Rédactrice médicale : Volkova A.A., endocrinologue, expérience pratique depuis 2015.
janvier 2019.

Le goitre toxique diffus est une maladie caractérisée par une augmentation de la glande thyroïde et une augmentation de sa fonction due à une attaque de son propre système immunitaire. En conséquence, un complexe de symptômes se développe en raison de l’effet toxique des hormones thyroïdiennes sur divers organes et systèmes.

L’âge prédominant du développement diffus du goitre est de 20 à 50 ans. Le sexe prédominant est féminin.

Les raisons

Le principal facteur de développement de la maladie est un défaut héréditaire de l’immunité, qui conduit à la production de protéines spéciales – des auto-anticorps qui se lient aux récepteurs des cellules thyroïdiennes -, ce qui provoque une augmentation de la glande et une stimulation de la production d’hormones thyroïdiennes. Dans certains cas, un goitre toxique diffus se développe après des maladies infectieuses aiguës, des effets stressants.

Manifestations de goitre diffus

Plaintes de faiblesse générale, irritabilité accrue, nervosité et irritabilité légère, troubles du sommeil, transpiration, mauvaise tolérance à une température ambiante élevée, palpitations, parfois douleur dans la région du cœur de nature lancinante ou constrictive, augmentation de l’appétit et, malgré cela, du poids perte, diarrhée.

Les troubles de l’activité cardiovasculaire dans le goitre diffus se manifestent par une augmentation de la fréquence cardiaque (le pouls même pendant une nuit de sommeil est supérieur à 80 par minute), une augmentation de la pression systolique et une diminution de la pression artérielle diastolique et des crises d’arythmie. Les vaisseaux de la peau sont dilatés, et donc chauds au toucher, humides. De plus, certains patients présentent un vitiligo sur la peau, un assombrissement des plis cutanés, notamment aux endroits de friction (cou, bas du dos, coude, etc.), de l’urticaire, des traces de grattage (démangeaisons cutanées, surtout lorsque des lésions hépatiques sont attachées), un prolapsus est observé sur les cheveux du cuir chevelu.

Le tremblement des doigts est prononcé. Parfois, le tremblement des mains est si prononcé avec un goitre diffus que les patients peuvent à peine attacher les boutons, l’écriture change et le signe «soucoupe» est caractéristique (lorsqu’une tasse vide est dans la main sur la soucoupe, un bruit de cliquetis est émis comme à la suite d’un léger tremblement des mains).

Les violations du système nerveux se manifestent par une irritabilité, une anxiété, une excitabilité accrue, des sautes d’humeur, une perte de capacité de concentration (le patient passe rapidement d’une pensée à une autre), des troubles du sommeil, parfois une dépression et même des réactions mentales.

Avec le goitre toxique diffus, dans la plupart des cas, il y a des changements caractéristiques (brillance des yeux, etc.) du côté des yeux. Les yeux sont dilatés, ce qui donne l’impression d’un regard fâché, surpris ou effrayé.

Diagnostique

Le goitre diffus est diagnostiqué par un endocrinologue. Le patient est d’abord envoyé pour un test de TSH basale en utilisant des techniques très sensibles. La concentration de TSH dans le goitre toxique diffus est généralement faible (

Une étude immunologique est en cours. Avec son aide, les anticorps anti-TSH sont déterminés.

Des méthodes instrumentales sont également utilisées. Le patient peut se voir prescrire une échographie de la glande thyroïde, une scintigraphie, un scanner et une IRM si nécessaire.

Traitement du goitre diffus

Le médicament de choix pour les patients atteints de goitre toxique diffus est le thiamazole. Le médicament est prescrit à raison de 30 à 40 mg pour deux doses. Dans la plupart des cas, un état euthyroïdien peut être atteint en 4 à 6 semaines chez 90 % des patients. Sur une base continue, le médicament n’est pas pris à fortes doses; au fil du temps, ils passent à une dose d’entretien.

