Hépatite alcoolique

L’alcool, en plus de son effet enivrant, a un effet toxique prononcé sur le corps humain. Presque tous les organes souffrent de l’alcool. Le cerveau est détruit surtout et plus rapidement, mais le foie reçoit un “double” coup. Ses unités structurelles anatomiques – les hépatocytes non seulement souffrent et subissent une destruction, mais sont également obligées de neutraliser l’éthanol, le décomposant en composés sûrs. Par conséquent, l’une des complications les plus fréquentes et les plus dangereuses de l’ivresse est l’hépatite alcoolique. Cette maladie entraîne des modifications tissulaires inflammatoires. Par la suite, une dégénérescence graisseuse se développe. Son résultat est la fibrose, se transformant progressivement en cirrhose – le remplacement des cellules par du tissu conjonctif, qui devient un facteur causal de la perte complète de ses fonctions principales.

Causes de la maladie

La maladie se forme à la suite d’un abus prolongé d’alcool, en particulier de substituts. Le rythme de son développement est déterminé par les doses prises, la force et la qualité de l’alcool. Les caractéristiques individuelles du corps du buveur sont tout aussi importantes. Habituellement, après 5 à 7 ans de consommation régulière d’alcool, des complications graves apparaissent. La pathologie se développe le plus rapidement chez les personnes atteintes d’un déficit congénital en enzymes qui neutralisent l’éthanol et chez les patients affaiblis.

Comment se produit l’hépatite alcoolique ?

Une fois dans l’estomac, l’alcool est absorbé dans les vaisseaux sanguins et transporté par la circulation sanguine dans tout le corps, exerçant ses effets toxiques. Le seul “filtre” qui protège tous les systèmes de ses effets toxiques est le foie. Le catabolisme de l’alcool se produit dans les hépatocytes.

Il existe 3 voies principales impliquées dans son oxydation :

  • Avec la participation de l’enzyme alcool déshydrogénase (ADH).
  • Dans le contexte de la réaction microsomale d’oxydation de l’éthanol.
  • avec la catalase.

L’option 1 est la plus importante. Les trois systèmes fonctionnent grâce aux hépatocytes. En raison de leur action sur l’alcool, de l’acétaldéhyde se forme – un catabolite d’alcool toxique. Dans son clivage accéléré, les déshydrogénases hépatiques participent.

La consommation constante de fortes doses d’alcool endommage les cellules. Ils perdent leurs propriétés protectrices et les poisons commencent à détruire rapidement tous les organes. Un processus inflammatoire se produit dans le foie.

  • Une augmentation du volume de l’organe.
  • Violation des performances.
  • Œdème.
  • Douleur.

Dans ce contexte, l’ensemble du cycle cellulaire biochimique est perturbé dans les hépatocytes, une hypoxie se produit et leur mort se produit. La réponse inflammatoire devient diffuse.

Variétés de classification

L’hépatite alcoolique a de nombreuses variantes du cours. Il est important que les médecins prennent en compte un certain nombre de caractéristiques principales pour choisir les tactiques thérapeutiques.

Sur cette base, ils distinguent 2 grands types en aval :

  • Persistant. Cette forme se caractérise par un caractère stable et un développement réversible, à condition de maintenir un mode de vie sobre.
  • Progressive. Ce processus se caractérise par une augmentation rapide des symptômes, une destruction cellulaire et des dommages aux organes (nécrose à petite focale avec transition vers des changements cirrhotiques).

Stades de la maladie :

La maladie a des phases:

  • Aigu – plus prononcé et rapide.
  • Chronique, caractérisée par une évolution lente avec des exacerbations périodiques.

Les symptômes

Les symptômes de l’hépatite alcoolique dépendent du stade et de la gravité du processus.

Selon les manifestations cliniques, on distingue les formes suivantes :

  • Latent.
  • Ictérique.
  • Cholestatique.
  • Fulminante.
  • Sensations désagréables dans l’hypochondre droit.
  • Nausées périodiques, diminution de l’appétit.
  • Une augmentation de la teneur en transaminases dans un test sanguin biochimique.

Les ictériques (les plus fréquents) se caractérisent par :

  • Faiblesse constante.
  • Perte d’appétit.
  • Douleur dans la région du foie.
  • Perte de poids.
  • Troubles dyspeptiques, diarrhée, souvent nausées et vomissements.
  • Jaunisse de la peau et de la sclère.
  • Température subfébrile prolongée.
  • Douleur du foie à la palpation.

Au stade avancé, il y a une augmentation de la rate, du liquide dans la cavité abdominale, une rougeur des paumes, une télangiectasie (un réseau de petits vaisseaux dilatés sur la peau). Ces signes indiquent le début du processus cirrhotique.

La variante cholestatique se caractérise par :

  • Prurit sévère.
  • Excréments décolorés.
  • ictère évident.
  • Urine de couleur foncée.

Ce type de pathologie est moins fréquent et a une évolution prolongée.

La forme fulminante évolue avec les symptômes suivants :

  • Flux abondant.
  • Apparition rapide d’une insuffisance hépatique.
  • syndrome hémorragique.
  • Développement rapide d’un coma.

L’hépatite alcoolique chronique survient avec des plaintes modérées et des changements mineurs dans les tests de laboratoire.

Diagnostique

Lors du rendez-vous de diagnostic, le spécialiste examine et interroge soigneusement le client et/ou ses proches.

Le médecin attire l’attention sur la présence de signes extérieurs d’alcoolisme et de complications :

  • Visage bouffi.
  • dégradation.
  • Tremblement dans les mains.
  • Atrophie musculaire.
  • La présence de la maladie de Dupuytren est une dégénérescence fibreuse des tendons de la main.
  • Dommages au cœur, au système nerveux.

Tous ces signes indiquent indirectement la présence de défaillances pathologiques dans le foie. Lors de l’identification d’une maladie, les médecins sont souvent confrontés à des difficultés. Surtout en ce qui concerne les premiers stades de la maladie. Dans ce cas, le spécialiste s’alarme des déviations de la composition biochimique du sang.

