pendant les opérations. Avec des plaies étendues et un risque élevé d’infection anaérobie, une immunisation spécifique et une prophylaxie antimicrobienne sont nécessaires.

État septique

La septicémie est une infection purulente courante qui se développe à la suite de la pénétration et de la circulation de divers agents pathogènes et de leurs toxines dans le sang. Le tableau clinique de la septicémie consiste en un syndrome d’intoxication (fièvre, frissons, couleur de peau terreuse pâle), un syndrome thrombohémorragique (hémorragies de la peau, des muqueuses, de la conjonctive), des lésions métastatiques des tissus et des organes (abcès de diverses localisations, arthrite, ostéomyélite , etc.). La septicémie est confirmée par l’isolement de l’agent pathogène à partir d’une hémoculture et de foyers d’infection locaux. En cas de septicémie, une désintoxication massive, une antibiothérapie et une immunothérapie sont indiquées ; selon les indications – ablation chirurgicale de la source d’infection.

informations générales

La septicémie (empoisonnement du sang) est une maladie infectieuse secondaire causée par la pénétration de la flore pathogène du foyer infectieux local primaire dans la circulation sanguine. Aujourd’hui, de 750 à 1,5 million de cas de septicémie sont diagnostiqués chaque année dans le monde. Selon les statistiques, les infections abdominales, pulmonaires et urogénitales sont le plus souvent compliquées par une septicémie, ce problème est donc le plus pertinent pour la chirurgie générale, la pneumologie, l’urologie et la gynécologie. Au sein de la pédiatrie, les problèmes associés à la septicémie néonatale sont étudiés. Malgré l’utilisation de médicaments antibactériens et chimiothérapeutiques modernes, la mortalité due à la septicémie reste à un niveau constamment élevé de 30 à 50 %.

Causes de la septicémie

Les facteurs les plus importants conduisant à la rupture de la résistance anti-infectieuse et au développement de la septicémie sont :

• de la part du macro-organisme – la présence d’un foyer septique, associé périodiquement ou constamment au canal sanguin ou lymphatique; altération de la réactivité du corps
• de la part de l’agent infectieux – propriétés qualitatives et quantitatives (massivité, virulence, généralisation par le sang ou la lymphe)

Le rôle étiologique principal dans le développement de la plupart des cas de septicémie appartient aux staphylocoques, streptocoques, entérocoques, méningocoques, flore gram-négative (Pseudomonas aeruginosa, E. coli, Proteus, Klebsiella, Enterobacter), dans une moindre mesure – pathogènes fongiques (candida , aspergillus, actinomycètes).

La détection d’associations polymicrobiennes dans le sang augmente de 2,5 fois le taux de mortalité chez les patients atteints de septicémie. Les agents pathogènes peuvent pénétrer dans la circulation sanguine à partir de l’environnement ou être introduits à partir de foyers d’infection purulente primaire.

L’infection nosocomiale revêt une grande importance : sa croissance est facilitée par l’utilisation généralisée de procédures diagnostiques invasives, de médicaments immunosuppresseurs (glucocorticoïdes, cytostatiques). Dans des conditions d’immunodéficience, dans le contexte d’un traumatisme, d’un stress chirurgical ou d’une perte de sang aiguë, l’infection des foyers chroniques se propage librement dans tout le corps, provoquant une septicémie. Le développement de la septicémie est plus sensible aux bébés prématurés, aux patients sous ventilation mécanique depuis longtemps, à l’hémodialyse; patients oncologiques et hématologiques; patients atteints de diabète sucré, d’infection par le VIH, d’immunodéficiences primaires et secondaires.