Les médicaments apaisants (brome, valériane, etc.) sont largement utilisés.

Dans les formes modérées et sévères de goitre diffus, des préparations de vitamines (A, C, B1, B2, B12, B15), de cocarboxylase, d’ATP et de calcium sont utilisées.

Les indications du traitement chirurgical du goitre diffus sont la grande taille du goitre (45 ml ou plus), l’intolérance au mercazolil, la rechute de la maladie après un traitement médicamenteux, la localisation rétrosternale du goitre.

Régime alimentaire pour goitre toxique diffus :

teneur suffisante en protéines, lipides et glucides;

combler le manque de vitamines (fruits, légumes) et de sels minéraux (lait et produits lactiques comme source de sels de calcium);

limiter les aliments et plats qui excitent le système nerveux (thé fort, café, chocolat, épices).

Prévoir

Avec un goitre toxique diffus, le pronostic est favorable. Chez plus de 60 à 70% des patients, la rémission se produit sous l’influence de Mercazolil. Souvent, la rémission se produit d’elle-même ou à la suite d’un traitement non spécifique.

De nombreux travaux publiés dans les années 1920-40 montrent que sous l’influence d’un traitement, qui peut maintenant être considéré comme non spécifique (cure thermale, kinésithérapie, balnéothérapie, etc.), la rémission survenait dans 80 à 90 %. Ceci peut s’expliquer par l’influence indirecte (effet immunomodulateur) de ces facteurs sur le système immunitaire et la restauration des relations immuno-neuro-hormonales.

• Prof. E.A. Trochina, prof. N.Yu. Sviridenko. Lignes directrices cliniques fédérales pour le diagnostic et le traitement du goitre toxique. — “Centre de recherche endocrinologique” FSBI du ministère de la Santé de Russie ; SBEI HPE “Première université médicale d’État de Moscou nommée d’après I.I. LEUR. Sechenov, 2014.

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Goitre toxique diffus chez les enfants (maladie de Graves-Basedow)

Le goitre toxique diffus chez les enfants est une pathologie auto-immune systémique qui survient lorsque des anticorps apparaissent qui stimulent la fonction hormonale thyroïdienne. La maladie a une prédisposition génétique, provoquée par le stress, l’infection, les changements hormonaux. Se manifeste cliniquement par une augmentation du volume de la glande thyroïde, signes de thyréotoxicose. Pour le diagnostic, le niveau d’hormones thyroïdiennes et de marqueurs immunologiques spécifiques est déterminé et la glande thyroïde est visualisée de manière instrumentale. Le traitement comprend des médicaments thyréostatiques, des bêta-bloquants et, selon les indications, l’aide de chirurgiens est nécessaire.

CIM-10

informations générales

Le goitre toxique diffus (DTG) est également appelé maladie de Graves-Basedow. Le pic d’incidence en pédiatrie survient à la puberté et les filles tombent malades 6 fois plus souvent que les garçons. Dans de rares cas, la pathologie est détectée chez les nourrissons nés de mères souffrant de goitre toxique diffus. La maladie donne des complications graves en l’absence de traitement, n’est pas toujours contrôlée avec succès, ce qui détermine sa pertinence dans l’endocrinologie pédiatrique moderne.

Les raisons

L’étiologie de la maladie n’est pas connue avec précision. Selon les données modernes, le goitre toxique diffus est reconnu comme une maladie auto-immune systémique, associée à l’action de facteurs provoquants chez les personnes génétiquement prédisposées. Les allèles HLA-B8 et BW-35 sont considérés comme des prédicteurs du développement de la pathologie chez les enfants, ce qui augmente le risque non seulement de goitre toxique diffus, mais aussi de collagénoses, de gastrite auto-immune et de purpura thrombocytopénique immunitaire.