  • Les patients montrent :
  • Leucocytose – une teneur accrue en leucocytes, indiquant une évolution aiguë d’un trouble douloureux.
  • La leucopénie est une diminution du taux de globules blancs, caractéristique des lésions toxiques de la moelle osseuse rouge.
  • Anémie causée par une carence en vitamine B12.
  • Accélération ESR.
  • Niveaux élevés de transférases hépatiques – ALT et AST.

En plus de l’examen, de l’interrogatoire et de la palpation, le narcologue prescrit une échographie et une IRM.

L’échographie révèle :

  • Augmentation de la taille des organes.
  • Inhomogénéité structurelle.
  • Augmentation de l’échogénicité.

L’imagerie par résonance magnétique révèle :

  • Stagnation du sang dans le système de la veine porte.
  • Un vaste réseau de circulation collatérale (en raison de l’augmentation de la pression dans les vaisseaux hépatiques).
  • Dommages au pancréas.

Traitement

La guérison de l’hépatite alcoolique implique une approche intégrée.

  • Éliminer la principale cause de la maladie – l’abus d’alcool. Le patient doit suivre une thérapie de base pour l’alcoolisme, un traitement médicamenteux de ses conséquences, une psychothérapie et un codage. Le mode de sobriété absolue est la condition la plus nécessaire à la guérison.
  • Choisissez le bon régime pour le patient.
  • Prescrire des médicaments.

Avec des formes légères de changements inflammatoires dans le foie, il suffit tout simplement de renoncer à l’alcool. Dans la plupart des cas, le processus pathogène inversera le développement.

Dans les situations plus graves, une pharmacothérapie est nécessaire, consistant en :

  • Thérapie par perfusion-goutte à goutte avec neutralisation accélérée des toxines et facilitant le travail des cellules hépatiques.
  • L’introduction d’acides aminés qui réduisent le catabolisme pathologique des protéines et la destruction des réserves de protéines qui améliorent la fonction cérébrale.
  • Nominations d’hépatoprotecteurs, en particulier ceux à base de phospholipides essentiels. Ils réduisent bien la dégénérescence graisseuse des tissus, ont un effet antioxydant prononcé. En provoquant la régénération des organes, ils contribuent à une cicatrisation plus efficace.
  • Réception de cytoprotecteurs.
  • Vitaminothérapie. Un corps malade a besoin de pyridoxine, de thiamine, de cyanocobalamine et de riboflavine.

Dans les cas les plus graves, les patients reçoivent une hormonothérapie avec des glucocorticostéroïdes, des substituts de plasma, des interférons, qui empêchent la formation de fibrose, sont prescrits.

Les aliments diététiques doivent contenir une quantité suffisante de vitamines et d’acides gras insaturés.

Le pronostic de l’hépatite alcoolique dépend de la forme clinique de la pathologie et du comportement du patient. Avec l’aide de médicaments modernes, il est possible de guérir ou d’arrêter le processus pathologique même à des stades graves de la maladie. Mais si une personne continue à prendre de l’alcool, elle développera tôt ou tard une cirrhose. Il existe une forte probabilité de développer un carcinome hépatocellulaire (dégénérescence maligne). Dans les deux cas, le pronostic vital est défavorable.

Littérature:

  1. Schéma de diagnostic différentiel des hépatites alcoolique et virale [Texte] : (Recommandations méthodologiques) / Ministère de la Santé de l’URSS ; [Comp. Lebedev S.P., Mukhin A.S., Potekayeva M.A. et etc.]. – Moscou : b. je., 1979. – 8 p.
  2. Hépatopathie alcoolique : méthode. recommandations / Voen.-med. acad. leur. CM. Kirov
  3. 2004 (type GUP RK Rep. PF Anokhin).
  4. Approche différenciée dans la prise en charge des patients atteints d’hépatite alcoolique : Résumé de la thèse. . candidat en sciences médicales : 14.01.28 / Komkova Inna Igorevna ; [Lieu de protection : Premier Moscou. Etat. Miel. université leur. LEUR. Sechenov]. – Moscou, 2013. – 24 p.

Le texte a été vérifié par des médecins experts:
chef du service socio-psychologique du centre médical Alkoclinic, psychiatre-narcologue Serova L.A.

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Hépatite virale chronique

L’hépatite virale chronique est un groupe de lésions hépatiques infectieuses qui se produisent avec des changements inflammatoires dystrophiques-prolifératifs dans le parenchyme de l’organe. Les manifestations cliniques de l’hépatite virale chronique sont des syndromes dyspeptiques, asthénovégétatifs et hémorragiques, une hépatosplénomégalie persistante et un dysfonctionnement hépatique. Le diagnostic comprend la détermination des marqueurs sériques des hépatites B, C, D, F et G ; évaluation des prélèvements biochimiques du foie, échographie du foie, rhéohépatographie, ponction biopsie hépatique, hépatoscintigraphie. Le traitement de l’hépatite virale chronique est conservateur, comprenant un régime alimentaire, des eubiotiques, des enzymes, des hépatoprotecteurs, des médicaments antiviraux.

CIM-10

informations générales

En gastro-entérologie clinique, les hépatites virales chroniques sont comprises comme des maladies anthroponotiques étiologiquement hétérogènes causées par des virus hépatotropes (A, B, C, D, E, G) qui ont une évolution manifeste durant plus de 6 mois. L’hépatite virale chronique est plus fréquente à un jeune âge et, en l’absence de traitement adéquat, entraîne le développement précoce d’une cirrhose, d’un cancer du foie et le décès des patients. La progression de la maladie est accélérée par l’abus de drogues, l’alcool, l’infection simultanée par plusieurs virus de l’hépatite ou le VIH.

Les raisons

L’hépatite chronique est étiologiquement étroitement liée aux formes aiguës des hépatites virales B, C, D, E, G, en particulier celles survenant dans une variante ictérique légère, anictérique ou subclinique et prenant un caractère prolongé. L’hépatite virale chronique se développe généralement dans le contexte de facteurs indésirables – traitement inapproprié de l’hépatite aiguë, convalescence incomplète au moment de la sortie, antécédents prémorbides aggravés, intoxication alcoolique ou médicamenteuse, infection par d’autres virus (y compris hépatotropes), etc.