Pathogénèse

Le mécanisme de développement de la septicémie est en plusieurs étapes et très complexe. A partir du foyer infectieux primaire, les agents pathogènes et leurs toxines pénètrent dans le sang ou la lymphe, provoquant le développement d’une bactériémie. Cela provoque l’activation du système immunitaire, qui réagit avec la libération de substances endogènes (interleukines, facteur de nécrose tumorale, prostaglandines, facteur d’activation plaquettaire, endothélines, etc.) qui endommagent l’endothélium de la paroi vasculaire. À son tour, sous l’influence de médiateurs inflammatoires, la cascade de coagulation est activée, ce qui conduit finalement à l’apparition de DIC. De plus, sous l’influence des produits toxiques contenant de l’oxygène libérés (oxyde nitrique, peroxyde d’hydrogène, superoxydes), la perfusion diminue, ainsi que l’utilisation de l’oxygène par les organes. Une conséquence logique de la septicémie est l’hypoxie tissulaire et la défaillance d’un organe.

Classification

Les formes de septicémie sont classées en fonction de la localisation du foyer infectieux primaire. Sur la base de cette caractéristique, on distingue les septicémies primaires (cryptogéniques, essentielles, idiopathiques) et secondaires. Dans le sepsis primaire, la porte d’entrée est introuvable. Le processus septique secondaire est divisé en:

• chirurgical – se développe lorsque l’infection pénètre dans le sang à partir d’une plaie postopératoire
• obstétrique-gynécologique – survient après des avortements et des accouchements compliqués
• urosepsis – caractérisé par la présence d’une porte d’entrée dans l’appareil génito-urinaire (pyélonéphrite, cystite, prostatite)
• peau – la source d’infection est les maladies cutanées purulentes et la peau endommagée (furoncles, abcès, brûlures, plaies infectées, etc.)
• péritonéal (y compris biliaire, intestinal) – avec localisation des foyers primaires dans la cavité abdominale
• pleuro-pulmonaire – se développe dans le contexte de maladies pulmonaires purulentes (pneumonie abcédante, empyème pleural, etc.)
• odontogène – dû à des maladies du système dentaire (caries, granulomes radiculaires, parodontite apicale, périostite, phlegmon périorbitaire, ostéomyélite des mâchoires)
• amygdalogène – survient dans le contexte d’une amygdalite grave causée par des streptocoques ou des staphylocoques
• rhinogénique – se développe à la suite de la propagation de l’infection de la cavité nasale et des sinus paranasaux, généralement avec une sinusite
• otogène – associé à des maladies inflammatoires de l’oreille, plus souvent une otite moyenne purulente.
• ombilical – se produit avec l’omphalite des nouveau-nés

Selon le moment de l’apparition, la septicémie est divisée en précoce (survient dans les 2 semaines suivant l’apparition du foyer septique primaire) et tardive (survient plus tard que deux semaines). Selon le rythme d’évolution, la septicémie peut être fulminante (avec le développement rapide d’un choc septique et l’apparition de la mort en 1 à 2 jours), aiguë (durant 4 semaines), subaiguë (3 à 4 mois), récurrente (durant jusqu’à à 6 mois avec alternance d’atténuation et d’exacerbations) et chroniques (durant plus d’un an).

La septicémie dans son développement passe par trois phases : la toxémie, la septicémie et la septicopyémie. La phase de toxémie est caractérisée par le développement d’une réponse inflammatoire systémique due à l’apparition de la propagation d’exotoxines microbiennes à partir du foyer primaire d’infection ; dans cette phase, la bactériémie est absente. La septicémie est marquée par la dissémination d’agents pathogènes, le développement de multiples foyers septiques secondaires sous forme de microthrombi dans la microvasculature; il y a une bactériémie persistante. La phase de septicopyémie est caractérisée par la formation de foyers purulents métastatiques secondaires dans les organes et le système squelettique.

Symptômes de septicémie

La symptomatologie du sepsis est extrêmement polymorphe, selon la forme étiologique et l’évolution de la maladie. Les principales manifestations sont dues à une intoxication générale, à des atteintes multiviscérales et à la localisation de métastases.

Dans la plupart des cas, le début du sepsis est aigu, mais un quart des patients présentent une présepsie dite, caractérisée par des ondes fébriles alternant avec des périodes d’apyrexie. L’état de présepsie peut ne pas se transformer en une image détaillée de la maladie si le corps parvient à faire face à l’infection. Dans d’autres cas, la fièvre prend une forme intermittente avec des frissons intenses, suivis de chaleur et de transpiration. Parfois, une hyperthermie de type permanent se développe.