Les facteurs déclenchants typiques comprennent un traumatisme mental à long terme, un empoisonnement avec des substances toxiques, le fait de vivre dans une situation environnementale défavorable. Les foyers endogènes d’infection sont considérés comme un facteur de risque important : chez l’enfant, ils sont principalement représentés par les amygdalites chroniques et les caries dentaires. L’apparition fréquente de goitre toxique diffus à l’adolescence est associée à des changements hormonaux au cours de la puberté.

Pathogénèse

Les dommages diffus au tissu thyroïdien sont basés sur un dysfonctionnement immunitaire, un contrôle altéré du nombre et de l’activité des cellules autoréactives. La glande thyroïde est infiltrée par des lymphocytes, des plasmocytes, des macrophages et des auto-anticorps dirigés contre le tissu thyroïdien se forment également dans le corps. Le rôle principal dans la stimulation de la synthèse hormonale est joué par les anticorps dirigés contre le récepteur TSH, qui imitent l’action de la thyrotropine hypophysaire.

Une caractéristique du goitre toxique diffus est le soi-disant “cercle vicieux”: un excès d’hormones thyroïdiennes active les processus auto-immuns, qui, à leur tour, favorisent la croissance diffuse du tissu thyroïdien. Ceci explique la difficulté du choix thérapeutique, un risque élevé de rechute après l’arrêt des médicaments. Une augmentation caractéristique de l’organe endocrinien est associée à la fois à la prolifération des thyrocytes sous l’influence d’auto-anticorps et à un ralentissement des processus d’apoptose.

Les symptômes cliniques du goitre diffus sont dus à la thyrotoxicose – une augmentation du niveau des hormones thyroxine (T4), triiodothyronine (T3). En raison de leur effet toxique, les processus métaboliques sont activés dans tous les tissus du corps, la consommation d’oxygène et l’utilisation du glucose augmentent. Sous l’influence des hormones thyroïdiennes, la production de chaleur augmente, une lipolyse active se produit.

Les symptômes

Chez les enfants atteints de goitre toxique, le syndrome neuro-asthénique apparaît d’abord. Il se caractérise par une fatigue accrue, des sautes d’humeur soudaines, une excitabilité. Il est difficile pour un enfant de se concentrer sur ses études, il devient agité et agité, dort mal. Il y a souvent des tremblements des doigts, une faiblesse musculaire («symptôme du poteau télégraphique»), des tremblements de la langue dépassant de la bouche.

Les troubles cardiovasculaires sont présentés par la clinique des dystonies neurocirculatoires. Le patient s’inquiète de la sensation constante de chaleur, de l’état subfébrile prolongé. Dermographisme rouge persistant prononcé. L’enfant même dans un rêve est déterminé par un pouls rapide. La pression artérielle systolique est élevée, il y a des interruptions dans le travail du cœur.

La thyrotoxicose avec DTG affecte négativement l’état du tractus gastro-intestinal. La plupart des enfants connaissent une augmentation de l’appétit en combinaison avec une diarrhée chronique et une malabsorption, ce qui exacerbe la perte de poids corporel causée par un métabolisme pathologiquement accéléré. La variante Fat-Basedow est moins courante, dans laquelle le poids augmente malgré l’augmentation du péristaltisme et des troubles digestifs. Possible dégénérescence graisseuse du foie, syndrome ictérique.

Un symptôme caractéristique du goitre toxique est l’hypertrophie de la glande thyroïde. Il est uniformément agrandi, a une consistance densément élastique et n’est pas soudé aux tissus environnants. Selon la classification de l’OMS, on distingue 3 degrés du processus :

• 0 – aucun signe d’hypertrophie des organes ;
• 1 – augmentation palpable de la taille de l’organe, chaque lobe n’étant pas plus grand que la phalange du pouce de l’enfant;
• 3 – un élargissement de la glande visible à l’œil.