Pathogénèse

Le principal mécanisme pathogénique de l’hépatite virale chronique est une violation de l’interaction des cellules immunitaires avec les hépatocytes contenant le virus. Dans le même temps, il existe une déficience du système T, une dépression des macrophages, un affaiblissement du système d’interféronogenèse, l’absence de genèse d’anticorps spécifiques par rapport aux antigènes viraux, ce qui perturbe finalement la reconnaissance et l’élimination adéquates des antigènes viraux sur la surface des hépatocytes par le système immunitaire.

Classification

Compte tenu de l’étiologie, on distingue les hépatites virales chroniques B, C, D, G; combinaisons de B et D, B et C, etc., ainsi que les hépatites virales chroniques non vérifiées (d’étiologie inconnue).

Selon le degré d’activité du processus infectieux, une hépatite virale chronique avec une activité minime, légère, modérée, sévère, une hépatite fulminante avec encéphalopathie hépatique sont isolées. Le degré d’activité minimum (persistance chronique de l’hépatite virale) se développe avec une réponse immunitaire faible déterminée génétiquement, lorsqu’il y a une inhibition proportionnelle de tous les indicateurs de l’immunité cellulaire (lymphocytes T, suppresseurs de T, T-helpers, T-killers, etc.). Une activité faible, modérée et prononcée de l’hépatite virale chronique se produit avec un déséquilibre prononcé de la régulation immunitaire.

Au cours de l’hépatite virale chronique, on distingue les stades :

  1. sans fibrose ;
  2. avec la présence d’une légère fibrose périportale ;
  3. avec la présence d’une fibrose modérée avec des septa portoportaux ;
  4. avec la présence d’une fibrose sévère avec des septa portocentraux ;
  5. avec le développement de la cirrhose du foie;
  6. avec le développement du carcinome hépatocellulaire primaire.

L’hépatite virale chronique peut survenir avec un syndrome cytolytique, cholestatique et auto-immune majeur. Le syndrome cytolytique est caractérisé par une intoxication, une activité accrue des transaminases, une diminution du PTI et une dysprotéinémie. Dans le syndrome cholestatique, les manifestations prédominantes sont le prurit, une augmentation de l’activité de la phosphatase alcaline, du GGTP, de la bilirubine. Le syndrome auto-immun se manifeste par des phénomènes asthénovégétatifs, des arthralgies, une dysprotéinémie, une hypergammaglobulinémie, une augmentation de l’activité des ALAT et la présence de divers auto-anticorps.

Selon les complications en développement, on distingue l’hépatite virale chronique aggravée par l’encéphalopathie hépatique, le syndrome œdémateux-ascitique, le syndrome hémorragique, les complications bactériennes (pneumonie, phlegmon intestinal, péritonite, septicémie).

Les symptômes

La clinique de l’hépatite virale chronique est déterminée par le degré d’activité, l’étiologie de la maladie et la gravité des symptômes est déterminée par le contexte concomitant et la durée de la lésion. Les manifestations les plus caractéristiques sont les syndromes asthénovégétatifs, dyspeptiques et hémorragiques, l’hépato- et la spnomégalie.

Syndrome asthénovégétatif

Les manifestations asthénovégétatives de l’hépatite virale chronique se caractérisent par une fatigue accrue, une faiblesse, une labilité émotionnelle, une irritabilité, une agressivité. Parfois, il y a des plaintes de troubles du sommeil, de maux de tête, de transpiration, d’état subfébrile.

Syndrome dyspeptique

Les phénomènes de dyspepsie sont associés à la fois à une violation du fonctionnement normal du foie et à des lésions concomitantes fréquentes des voies biliaires, du duodénum et du pancréas, ils accompagnent donc la plupart des cas d’hépatite virale chronique. Le syndrome dyspeptique comprend des sensations de lourdeur dans l’épigastre et l’hypochondre, des flatulences, des nausées, des éructations, une intolérance aux aliments gras, une perte d’appétit, une instabilité des selles (tendance à la diarrhée). L’ictère n’est pas un symptôme pathognomonique de l’hépatite virale chronique ; dans certains cas, une sclérotique subictérique peut être notée. Un ictère explicite apparaît souvent et augmente à mesure que la cirrhose et l’insuffisance hépatique se développent.

Syndrome hémorragique

Dans la moitié des observations, les patients atteints d’hépatite virale chronique présentent un syndrome hémorragique, caractérisé par une tendance aux hémorragies cutanées, aux saignements de nez et aux éruptions pétéchiales. Les hémorragies sont causées par une thrombocytopénie, une altération de la synthèse des facteurs de coagulation. Chez 70% des patients, on note l’apparition de signes extra-hépatiques : télangiectasies (varicosités), érythème palmaire, capillarite (dilatation capillaire), rehaussement du schéma vasculaire sur le thorax.

Manifestations extrahépatiques

Les manifestations extrahépatiques de l’hépatite virale chronique comprennent la myalgie et l’arthralgie, la polyneuropathie périphérique, l’aménorrhée, la gynécomastie, la diminution de la libido, les lésions oculaires et les glandes salivaires. Avec un syndrome auto-immun prédominant, la périartérite noueuse, la cardiomyopathie, le syndrome des antiphospholipides, la dermatomyosite, la granulomatose, la maladie de Takayasu, l’hépatite auto-immune, la glomérulonéphrite chronique, le diabète sucré, etc. peuvent se joindre.

Hépatosplénomégalie

Dans l’hépatite virale chronique, on note une hépatomégalie: le foie peut dépasser de 0,5 à 8 cm sous l’arc costal; la limite supérieure est déterminée percussion au niveau des espaces intercostaux VI-IV. La consistance du foie devient densément élastique ou dense, il peut y avoir une sensibilité accrue ou une douleur à la palpation. La plupart des patients ont également une splénomégalie. L’expansion des veines de l’œsophage, les veines hémorroïdaires, le développement de l’ascite indiquent la négligence de l’hépatite virale chronique et la formation d’une cirrhose du foie.