L’état du patient atteint de septicémie s’aggrave rapidement. La peau devient de couleur gris pâle (parfois ictérique), les traits du visage sont affinés. Il peut y avoir des éruptions herpétiques sur les lèvres, des pustules ou des éruptions cutanées hémorragiques sur la peau, des hémorragies dans la conjonctive et les muqueuses. Au cours de l’évolution aiguë de la septicémie, les escarres se développent rapidement chez les patients, la déshydratation et l’épuisement augmentent.

Dans des conditions d’intoxication et d’hypoxie tissulaire, la septicémie développe de multiples modifications d’organes de gravité variable. Sur fond de fièvre, des signes de dysfonctionnement du SNC sont clairement exprimés, caractérisés par une léthargie ou une agitation, une somnolence ou une insomnie, des maux de tête, des psychoses infectieuses et un coma. Les troubles cardiovasculaires sont représentés par l’hypotension artérielle, l’affaiblissement du pouls, la tachycardie, la surdité des tonalités cardiaques. À ce stade, le sepsis peut se compliquer d’une myocardite toxique, d’une cardiomyopathie et d’une insuffisance cardiovasculaire aiguë.

Le système respiratoire réagit aux processus pathologiques se produisant dans le corps avec le développement de la tachypnée, de l’infarctus pulmonaire, du syndrome de détresse respiratoire et de l’insuffisance respiratoire. Du côté du tube digestif, on note l’anorexie, la survenue de “diarrhée septique” alternant avec la constipation, l’hépatomégalie et l’hépatite toxique. La violation de la fonction du système urinaire dans la septicémie se traduit par le développement d’oligurie, d’azotémie, de néphrite toxique, d’insuffisance rénale aiguë.

Dans le foyer primaire d’infection dans la septicémie, des changements caractéristiques se produisent également. La cicatrisation ralentit; les granulations deviennent léthargiques, pâles, saignantes. Le fond de la plaie est recouvert d’un enduit sale grisâtre et de zones de nécrose. La décharge acquiert une couleur trouble et une odeur fétide.

Des foyers métastatiques dans la septicémie peuvent être détectés dans divers organes et tissus, ce qui provoque la superposition de symptômes supplémentaires caractéristiques du processus purulent-septique de cette localisation. La conséquence de l’introduction d’une infection dans les poumons est le développement d’une pneumonie, d’une pleurésie purulente, d’abcès et d’une gangrène pulmonaire. Avec des métastases aux reins, une pyélite et une paranéphrite se produisent. L’apparition de foyers purulents secondaires dans le système musculo-squelettique s’accompagne de phénomènes d’ostéomyélite et d’arthrite. Avec des lésions cérébrales, on note la survenue d’abcès cérébraux et de méningite purulente. Il peut y avoir des métastases d’une infection purulente au niveau du cœur (péricardite, endocardite), des muscles ou du tissu adipeux sous-cutané (abcès des tissus mous), des organes abdominaux (abcès du foie, etc.).

Complications de la septicémie

Les principales complications du sepsis sont associées à la défaillance multiviscérale (rénale, surrénalienne, respiratoire, cardiovasculaire) et à la CID (hémorragie, thromboembolie).

La forme spécifique la plus grave de septicémie est le choc septique (infectieux-toxique, endotoxique). Il se développe souvent avec une septicémie causée par un staphylocoque et une flore à Gram négatif. Les signes avant-coureurs du choc septique sont la désorientation du patient, un essoufflement visible et une altération de la conscience. Les troubles de la circulation sanguine et du métabolisme tissulaire se développent rapidement. Caractérisé par une acrocyanose sur fond de peau pâle, tachypnée, hyperthermie, chute critique de la pression artérielle, oligurie, augmentation de la fréquence cardiaque jusqu’à 120-160 battements. par minute, arythmie. La mortalité dans le développement du choc septique atteint 90%.

Diagnostic de septicémie

La reconnaissance du sepsis repose sur des critères cliniques (symptômes infectieux-toxiques, présence d’un foyer primaire connu et de métastases purulentes secondaires), ainsi que sur des paramètres de laboratoire (hémoculture pour la stérilité).