Complications

Chez 45% des enfants atteints de goitre diffus, une ophtalmopathie endocrinienne (EOP) se développe, et chez 26,3% elle apparaît avant la thyrotoxicose clinique, et dans d’autres cas, simultanément avec elle. L’EOP se caractérise par des symptômes oculaires : exophtalmie, décalage de la paupière supérieure en regardant vers le bas (symptôme de Kocher). Il existe également un rare clignement des yeux (symptôme de Stelwag), un strabisme incomplet des yeux, des troubles de la convergence. Dans certains cas, la maladie provoque la cécité.

Dans les formes sévères, une insuffisance surrénalienne est possible, qui se manifeste par une hyperpigmentation de la peau, une diminution de la pression artérielle. Avec l’existence à long terme de la pathologie, le développement sexuel est perturbé, chez les filles, un dysfonctionnement ovarien se produit avec l’absence de ménarche ou de dysménorrhée. Les complications cardiovasculaires comprennent la dystrophie myocardique, la fibrillation auriculaire, l’insuffisance circulatoire.

Sous l’influence de facteurs défavorables, le goitre toxique diffus se complique d’une crise thyréotoxique. Elle est associée à une entrée brutale dans la circulation sanguine d’une grande quantité d’hormones thyroïdiennes, qui s’accompagne de troubles cardiovasculaires, neurologiques et dyspeptiques. Avec la fourniture intempestive de soins médicaux, l’état se transforme en coma et peut entraîner la mort de l’enfant.

Diagnostique

Lors d’un examen physique, un endocrinologue pédiatrique palpe la glande thyroïde pour déterminer le degré de son élargissement, procède à l’auscultation du cœur, au cours de laquelle des tons améliorés avec une teinte métallique, un accent du 2e ton sur l’artère pulmonaire et un souffle systolique sont détecté. L’examen détaillé d’un enfant chez qui on soupçonne un goitre toxique diffus comprend les méthodes suivantes :

• Imagerie de la glande thyroïde . Le volume, la taille et la structure de l’organe sont évalués par ultrasons. Les signes spécifiques incluent l’échogénicité moyenne du parenchyme, l’augmentation de la circulation sanguine. Pour un diagnostic précis de la nature des lésions diffuses de la glande, du degré de son activité fonctionnelle, une scintigraphie est réalisée. Parfois, la taille du goitre est spécifiée par CT, IRM.
• Étude du coeur . Avec un goitre toxique diffus, on observe des symptômes ECG de troubles métaboliques dans le myocarde, une déviation de l’axe électrique vers la gauche. Avec l’échocardiographie, l’hypertrophie ventriculaire gauche et l’augmentation du débit cardiaque sont déterminées. La radiographie thoracique est effectuée pour visualiser les modifications structurelles graves du cœur.
• Analyse des hormones thyroïdiennes . Dans la variante classique de la maladie, le niveau de T3 et T4 libres augmente avec une diminution simultanée de la TSH. La variante subclinique se caractérise par une baisse du taux de TSH avec une quantité normale d’hormones thyroïdiennes.
• Recherche immunologique . Chez 99% des enfants, les anticorps dirigés contre les récepteurs de la TSH sont déterminés, dans 40 à 60% – contre la thyroperoxydase, la thyroglobuline. Les analyses sont répétées pendant le traitement, le succès du traitement est indiqué par une diminution du niveau d’auto-anticorps ou l’acquisition de propriétés bloquantes par eux.

Traitement du goitre toxique diffus chez les enfants

Thérapie conservatrice

Lorsque le DTG est diagnostiqué pour la première fois chez l’enfant, un traitement médicamenteux est indiqué. L’hospitalisation est nécessaire pendant 3 à 4 semaines dans un hôpital endocrinologique avec alitement, après quoi ils passent à une thérapie ambulatoire. En plus des médicaments, un régime hypercalorique est recommandé avec l’introduction supplémentaire de protéines et d’aliments enrichis pour couvrir les carences nutritionnelles.