Diagnostique

Le diagnostic d’hépatite virale chronique est établi avec un processus infectieux à long terme (plus de 6 mois) causé par les virus des hépatites B, C, D, F, G ; la présence d’hépatosplénomégalie, de syndromes asthéniques, dyspeptiques et hémorragiques. Pour confirmer l’hypothèse diagnostique est effectuée:

  • Détermination de marqueurs infectieux. Afin de vérifier la forme de la maladie, les marqueurs de l’hépatite virale sont déterminés par ELISA et l’ARN des virus est détecté à l’aide de diagnostics PCR.
  • Biochimie du sang. Parmi les indicateurs biochimiques de la fonction hépatique, le plus intéressant est l’étude de l’ALT et de l’AST, de la phosphatase alcaline (AP), de la gamma-glutamyl transpeptidase (GGT), de la lécithine aminopeptidase (LAP), de la cholinestérase sérique (ChE), de la lactate déshydrogénase (LDH) , bilirubine, cholestérol, etc., permettant de juger du degré d’atteinte du parenchyme hépatique dans l’hépatite virale chronique. Afin d’évaluer l’état de l’hémostase, un coagulogramme est étudié et le nombre de plaquettes est déterminé.
  • méthodes de visualisation. L’échographie du foie permet de voir les modifications du parenchyme hépatique (inflammation, induration, sclérose, etc.). À l’aide de la rhéohépatographie, des informations sur l’état de l’hémodynamique intrahépatique sont étudiées. L’hépatoscintigraphie est indiquée en cas de signes de cirrhose du foie.
  • Diagnostic invasif. Une biopsie hépatique et une étude morphologique de la biopsie sont réalisées au stade final de l’examen pour évaluer l’activité de l’hépatite virale chronique.

Traitement de l’hépatite virale chronique

Au stade de la rémission de l’hépatite virale chronique, il est nécessaire de suivre un régime et un régime d’épargne, de mener des cures préventives de prise de multivitamines, d’hépatoprotecteurs et d’agents cholérétiques. L’exacerbation de l’hépatite virale chronique nécessite un traitement hospitalier.

La base du traitement de base de l’hépatite virale chronique est le tableau alimentaire n ° 5; la nomination de médicaments qui normalisent la microflore intestinale (lactobactérine, bifidumbactérine, bifikol); enzymes (pancréatine festive, enzistal); hépatoprotecteurs (riboxine, carsil, heptral, essentiale, etc.). Il est conseillé de prendre des infusions et des décoctions qui ont une action antivirale (calendula, millepertuis), antispasmodique et cholérétique faible (renouée, menthe).

Avec le syndrome cytolytique, des perfusions intraveineuses de préparations protéiques et de plasma frais congelé, une plasmaphérèse est nécessaire. Le soulagement du syndrome cholestatique est réalisé à l’aide d’adsorbants (charbon actif, polyfépam, bilignine), de préparations d’acides gras insaturés (henofalk, ursofalk). Avec un syndrome auto-immun, des immunosuppresseurs, des glucocorticoïdes, du delagil sont prescrits et une hémosorption est réalisée.

La thérapie étiotrope de l’hépatite virale chronique nécessite la nomination de médicaments antiviraux: nucléosides synthétiques (rétrovir, famvir), interférons (viferon, roferon A), etc.

Prévision et prévention

Les patients atteints d’hépatite virale chronique sont inscrits à vie au dispensaire auprès d’un infectiologue-hépatologue. Une évolution défavorable de l’hépatite virale chronique est acquise avec un fond aggravé: infection simultanée par plusieurs virus, abus d’alcool, toxicomanie, infection par le VIH. Le résultat de l’hépatite virale chronique est la cirrhose et le cancer du foie.

La prévention de la chronicité du processus infectieux consiste à identifier les formes asymptomatiques d’hépatite virale, à mener un traitement adéquat et à suivre les convalescents. Les patients qui ont eu une hépatite virale doivent respecter le régime alimentaire et le mode de vie recommandés par le médecin.

Hépatite alcoolique

L’hépatite alcoolique est une altération pathologique du foie, caractérisée par des signes d’inflammation, de dégénérescence graisseuse, de fibrose, causée par l’effet toxique des métabolites de l’alcool sur l’organe. Avec la poursuite de l’action du facteur étiologique, les modifications du foie se transforment en cirrhose – des dommages irréversibles. La gravité de la maladie est déterminée à la fois par la dose, la qualité et la durée de la consommation d’alcool. L’hépatite peut survenir sous forme aiguë ou chronique. Le traitement vise à abandonner l’alcool, à fournir un régime suffisamment riche en calories et nutritif et à normaliser l’état fonctionnel du foie.

CIM-10

informations générales

L’hépatite alcoolique est une maladie qui est l’une des principales manifestations de la maladie alcoolique du foie qui, dans la gastro-entérologie moderne, avec la fibrose alcoolique, désigne les précurseurs ou les manifestations initiales de la cirrhose du foie. En règle générale, cette maladie se développe après cinq à sept ans de consommation régulière d’alcool. La pathologie progresse avec l’utilisation continue de boissons alcoolisées.

Les raisons

La cause de l’hépatite alcoolique est l’abus d’alcool à long terme. Chez les hommes, des lésions hépatiques peuvent se développer en buvant 50 à 80 grammes d’alcool par jour, chez les femmes – 30 à 40 grammes, chez les adolescents – 15 à 20. Le taux de développement et de progression de la maladie est déterminé par la quantité, la fréquence de l’alcoolisation, la qualité des boissons consommées, les caractéristiques individuelles de l’organisme et la durée de l’abus.

La probabilité de développer des lésions hépatiques alcooliques est plus élevée chez les personnes présentant des caractéristiques génétiques d’enzymes métabolisant l’alcool, chez les patients qui ont eu une hépatite virale, ainsi que chez les carences nutritionnelles initiales.

Pathogénèse

La consommation d’alcool s’accompagne de son métabolisme dans le foie en acétaldéhyde, qui a la capacité d’endommager les hépatocytes (cellules du foie). La cascade de réactions chimiques déclenchées dans l’organisme par cette substance provoque une hypoxie des hépatocytes et, par conséquent, leur mort. À la suite de dommages alcooliques toxiques au foie, un processus inflammatoire diffus se développe dans ses tissus.