Dans le même temps, il convient de garder à l’esprit qu’une bactériémie à court terme est également possible avec d’autres maladies infectieuses et que les hémocultures avec septicémie (en particulier dans le contexte d’une antibiothérapie en cours) sont négatives dans 20 à 30% des cas. Par conséquent, les hémocultures pour les bactéries aérobies et anaérobies doivent être effectuées au moins trois fois et de préférence au plus fort d’une attaque fébrile. Une culture bactériologique du contenu du foyer purulent est également réalisée. La PCR est utilisée comme méthode express pour isoler l’ADN de l’agent causal de la septicémie. Dans le sang périphérique, il y a une augmentation de l’anémie hypochrome, une accélération de la RSE, une leucocytose avec un déplacement vers la gauche.

Il est nécessaire de différencier la septicémie de la lymphogranulomatose, de la leucémie, de la fièvre typhoïde, de la fièvre paratyphoïde A et B, de la brucellose, de la tuberculose, du paludisme et d’autres maladies accompagnées de fièvre prolongée.

Traitement de la septicémie

Les patients atteints de septicémie sont admis à l’unité de soins intensifs. Le complexe de mesures thérapeutiques comprend l’antibactérien, la désintoxication, la thérapie symptomatique, l’immunothérapie, l’élimination des troubles protéiques et hydro-électrolytiques, la restauration des fonctions des organes.

Afin d’éliminer la source d’infection qui favorise l’évolution de la septicémie, un traitement chirurgical est effectué. Elle peut consister à ouvrir et drainer un foyer purulent, pratiquer une nécrectomie, ouvrir des poches purulentes et des abcès intra-osseux, assainir des cavités (avec abcès des tissus mous, phlegmon, ostéomyélite, péritonite, etc.). Dans certains cas, il peut être nécessaire de réséquer ou de retirer l’organe avec l’abcès (par exemple, avec un abcès du poumon ou de la rate, un anthrax du rein, un pyosalpinx, une endométrite purulente, etc.).

La lutte contre la flore microbienne implique la mise en place d’un traitement antibiotique intensif, le lavage continu des drains, l’administration locale d’antiseptiques et d’antibiotiques. Avant la culture avec sensibilité aux antibiotiques, la thérapie est commencée empiriquement ; après vérification de l’agent pathogène, si nécessaire, le médicament antimicrobien est changé. Dans le sepsis, les céphalosporines, les fluoroquinolones, les carbapénèmes et diverses combinaisons de médicaments sont généralement utilisés pour le traitement empirique. Avec la candidosepsie, un traitement étiotrope est effectué avec de l’amphotéricine B, du fluconazole, de la caspofungine. L’antibiothérapie se poursuit pendant 1 à 2 semaines après normalisation de la température et deux hémocultures négatives.

La thérapie de désintoxication pour la septicémie est réalisée selon les principes généraux en utilisant des solutions salines et polyioniques, une diurèse forcée. Afin de corriger le CBS, des solutions de perfusion d’électrolytes sont utilisées; pour rétablir l’équilibre protéique, des mélanges d’acides aminés, de l’albumine, du plasma de donneur sont introduits. Pour lutter contre la bactériémie dans le sepsis, les procédures de détoxification extracorporelle sont largement utilisées : plasmaphérèse, hémosorption, hémofiltration. Avec le développement de l’insuffisance rénale, l’hémodialyse est utilisée.

L’immunothérapie implique l’utilisation de plasma antistaphylococcique et de gamma globuline, la transfusion de masse leucocytaire, la nomination d’immunostimulants. En tant qu’agents symptomatiques, des médicaments cardiovasculaires, des analgésiques, des anticoagulants, etc.

Prévision et prévention

Le résultat de la septicémie est déterminé par la virulence de la microflore, l’état général du corps, la rapidité et l’adéquation de la thérapie. Patients âgés atteints de maladies générales concomitantes, les immunodéficiences sont prédisposées au développement de complications et à un pronostic défavorable. Avec divers types de septicémie, le taux de mortalité est de 15 à 50%. Avec le développement du choc septique, la probabilité de décès est extrêmement élevée.