Le traitement pathogénétique de la maladie est effectué avec des agents thyréostatiques – dérivés de la thiourée (Mercazolil). Ils inhibent la formation d’hormones thyroïdiennes, arrêtent la thyrotoxicose. La durée de la prise de médicaments varie de six mois avec une évolution légère de goitre toxique diffus à 5 ans avec une forme sévère de pathologie. Le schéma de traitement conservateur comprend d’autres médicaments:

• L-thyroxine . L’hormone est prescrite après avoir atteint l’euthyroïdie afin de prévenir le développement d’une hypothyroïdie iatrogène, pour bloquer l’effet strumagène des thyréostatiques. Le médicament est administré avec une augmentation progressive de la dose selon le principe “bloquer et remplacer”.
• Bêta-bloquants . Montré pour corriger l’effet toxique sur le système cardiovasculaire. Réduire la sensibilité des récepteurs bêta-adrénergiques périphériques aux catécholamines. Les médicaments bloquent également la conversion de T4 en T3 plus actif dans les tissus périphériques.
• Corticostéroïdes . Les médicaments sont utilisés dans la complication de l’insuffisance surrénalienne. Ils sont également utilisés en cas de crises thyrotoxiques, avec des effets indésirables de la thérapie thyréostatique.

Opération

L’aide de chirurgiens pédiatriques est nécessaire pour le goitre rétrosternal, une forte prolifération de tissu thyroïdien qui comprime les organes environnants. Le traitement chirurgical est utilisé dans la formation de ganglions dans le contexte d’un goitre toxique diffus, d’une rechute de la maladie ou d’une intolérance à la thyréostatique. En moyenne, les soins chirurgicaux sont prescrits 6 mois après le début du traitement par des médicaments thyréostatiques, s’ils ne produisent aucun effet.

Avec DTG, une résection sous-fasciale sous-totale de la glande thyroïde est réalisée. L’opération nécessite une préparation de plusieurs mois afin d’éliminer au maximum la clinique de la thyrotoxicose. Dans la période préopératoire, les glucocorticoïdes doivent être utilisés pour prévenir l’insuffisance surrénalienne. Après l’ablation de la glande thyroïde, une hypothyroïdie survient, qui est corrigée par un traitement substitutif à la L-thyroxine.

Prévision et prévention

Les manifestations thyréotoxiques du DTG sont stoppées avec succès par des médicaments, ce qui contribue à l’obtention d’une rémission, mais à l’avenir, l’enfant a une forte probabilité de rechute. Le pronostic s’aggrave en présence de lésions organiques du cœur, de neuropathie du nerf optique causée par un long cours de goitre toxique. Une maladie non traitée entraîne de graves complications et peut entraîner la mort du patient.

Compte tenu de la nature auto-immune de la pathologie, des mesures préventives spécifiques n’ont pas été développées. L’observation au dispensaire des enfants dont les parents ont souffert de cette maladie est recommandée. Pour réduire le risque de développer un goitre toxique diffus, il est nécessaire de limiter les facteurs de stress, de désinfecter en temps opportun les foyers d’infection chronique et de mener une thérapie réparatrice.

1. Goitre toxique diffus en pratique thérapeutique : manuel / L.M. Farkhutdinov. — 2015.

2. Thyrotoxicose avec goitre diffus (goitre toxique diffus, maladie de Basedow), goitre nodulaire / multinodulaire. Recommandations cliniques de l’Association russe des endocrinologues. — 2014.