Classification

L’hépatite alcoolique peut être persistante ou progressive. L’évolution persistante est une forme relativement stable de la maladie, tandis que dans les conditions d’arrêt de la consommation d’alcool, les dommages aux cellules hépatiques sont réversibles. L’alcoolisation continue conduit à une transition vers une forme progressive.

La forme progressive (divisée en degrés légers, modérés et sévères selon l’activité) est caractérisée par des lésions hépatiques nécrotiques à petite focale, qui se transforment souvent en cirrhose. Le traitement rapide de cette forme conduit à la stabilisation du processus, les effets résiduels persistent.

Selon l’évolution, on distingue les hépatites alcooliques aiguës et chroniques. L’évolution aiguë est caractérisée par des lésions hépatiques progressives aiguës. Environ 70 % des cas d’abus prolongés sont causés par une hépatite aiguë, qui dans 4 % des cas se transforme très rapidement en cirrhose. Cette forme peut survenir dans les variantes suivantes : latente, ictérique, cholestatique et fulminante. Des variantes sévères de l’hépatite alcoolique aiguë se développent souvent dans le contexte d’une cirrhose existante après une forte consommation d’alcool.

Symptômes de l’hépatite alcoolique

La variante latente du cours ne présente pas de symptômes caractéristiques. Les patients ressentent une certaine lourdeur dans l’hypochondre droit, de légères nausées. Cette variante est généralement détectée par les résultats des tests de laboratoire (augmentation des transaminases). Le diagnostic définitif nécessite une biopsie.

La variante ictérique du parcours est la plus courante. Les signes caractéristiques sont des plaintes de faiblesse sévère, d’anorexie, de douleur dans l’hypochondre droit, de diarrhée, de nausées, de vomissements, de perte de poids, de jaunissement de la peau, de sclère. Augmentation possible de la température corporelle. Le foie est hypertrophié, lisse (avec cirrhose – bosselé), douloureux à la palpation. La détection de symptômes tels que splénomégalie, ascite, érythème palmaire (rougeur des paumes), télangiectasie, indique la présence d’une cirrhose de fond.

La variante cholestatique de l’hépatite alcoolique est moins fréquente, ses caractéristiques sont un prurit intense, une décoloration des matières fécales, une jaunisse et des urines foncées. Cette option a un cours prolongé. La variante fulminante se caractérise par une progression rapide du syndrome hépatorénal, hémorragique, des modifications marquées des marqueurs de laboratoire. Dans le contexte du coma hépatique, du syndrome hépatorénal, l’issue peut être fatale.

L’évolution chronique de l’hépatite alcoolique se caractérise par une sévérité modérée des signes cliniques et des marqueurs de laboratoire. Le diagnostic repose sur les caractéristiques retrouvées à la biopsie hépatique, qui indiquent la présence d’une inflammation en l’absence de cirrhose.

Diagnostique

Le diagnostic de l’hépatite alcoolique peut être associé à certaines difficultés. L’évolution bénigne de la maladie peut ne pas s’accompagner de symptômes spécifiques et elle ne peut être suspectée que si des modifications des paramètres de laboratoire sont détectées.

Les signes de laboratoire de la forme aiguë sont la leucocytose, moins souvent – la leucopénie (avec l’effet toxique de l’alcool sur la moelle osseuse), l’anémie par carence en B12, l’accélération de la RSE et une augmentation des marqueurs de lésions hépatiques. L’examen échographique du foie révèle une augmentation de sa taille, une hétérogénéité de la structure, des contours lisses. L’imagerie par résonance magnétique (IRM du foie) détermine le flux sanguin hépatique collatéral, dommage concomitant au pancréas.

Dans la forme chronique, un examen échographique du foie révèle une hypertrophie légère ou modérée du foie, une augmentation de son échogénicité et une structure uniforme. Les paramètres de laboratoire ont changé modérément. Une biopsie du foie avec des dommages à l’alcool révèle des signes spécifiques d’inflammation, de fibrose et de nécrose. La gravité des dommages dépend de la forme de la maladie et de sa durée.

L’identification lors de l’examen des signes d’atteinte hépatique doit être associée à des données anamnestiques indiquant une consommation d’alcool à long terme, ainsi que la présence d’une dépendance, d’un abus. C’est difficile, car le médecin ne dispose pas toujours d’informations complètes sur le patient. C’est pourquoi les proches doivent être impliqués dans la collecte d’une anamnèse complète, car les patients sous-estiment souvent de manière significative la quantité d’alcool qu’ils boivent.

En outre, des signes externes caractéristiques de la maladie alcoolique (alcoolisme) sont révélés: poches du visage, tremblements des mains, de la langue, des paupières, atrophie des muscles de la ceinture scapulaire, contracture de Dupuytren (modification fibreuse des tendons palmaires, entraînant leur raccourcissement et déformation en flexion de la main), atteinte du système nerveux périphérique et autres organes cibles (reins, cœur, pancréas, système nerveux central).

Traitement de l’hépatite alcoolique

Le traitement de cette maladie doit être complexe. Les principales orientations du traitement sont l’élimination du facteur dommageable, la mise en place d’un régime alimentaire approprié et la pharmacothérapie. Toute forme d’hépatite alcoolique nécessite avant tout la suppression du facteur étiologique – l’alcool. Sans sevrage alcoolique, la progression des dommages est inévitable. Dans les formes bénignes, cela suffit déjà pour le développement inverse des modifications du foie.

L’hépatite alcoolique s’accompagne de dénutrition chez la plupart des patients. Plus les dommages au foie sont graves, plus l’insuffisance trophique est prononcée. La valeur énergétique recommandée de l’alimentation quotidienne est d’environ 2000 calories. La teneur en protéines doit être de 1 g par kilogramme de poids. Un apport adéquat en vitamines, acides gras insaturés est nécessaire. En cas d’anorexie, une nutrition entérale ou parentérale par sonde est prescrite. Les infusions d’acides aminés réduisent le catabolisme des protéines (dépense des réserves de protéines interstitielles), améliorent le métabolisme des tissus cérébraux.