Les mesures préventives contre la septicémie consistent en l’élimination des foyers d’infection purulente; bonne gestion des brûlures, des plaies, des processus infectieux et inflammatoires locaux; respect de l’asepsie et des antiseptiques lors de manipulations et d’opérations médicales et diagnostiques; prévention des infections nosocomiales ; vaccination (contre les infections à pneumocoques, à méningocoques, etc.).

Infection chirurgicale de la peau et des tissus mous

Catégories de la CIM : Abcès cutané, furoncle et anthrax (L02), Hidradénite purulente (L73.2), Autres maladies de la peau et du tissu sous-cutané, non classées ailleurs (L98), Autres maladies de la peau et du tissu sous-cutané associées aux rayonnements (L59 ) , Diabète sucré non insulino-dépendant à complications multiples (E11.7), Diabète sucré insulino-dépendant à complications multiples (E10.7), Myosite (M60), Kyste pilonidal (L05), Érysipèle (A46), Affections fibroblastiques (M72 ), Phlegmon (L03) )

informations générales

Brève description

Annexe à l’arrêté
du ministère de la santé du 28.06.2013 n° 749

PROTOCOLE CLINIQUE
pour le diagnostic et le traitement des patients présentant une infection chirurgicale de la peau et
des tissus mous en ambulatoire

1. Ce protocole clinique pour le diagnostic et le traitement des patients atteints d’infection chirurgicale de la peau et des tissus mous définit les exigences pour fournir des soins médicaux à la population en ambulatoire des organisations de santé de district, régionales et républicaines de la République du Bélarus.
Catégorie d’âge : population adulte.
1.1. Les infections de la peau et des tissus mous sont des maladies indépendantes ou surviennent à la suite d’une infection chirurgicale d’un autre endroit, ainsi que des lésions de la peau et des tissus mous par des facteurs physiques, chimiques ou biologiques exogènes, et sont causées par l’invasion d’un large éventail d’agents microbiens. D’un point de vue étiologique, les infections de la peau et des tissus mous sont majoritairement de nature bactérienne, dans de nombreux cas de nature polymicrobienne. Les facteurs étiologiques les plus fréquents sont Staphylococcus aureus, Streptococcus spp. (Streptococcus pyogenes et, dans une moindre mesure, les streptocoques des groupes B, C et G), les entérobactéries et les microorganismes anaérobies (Bacteroides du groupe fragilis et Clostridium spp.). S. aureus est l’agent causal le plus courant des infections chirurgicales de la peau et des tissus mous.
1.2. L’objectif de ces protocoles est d’augmenter l’efficacité du traitement des patients atteints d’infections chirurgicales de la peau et des tissus mous en ambulatoire pour assurer une prise en charge médicale en optimisant et en utilisant rationnellement les antibiotiques (en tenant compte de l’état actuel de sensibilité/résistance des les principaux agents infectieux), ainsi que la systématisation et l’utilisation rationnelle des interventions chirurgicales et du plan médical général.
L’augmentation de la proportion de souches résistantes aux antibiotiques de la flore gram-négative et gram-positive dans la structure étiologique de la pathologie chirurgicale infectieuse reflète à la fois la tendance générale de l’évolution des micro-organismes et est une conséquence de l’utilisation irrationnelle des médicaments antibactériens.

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Classification

2. En tenant compte d’un certain nombre de critères (infections primaires et secondaires, simples et compliquées, aiguës et chroniques ; locales et étendues, etc.), il existe différentes classifications des infections de la peau et des tissus mous. Pour une application pratique, la classification Achrencholz DH (1991) est utilisée, qui prend en compte (tableau 1) 4 niveaux de lésions des tissus mous et la localisation du processus purulent-infectieux :
a) niveau 1 – peau ;
b) niveau 2 – tissu sous-cutané;
c) 3ème niveau – fascia superficiel ;
d) Niveau 4 – muscles et structures fasciales profondes.