4. Goitre toxique diffus chez l’enfant / V.V. Smirnov, I.S. Mavricheva // Médecin traitant. — 2007.

Goitre toxique diffus (maladie de Basedow, maladie de Basedow)

Le goitre toxique diffus (maladie de Basedow, maladie de Basedow) est une maladie causée par une hypertrophie et un hyperfonctionnement de la glande thyroïde, accompagnée du développement d’une thyrotoxicose. Se manifeste cliniquement par une excitabilité accrue, une irritabilité, une perte de poids, des palpitations, une transpiration, un essoufflement, une température subfébrile. Un symptôme caractéristique est les yeux exorbités. Conduit à des modifications des systèmes cardiovasculaire et nerveux, au développement d’une insuffisance cardiaque ou surrénalienne. La menace pour la vie du patient est une crise thyréotoxique.

informations générales

Le goitre toxique diffus est de nature auto-immune et se développe à la suite d’un défaut du système immunitaire, dans lequel des anticorps dirigés contre les récepteurs de la TSH sont produits, qui ont un effet stimulant constant sur la glande thyroïde. Cela entraîne une croissance uniforme du tissu thyroïdien, un hyperfonctionnement et une augmentation du taux d’hormones thyroïdiennes produites par la glande : T3 (triiodothyronine) et T4 (thyroxine). Une glande thyroïde hypertrophiée s’appelle un goitre.

Un excès d’hormones thyroïdiennes améliore les réactions métaboliques basales, épuise les réserves d’énergie du corps nécessaires au fonctionnement normal des cellules et des tissus de divers organes. Les systèmes cardiovasculaire et nerveux central sont les plus sensibles à l’état de thyrotoxicose.

Le goitre toxique diffus se développe principalement chez les femmes de 20 à 50 ans. Il survient rarement chez les personnes âgées et les enfants. Jusqu’à présent, l’endocrinologie ne peut pas répondre avec précision à la question des causes et des mécanismes de déclenchement des réactions auto-immunes qui sous-tendent le goitre toxique diffus. La maladie est souvent détectée chez les patients présentant une prédisposition héréditaire, qui se réalise sous l’influence de nombreux facteurs de l’environnement externe et interne. L’apparition du goitre toxique diffus est favorisée par les maladies infectieuses et inflammatoires, les traumatismes mentaux, les lésions cérébrales organiques (traumatisme crânien, encéphalite), les troubles auto-immuns et endocriniens (fonctions du pancréas, de l’hypophyse, des glandes surrénales, des gonades) et bien d’autres. Le risque de développer un goitre augmente presque 2 fois si le patient fume.

Classification

Le goitre toxique diffus se manifeste par les formes suivantes de thyrotoxicose, quelle que soit la taille de la glande thyroïde :

• forme bénigne – avec une prédominance de plaintes de nature névrotique, sans arythmie cardiaque, tachycardie avec une fréquence cardiaque ne dépassant pas 100 battements. en quelques minutes, l’absence de dysfonctionnements pathologiques des autres glandes endocrines ;
• modéré – il y a une perte de poids corporel de l’ordre de 8 à 10 kg par mois, une tachycardie avec une fréquence cardiaque de plus de 100 à 110 battements. en minutes ;
• forme sévère – perte de poids au niveau de l’épuisement, il existe des signes de troubles fonctionnels du cœur, des reins, du foie. Habituellement observé avec un goitre toxique diffus non traité à long terme.

Les symptômes

Étant donné que les hormones thyroïdiennes sont responsables de nombreuses fonctions physiologiques, la thyrotoxicose a diverses manifestations cliniques. Habituellement, les principales plaintes des patients sont associées à des modifications cardiovasculaires, à des manifestations du syndrome catabolique et à une ophtalmopathie endocrinienne. Les troubles cardiovasculaires se manifestent par des palpitations sévères (tachycardie). Les palpitations chez les patients se produisent dans la poitrine, la tête, l’abdomen et les mains. La fréquence cardiaque au repos avec thyrotoxicose peut augmenter jusqu’à 120-130 bpm. en min. Dans les formes modérées et sévères de thyrotoxicose, il y a une augmentation de la pression artérielle systolique et une diminution de la pression artérielle diastolique, une augmentation de la pression différentielle.