La pharmacothérapie comprend la nomination de phospholipides essentiels, qui réduisent les changements graisseux dans le foie, ont un effet antioxydant, ralentissent la fibrose hépatique et accélèrent la régénération de ses cellules. De plus, avec les dommages causés par l’alcool, en particulier la forme cholestatique, des préparations d’acide ursodésoxycholique sont prescrites, qui ont un effet cytoprotecteur. Afin d’obtenir un effet antioxydant, bloquant la production d’acétaldéhyde, endommageant les membranes cellulaires, des hépatoprotecteurs contenant de la silymarine sont prescrits.

Le traitement de la forme aiguë comprend une thérapie de désintoxication, l’administration de solutions de substitution du plasma et la correction des troubles électrolytiques. Dans les cas graves avec un syndrome d’insuffisance hépatocellulaire, des glucocorticostéroïdes sont utilisés. Le traitement de la forme chronique est effectué en tenant compte du degré d’atteinte hépatique. La présence de fibrose nécessite un rejet complet de l’alcool. La pharmacothérapie comprend la nomination de médicaments qui affectent le processus de fibrose, l’interféron γ, la glycine.

Prévision et prévention

La base de la prévention de l’hépatite alcoolique est la restriction de la consommation d’alcool, afin d’empêcher la progression des lésions hépatiques existantes – un refus complet. Chez les patients présentant une gravité légère à modérée de l’hépatite alcoolique, avec l’arrêt complet de l’action de l’acétaldéhyde, le pronostic est bon – une restauration complète de la fonction hépatique est possible. Actuellement, pour traiter cette pathologie, on utilise des médicaments très efficaces qui peuvent guérir la maladie ou stabiliser l’état du patient pendant une longue période, empêchant la transition vers la cirrhose du foie.

Le traitement doit être effectué par un hépatologue ou un gastro-entérologue avec un psychothérapeute et un narcologue, car le facteur décisif est le refus de l’alcool. Avec l’action continue du facteur étiologique, la maladie se complique d’une cirrhose du foie. Il s’agit d’une condition irréversible, qui est la dernière étape des dommages causés par l’alcool. Dans ce cas, le pronostic est mauvais. Ces patients présentent un risque élevé de développer un carcinome hépatocellulaire.

1. Hépatite alcoolique / Radchenko V.G., Prikhodko E.M. // Gastro-entérologie expérimentale et clinique – 2012 – N°6

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3. Hépatite alcoolique aiguë: concepts actuels, possibilités de thérapie / Solomentseva T.A., Kushnir I.E., Chernova V.M. // Conditions aiguës et d’urgence dans la pratique d’un médecin – 2013 – N° 2-3

Hépatite chronique

L’hépatite chronique est une maladie inflammatoire caractérisée par des modifications fibreuses et nécrotiques des tissus et des cellules du foie sans perturber la structure des lobules et des signes d’hypertension portale. Dans la plupart des cas, les patients se plaignent d’inconfort dans l’hypochondre droit, de nausées, de vomissements, d’une altération de l’appétit et des selles, d’une faiblesse, d’une diminution des performances, d’une perte de poids, d’une jaunisse, de démangeaisons de la peau. Les mesures diagnostiques consistent à effectuer un test sanguin biochimique, une échographie des organes abdominaux, une biopsie du foie. La thérapie vise à neutraliser la cause de la pathologie, à améliorer l’état du patient et à obtenir une rémission stable.

CIM-10

informations générales

L’hépatite chronique est une lésion inflammatoire du parenchyme et du stroma du foie, qui se développe sous l’influence de diverses causes et dure plus de 6 mois. La pathologie est un grave problème socio-économique et clinique en raison de l’augmentation constante de l’incidence. Selon les statistiques, 400 millions de patients atteints d’hépatite B chronique et 170 millions de patients atteints d’hépatite C chronique sont enregistrés dans le monde, tandis que plus de 50 millions d’hépatite B nouvellement diagnostiquée et 100 à 200 millions d’hépatite C s’ajoutent chaque année. 70% dans la structure globale des processus pathologiques dans le foie. La maladie survient avec une fréquence de 50 à 60 cas pour 100 000 habitants, les hommes sont plus sensibles à l’incidence.

Au cours des 20 à 25 dernières années, de nombreuses informations importantes sur l’hépatite chronique ont été accumulées, le mécanisme de son développement est devenu clair, par conséquent, des méthodes de traitement plus efficaces ont été développées et sont constamment améliorées. La question est étudiée par des médecins spécialistes des maladies infectieuses, des thérapeutes, des gastro-entérologues et d’autres spécialistes. Le résultat et l’efficacité du traitement dépendent directement de la forme de l’hépatite, de l’état général et de l’âge du patient.

Les raisons

La cause de l’hépatite chronique est le plus souvent une hépatite virale B, C, D, parfois A, préalablement transmise. Chaque agent pathogène affecte le foie différemment : le virus de l’hépatite B ne provoque pas la destruction des hépatocytes, le mécanisme de développement de la pathologie est associé à une réponse à un micro-organisme qui se multiplie activement dans les cellules du foie et d’autres tissus. Les virus de l’hépatite C et D ont un effet toxique direct sur les hépatocytes, provoquant leur mort.

La deuxième cause fréquente de pathologie est considérée comme l’intoxication de l’organisme causée par l’exposition à l’alcool, aux médicaments (antibiotiques, hormonaux, antituberculeux, etc.), aux métaux lourds et aux produits chimiques. Les toxines et leurs métabolites, s’accumulant dans les cellules hépatiques, provoquent un dysfonctionnement de leur travail, l’accumulation de bile, de graisses et des troubles métaboliques qui conduisent à la nécrose des hépatocytes. De plus, les métabolites sont des antigènes auxquels le système immunitaire répond activement. En outre, une hépatite chronique peut se former à la suite de processus auto-immuns associés à l’infériorité des suppresseurs de T et à la formation de lymphocytes T toxiques pour les cellules.