Type d’infection	L’évolution de la maladie	Le niveau de dommages et la localisation	Nom des formes nosologiques des maladies (code selon la CIM-10)
une	2	3	quatre
Primaire	Infections non compliquées	1 niveau cuir	Furoncle (L02) Furonculose (L02) Érysipèle (A46)
		Tissu sous-cutané de niveau 2	Anthrax (L02) Hydradénite purulente (L73.2) Abcès non compliqués (L02)

une	2	3	quatre
Kystes suppurés de la peau et du tissu sous-cutané (L05) Cellulite (L98) Phlegmon (L03)
Infections compliquées	Tissu sous-cutané de niveau 2	Cellulite nécrosante ((L98)
	Fascia superficiel à 3 niveaux	Fasciite nécrosante (M72)
	4 niveaux musculaires et structures fasciales profondes	Pyomyosite (M60) Myonécrose (M60)
Secondaire	Infections compliquées	tous les niveaux (peau, tissu sous-cutané, fascia superficiel, muscles et structures fasciales profondes)	Morsures infectées Plaies postopératoires infectées Syndrome du pied diabétique (E10.7, E11.7) Ulcères trophiques (L98) Escarres Plaies infectées par brûlure (L59)

Les infections chirurgicales de la peau et des tissus mous peuvent être primaires et secondaires par origine et voie de propagation.
Les infections primaires sont des maladies indépendantes, les secondaires sont le résultat d’une autre maladie. L’infection chirurgicale peut être divisée en formes simples et compliquées. Les infections compliquées avec progression se sont propagées aux tissus qui n’étaient pas principalement impliqués dans le processus infectieux.
Selon la profondeur de la lésion, les infections compliquées sont représentées par les formes cliniques suivantes :
2.1. La cellulite nécrotique est une lésion nécrotique de la peau et du tissu sous-cutané (peau présentant des modifications nécrotiques de couleur foncée, un manque de sensibilité, une fibre grise, œdémateuse, avec des foyers d’imprégnation purulente);
2.2. La fasciite nécrosante est une lésion nécrotique des formations fasciales (fascia gris avec foyers de lyse, imprégné d’exsudat séreux-purulent, exfolie, se sépare des tissus adjacents);
2.3. Pyomyosite (divers abcès dans l’épaisseur des gros muscles striés, stratification des muscles avec exsudat séreux-purulent);
2.4. Myonécrose (modifications nécrotiques du tissu musculaire).
Les infections compliquées comprennent les infections secondaires qui surviennent dans le contexte de:
plaies infectées traumatiques, mordues, postopératoires;
syndrome du pied diabétique;
escarres;
ulcères trophiques;
brûlures.
Lors de la formulation d’un diagnostic sous plusieurs formes nosologiques, il est nécessaire d’appliquer des signes de classification relatifs à l’étiologie de la maladie, à la forme clinique, à la gravité et à la nature de l’évolution, à la présence de complications, etc.

Diagnostique

3. Pour diagnostiquer une infection chirurgicale de la peau et des tissus mous, évaluer sa prévalence, la gravité de son évolution, la présence d’une complication, ainsi que pour sélectionner un algorithme de prise en charge d’un patient en ambulatoire, le
diagnostic minimum suivant doit être considéré comme suffisant :
3.1. Analyse des données des antécédents médicaux (prescription et caractéristiques de l’apparition de la maladie, nature des manifestations cliniques, présence d’infections antérieures, interventions traumatiques et chirurgicales, antibiothérapie antérieure, présence de maladies de fond et méthodes de leur traitement, allergies et antécédents pharmacologiques (etc.).
3.2. Évaluation des manifestations cliniques locales de l’infection (érythème, formation de microabcès, exfoliation de l’épiderme, éruptions cutanées, décoloration et structure de la peau, crépitement, odeur désagréable, douleur, complications périfocales et régionales du système lymphatique et veineux, etc.);
3.3. Manifestations cliniques générales de l’infection (hyperthermie, signes d’intoxication systémique, signes cliniques et biologiques du syndrome de réponse inflammatoire systémique, septicémie, troubles métaboliques) ;
3.4. Méthodes de recherche en laboratoire et instrumentales (selon les indications) – numération globulaire complète; analyse d’urine générale; test sanguin biochimique; méthodes de diagnostic par rayonnement (études aux rayons X, échographie – selon les indications cliniques).
3.5. Méthodes diagnostiques chirurgicales invasives (selon les indications) – ponction, biopsie, dissection, excision.
La réalisation d’études diagnostiques en laboratoire et instrumentales doit être effectuée parallèlement au traitement. La base du diagnostic est une évaluation clinique systématique de l’état local et général du patient, ainsi qu’une intervention chirurgicale (diagnostique ou radicale).
S’il y a des signes d’une réponse inflammatoire systémique, toutes les mesures de diagnostic et la détermination ultérieure du niveau de soins médicaux doivent être effectuées dans un hôpital. Le syndrome de réponse inflammatoire systémique (SRIS) est une réaction généralisée non spécifique de l’organisme et se manifeste par les signes cliniques suivants :
température corporelle supérieure à 38 ° C ou inférieure à 36 ° C;
fréquence respiratoire supérieure à 20 par minute ou PaCO2 inférieure à 32 mm. rt. Art. (chez les patients sous ventilation pulmonaire artificielle) ;
fréquence cardiaque supérieure à 90 battements/min ;
le nombre de leucocytes est supérieur à 12.10 9 /I ou inférieur à 4.10 9 /I, ou le nombre de formes jeunes immatures dépasse 10 %.
Avec des formes d’infection chirurgicale répandues, récurrentes et compliquées, une localisation multiple des foyers, la présence d’un processus chirurgical infectieux dans la zone des zones anatomiquement accentuées (tête, cou), il est souhaitable d’effectuer des mesures diagnostiques et thérapeutiques primaires également dans un hôpital chirurgical. Les problèmes de traitement et de diagnostic liés au niveau de soins chirurgicaux pour un patient particulier peuvent être résolus individuellement en consultation avec le chef du service de chirurgie ambulatoire et hospitalière, ainsi que sur la base de la décision de l’équipe d’ambulance ou du médecin de garde à l’hôpital.
3.6. Lors de la réalisation d’interventions chirurgicales, il est nécessaire de prélever du matériel biologique pour un examen bactériologique. Le volume de matériel pour l’examen microbiologique des plaies doit être déterminé individuellement dans chaque cas spécifique. Le contrôle bactériologique doit être effectué en pleine conformité avec la documentation réglementaire existante du ministère de la Santé de la République du Bélarus :
3.6.1. Règles de collecte de matériel biologique pour la recherche microbiologique. Ministère de la Santé de la République du Bélarus, Institution d’État “Minsk City Center for Hygiene and Epidemiology”, 2004
3.6.2. Arrêté du Ministère de la santé de la République du Bélarus n° 292 du 16 mars 2012. “Sur l’approbation des instructions sur la procédure de surveillance de la résistance des micro-organismes cliniquement significatifs aux médicaments antibactériens dans les établissements de santé.”
3.6.3. Méthodes microbiologiques pour l’étude du matériel biologique. M3 RB : Mode d’emploi n° 075-02210 du 19.03.2010.