Facteurs de risque

Provoquer le développement d’une pathologie peut:

  • mauvaise alimentation;
  • l’abus d’alcool;
  • mauvais mode de vie;
  • maladies infectieuses;
  • paludisme;
  • endocardite;
  • diverses maladies du foie qui provoquent des troubles métaboliques dans les hépatocytes.

Pathogénèse

La pathogenèse de diverses formes d’hépatite chronique est associée à des lésions des tissus et des cellules hépatiques, à la formation d’une réponse immunitaire et à l’activation de mécanismes auto-immuns agressifs qui contribuent au développement de l’inflammation chronique et la maintiennent pendant une longue période.

Classification

L’hépatite chronique est classée selon plusieurs critères : étiologie, degré d’activité pathologique, données de biopsie. Selon les causes de survenue, les hépatites virales chroniques B, C, D, A, médicamenteuses, auto-immunes et cryptogéniques (d’étiologie incertaine) sont isolées. Le degré d’activité des processus pathologiques peut être différent:

  • minime – AST et ALT sont 3 fois plus élevés que la normale, une augmentation du test au thymol jusqu’à 5 U, une augmentation des gamma globulines jusqu’à 30%;
  • modéré – la concentration d’ALT et d’AST augmente de 3 à 10 fois, test au thymol 8 U, gamma globulines 30 à 35%;
  • prononcé – AST et ALT sont plus de 10 fois plus élevés que la normale, le test au thymol est supérieur à 8 U, les gamma globulines sont supérieures à 35%.

Sur la base de l’examen histologique et de la biopsie, on distingue 4 stades de l’hépatite chronique :

  • Stade 0 – pas de fibrose
  • Stade 1 – légère fibrose périportale (croissance du tissu conjonctif autour des cellules hépatiques et des voies biliaires)
  • 2 étages – fibrose modérée avec septa porto-portaux : le tissu conjonctif, en croissance, forme des cloisons (septa) qui unissent les voies portes adjacentes formées par les branches de la veine porte, l’artère hépatique, les voies biliaires, les vaisseaux lymphatiques et les nerfs. Les voies portes sont situées aux coins du lobule hépatique, qui a la forme d’un hexagone
  • 3 étapes – fibrose sévère avec septa porto-portaux
  • Stade 4 – signes d’une violation de l’architectonique: une prolifération importante du tissu conjonctif avec une modification de la structure du foie.

Symptômes de l’hépatite chronique

Manifestations générales

Les symptômes de l’hépatite chronique sont variables et dépendent de la forme de la pathologie. Les signes avec un processus inactif (persistant) sont faiblement exprimés ou complètement absents. L’état général du patient ne change pas, mais une détérioration est probable après un abus d’alcool, une intoxication, une carence en vitamines. Il peut y avoir une légère douleur dans l’hypochondre droit. Au cours de l’examen, une hypertrophie modérée du foie est constatée.

Les signes cliniques de la forme active (progressive) de l’hépatite chronique sont prononcés et se manifestent pleinement. La plupart des patients présentent un syndrome dyspeptique (flatulences, nausées, vomissements, perte d’appétit, ballonnements, modifications des selles), un syndrome asthénovégétatif (faiblesse sévère, fatigue, diminution des performances, perte de poids, insomnie, maux de tête), un syndrome d’insuffisance hépatique (jaunisse, fièvre, apparition de liquide dans la cavité abdominale, saignement des tissus), douleur prolongée ou récurrente dans l’abdomen à droite.

Dans le contexte de l’hépatite chronique, la taille de la rate et des ganglions lymphatiques régionaux augmente. En raison d’une violation de l’écoulement de la bile, la jaunisse et les démangeaisons se développent. Aussi sur la peau peuvent être trouvés des varicosités. Au cours de l’examen, une augmentation de la taille du foie (un lobe diffus ou excitant) est détectée. Le foie est dense, douloureux à la palpation.

Hépatite virale chronique

L’hépatite virale chronique D est particulièrement difficile, elle se caractérise par une insuffisance hépatique prononcée. La plupart des patients se plaignent de jaunisse, de démangeaisons de la peau. En plus des signes hépatiques, des signes extrahépatiques sont diagnostiqués : atteinte des reins, des muscles, des articulations, des poumons, etc.

Une caractéristique de l’hépatite C chronique est une longue évolution persistante. Plus de 90 % des hépatites C aiguës se terminent par une chronicité. Les patients ont un syndrome asthénique et une légère augmentation du foie. L’évolution de la pathologie est ondulante, après quelques décennies elle se termine par une cirrhose dans 20 à 40% des cas.

Hépatite chronique non infectieuse

L’hépatite auto-immune survient chez les femmes âgées de 30 ans et plus. La pathologie se caractérise par une faiblesse, une fatigue, un jaunissement de la peau et des muqueuses, des douleurs au côté droit. Chez 25% des patients, la pathologie mime une hépatite aiguë avec syndrome dyspeptique et asthénovégétatif, fièvre. Des signes extrahépatiques surviennent chez un patient sur deux, ils sont associés à des lésions des poumons, des reins, des vaisseaux sanguins, du cœur, de la glande thyroïde et d’autres tissus et organes.

L’hépatite chronique d’origine médicamenteuse se caractérise par de multiples signes, l’absence de symptômes spécifiques, parfois la pathologie est déguisée en processus aigu ou en ictère obstructif.

Diagnostique

Le diagnostic d’hépatite chronique doit être rapide. Toutes les procédures sont effectuées dans le service de gastro-entérologie. Le diagnostic final est établi sur la base du tableau clinique, de l’examen instrumental et de laboratoire: test sanguin pour les marqueurs, échographie des organes abdominaux, rhéohépatographie (examen de l’apport sanguin au foie), biopsie hépatique.

Recherche en laboratoire

Un test sanguin vous permet de déterminer la forme de la pathologie due à la détection de marqueurs spécifiques – ce sont des particules virales (antigènes) et des anticorps qui se forment à la suite de la lutte contre le micro-organisme. Pour les hépatites virales A et E, un seul type de marqueur est caractéristique – IgM anti-VHA ou IgM anti-VHE.