Traitement

4. Principes généraux de l’antibiothérapie.
4.1. L’utilisation d’un médicament antibactérien systémique dans le traitement ambulatoire des patients présentant une infection chirurgicale de la peau et des tissus mous doit être utilisée dans les formes compliquées de la maladie; érésipèle; la présence de tissus nécrotiques techniquement « indélébiles » ; foyers d’infection multiples; la présence de signes d’une réaction inflammatoire systémique; chez les patients présentant des signes cliniques d’immunodéficience secondaire (pathologie somatique concomitante, processus infectieux, etc.).
En l’absence de complications locales et systémiques, de signes cliniques et de laboratoire d’intoxication, chez les patients présentant un foyer d’infection limité et bien aseptisé, la nomination d’un antibiotique systémique n’est pas rationnelle.
S’il est nécessaire d’effectuer une antibiothérapie, les principes suivants doivent être respectés :
4.1.1. Si indiqué, une antibiothérapie doit être débutée immédiatement, jusqu’à ce que les résultats d’une étude bactériologique (antibiothérapie empirique) soient disponibles.
4.1.2. Le prélèvement de matériel pour la recherche microbiologique doit être effectué avant l’introduction de la première dose d’antibiotique.
4.1.3. Le choix du régime de départ de l’antibiothérapie empirique doit être programmable (en tenant compte du spectre probable des agents pathogènes et de leur éventuelle résistance).
4.1.4. L’évaluation initiale de l’efficacité de l’antibiothérapie empirique est réalisée dans les 48 à 72 heures suivant le début du traitement (par la nature de la réduction de la fièvre, de l’intoxication, de l’amélioration clinique des manifestations locales de l’inflammation dans les tissus). Si aucun effet positif n’est observé pendant ces périodes, le schéma thérapeutique doit être ajusté.
4.1.5. La méthode d’administration et le schéma posologique des antibiotiques doivent être effectués conformément aux instructions d’utilisation médicale, convenues par le ministère de la Santé de la manière prescrite par la loi.
4.1.6. La thérapie antibactérienne est effectuée jusqu’à ce qu’une dynamique positive stable de l’état du patient soit atteinte et que les principaux symptômes de l’infection disparaissent, dont les critères sont les suivants: normalisation persistante de la température corporelle; dynamique positive de soulagement des principaux signes d’infection; normalisation du nombre de leucocytes dans le sang et de la formule leucocytaire.
4.2. traitement local.
4.2.1. Au stade séreux-infiltrant du processus pathologique, le traitement doit commencer par une thérapie anti-inflammatoire locale et l’utilisation d’antiseptiques, de pommades antibiotiques hydrophiles, de physiothérapie, etc. Dans la période postopératoire, l’utilisation de mesures thérapeutiques similaires est effectuée individuellement, en tenant compte de l’état du foyer d’infection et des modifications périfocales.
4.2.2. Le traitement chirurgical est effectué avec formation d’abcès et transformation tissulaire nécrotique. La nature et l’étendue de l’
intervention chirurgicale sont déterminées individuellement. En ambulatoire, il est recommandé d’effectuer une nécrectomie locale, l’ouverture et le drainage d’abcès limités (de petite taille) de la peau et du tissu sous-cutané, l’ouverture de pustules et de cloques épidermiques infectées. Pendant l’intervention chirurgicale, il convient de respecter les principes et les règles établis de la chirurgie purulente opératoire. Lors de l’exécution d’une intervention chirurgicale selon les indications, des méthodes distinctes d’antisepsie physique doivent être utilisées (destruction au laser et vaporisation des tissus, ondes radio et scalpel à ultrasons, cavitation à ultrasons, etc.).
Avec des processus purulents-nécrotiques étendus et la présence de formes compliquées d’infection, une intervention chirurgicale doit être effectuée dans le service hospitalier (service d’admission de l’hôpital), suivie d’une évaluation de la gravité de la lésion et d’une décision sur la nécessité d’une hospitalisation du malade.
Dans la forme érythémateuse locale primaire de l’érysipèle sans signes cliniques et de laboratoire d’une réaction inflammatoire systémique, ainsi qu’en l’absence de complications (lymphangite, lymphadénite, complications purulentes-nécrotiques des tissus mous), le traitement est effectué en ambulatoire.
Les recommandations élaborées font référence aux variantes cliniques les plus caractéristiques et les plus fréquemment rencontrées des infections de la peau et des tissus mous en pratique chirurgicale ambulatoire. Dans chaque cas, les caractéristiques individuelles d’une situation clinique particulière doivent être prises en compte. Dans les cas douteux, la question des tactiques de traitement doit être discutée et décidée conjointement avec le consultant du niveau hospitalier et un spécialiste en pharmacologie clinique.
4.2.3. La nomination d’un traitement médicamenteux immunocorrecteur est conseillée chez les patients présentant des formes fréquemment récurrentes et généralisées d’infection primaire de la peau et des tissus mous, il est souhaitable de sélectionner l’immunothérapie en fonction des paramètres de l’immunogramme et après consultation d’un immunologiste (tableau 2).