Avec l’hépatite virale B, plusieurs groupes de marqueurs peuvent être détectés, leur nombre et leur rapport indiquent le stade de la pathologie et du pronostic : antigène de surface B (HBsAg), anticorps dirigés contre l’antigène nucléaire Anti-HBc, Anti-HBclgM, HBeAg, Anti-HBe (il n’apparaît qu’après la fin du processus), Anti-HBs (formé lorsque le système immunitaire s’adapte au micro-organisme). Le virus de l’hépatite D est identifié sur la base des Anti-HDIgM, des Anti-HD totaux et de l’ARN de ce virus. Le principal marqueur de l’hépatite C est l’anti-VHC, le second est l’ARN du virus de l’hépatite C.

Les fonctions hépatiques sont évaluées sur la base d’une analyse biochimique, ou plutôt de la détermination de la concentration d’ALT et d’AST (aminotransférase), de bilirubine (pigment biliaire), de phosphatase alcaline. Dans le contexte de l’hépatite chronique, leur nombre augmente fortement. Les dommages aux cellules hépatiques entraînent une forte diminution de la concentration d’albumine dans le sang et une augmentation significative des globulines.

Diagnostic instrumental

L’échographie des organes abdominaux est une méthode de diagnostic indolore et sûre. Il vous permet de déterminer la taille des organes internes, ainsi que d’identifier les changements qui se sont produits. La méthode de recherche la plus précise est une biopsie du foie, elle vous permet de déterminer la forme et le stade de la pathologie, ainsi que de choisir la méthode de traitement la plus efficace. Sur la base des résultats, on peut juger du degré de prévalence du processus et de sa gravité, ainsi que du résultat probable.

Traitement de l’hépatite chronique

Le traitement vise à éliminer la cause de la pathologie, à soulager les symptômes et à améliorer l’état général. La thérapie doit être globale. La plupart des patients se voient prescrire un cours de base visant à réduire la charge sur le foie. Tous les patients atteints d’hépatite chronique doivent réduire leur activité physique, on leur montre un mode de vie inactif, un repos au lit, la quantité minimale de médicaments, ainsi qu’un régime complet enrichi en protéines, vitamines, minéraux (régime n ° 5). Il est nécessaire d’exclure les aliments gras, frits, fumés, en conserve, les épices, les boissons fortes (thé et café), ainsi que l’alcool.

Thérapie médicale

En cas de constipation, des laxatifs doux sont indiqués pour améliorer la digestion – préparations enzymatiques sans bile. Pour protéger les cellules hépatiques et accélérer les processus de récupération, des hépatoprotecteurs sont prescrits. Ils doivent être pris jusqu’à 2-3 mois, il est conseillé de répéter le processus de prise de ces médicaments plusieurs fois par an. Avec le syndrome asthénovégétatif sévère, des multivitamines, des adaptogènes naturels sont utilisés. Vitamines souvent utilisées dans les injections : B1, B6, B12.

Thérapie par interféron

L’hépatite chronique virale est difficile à traiter, les immunomodulateurs jouent un rôle important, qui affectent indirectement les micro-organismes, activant l’immunité du patient. Il est interdit d’utiliser ces médicaments seuls, car ils ont des contre-indications et des caractéristiques.

Une place particulière parmi ces médicaments est occupée par les interférons. Ils sont prescrits en injections intramusculaires ou sous-cutanées jusqu’à 3 fois par semaine ; en même temps, une augmentation de la température corporelle est possible, par conséquent, des médicaments antipyrétiques sont nécessaires avant l’injection. Un résultat positif après traitement à l’interféron est observé dans 25% des cas d’hépatite chronique. Dans l’enfance, ce groupe de médicaments est utilisé sous forme de suppositoires rectaux. Si l’état du patient le permet, une thérapie intensive est effectuée: des préparations d’interféron et des agents antiviraux sont utilisés à fortes doses, par exemple, l’interféron est associé à la ribavirine et à la rimantadine (en particulier dans l’hépatite C).

La recherche constante de nouveaux médicaments a conduit au développement des interférons pégylés, dans lesquels la molécule d’interféron est liée au polyéthylène glycol. Grâce à cela, le médicament peut rester plus longtemps dans le corps et combattre les virus pendant longtemps. Ces médicaments sont très efficaces, ils peuvent réduire la fréquence de leur prise et prolonger la période de rémission de l’hépatite chronique.

Thérapie de désintoxication

Si l’hépatite chronique est causée par une intoxication, une thérapie de désintoxication doit être effectuée, ainsi que pour exclure la pénétration de toxines dans le sang (annuler la drogue, l’alcool, laisser la production chimique, etc.).

Traitement de l’hépatite auto-immune

L’hépatite chronique auto-immune est traitée par des glucocorticoïdes en association avec l’azathioprine. Les agents hormonaux sont pris par voie orale, après le début de l’effet, leur dose est réduite au minimum autorisé. En l’absence de résultats, une greffe de foie est prescrite.

Prévention et pronostic

Le pronostic de l’hépatite chronique dépend du type de maladie. Les formes posologiques sont presque complètement guéries, les formes auto-immunes répondent également bien au traitement, les formes virales sont rarement résolues, le plus souvent elles se transforment en cirrhose du foie. La combinaison de plusieurs agents pathogènes, par exemple les virus des hépatites B et D, provoque le développement de la forme la plus sévère de la maladie, qui progresse rapidement. L’absence de traitement adéquat dans 70% des cas entraîne une cirrhose du foie.

Les patients et les porteurs de virus de l’hépatite ne représentent pas un grand danger pour les autres, car l’infection par les gouttelettes en suspension dans l’air et les voies domestiques est exclue. Vous ne pouvez être infecté qu’après un contact avec du sang ou d’autres liquides organiques. Pour réduire le risque de développer une pathologie, vous devez utiliser une contraception barrière pendant les rapports sexuels, ne prenez pas les articles d’hygiène des autres. Pour la prévention d’urgence de l’hépatite B le premier jour après une éventuelle infection, l’immunoglobuline humaine est utilisée. La vaccination contre l’hépatite B est également indiquée.La prévention spécifique des autres formes de cette pathologie n’est pas développée.

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