Dans le cas d’un long cours de thyrotoxicose, en particulier chez les patients âgés, une dystrophie myocardique sévère se développe. Il se manifeste par des violations du rythme cardiaque (arythmie): extrasystole, fibrillation auriculaire. Par la suite, cela entraîne des modifications du myocarde des ventricules, une congestion (œdème périphérique, ascite), une cardiosclérose. Il y a une arythmie de la respiration (augmentation), une tendance à la pneumonie fréquente.

La manifestation du syndrome catabolique se caractérise par une forte perte de poids (de 10 à 15 kg) dans le contexte d’une augmentation de l’appétit, d’une faiblesse générale, d’une hyperhidrose. La violation de la thermorégulation se manifeste par le fait que les patients atteints de thyrotoxicose éprouvent une sensation de chaleur, ne gèlent pas à une température ambiante suffisamment basse. Certains patients plus âgés peuvent avoir une faible fièvre le soir.

La thyréotoxicose se caractérise par le développement d’altérations oculaires (ophtalmopathie endocrinienne) : élargissement des fissures palpébrales dû à la remontée de la paupière supérieure et à l’abaissement de la paupière inférieure, fermeture incomplète des paupières (clignement rare), exophtalmie (yeux exorbités ), l’éblouissement des yeux. Chez un patient atteint de thyrotoxicose, le visage acquiert une expression de peur, de surprise, de colère. En raison d’une fermeture incomplète des paupières, les patients se plaignent de “sable dans les yeux”, de sécheresse et de conjonctivite chronique. Le développement d’un œdème périorbitaire et la croissance des tissus périorbitaires compriment le globe oculaire et le nerf optique, provoquent des anomalies du champ visuel, une augmentation de la pression intraoculaire, des douleurs oculaires et parfois une perte complète de la vision.

Du côté du système nerveux atteint de thyrotoxicose, une instabilité mentale est observée: excitabilité légère, irritabilité et agressivité accrues, anxiété et agitation, variabilité de l’humeur, difficulté de concentration, larmoiement. Le sommeil est perturbé, la dépression se développe et, dans les cas graves, des changements persistants dans la psyché et la personnalité du patient. Souvent avec la thyrotoxicose, un petit tremblement (tremblement) des doigts des mains tendues apparaît. Dans la thyrotoxicose sévère, les tremblements peuvent être ressentis dans tout le corps et rendre la parole, l’écriture et les mouvements difficiles. Caractérisé par une myopathie proximale (faiblesse musculaire), une diminution du volume des muscles des membres supérieurs et inférieurs, il est difficile pour le patient de se lever d’une chaise, de s’accroupir. Dans certains cas, une augmentation des réflexes tendineux est notée.

Avec une thyrotoxicose prolongée, sous l’action d’un excès de thyroxine, le calcium et le phosphore sont éliminés du tissu osseux, une résorption osseuse (processus de destruction du tissu osseux) est observée et un syndrome d’ostéopénie se développe (une diminution de la masse osseuse et de la densité osseuse ). Il y a des douleurs dans les os, les doigts peuvent prendre la forme de “baguettes de tambour”.

Du côté du tractus gastro-intestinal, les patients s’inquiètent des douleurs abdominales, de la diarrhée, des selles instables, rarement des nausées et des vomissements. Dans une forme grave de la maladie, une hépatose thyréotoxique se développe progressivement – dégénérescence graisseuse du foie et cirrhose. La thyrotoxicose sévère chez certains patients s’accompagne du développement d’une insuffisance thyroïdienne (relative) surrénale, se manifestant par une hyperpigmentation de la peau et des zones ouvertes du corps, une hypotension.

Le dysfonctionnement ovarien et les irrégularités menstruelles sont rares dans la thyrotoxicose. Chez les femmes préménopausées, il peut y avoir une diminution de la fréquence et de l’intensité des menstruations, le développement d’une mastopathie fibrokystique. Une thyrotoxicose modérée peut ne pas réduire la capacité de concevoir et la possibilité d’une grossesse. Les anticorps anti-récepteurs de la TSH qui stimulent la glande thyroïde peuvent être transférés par voie transplacentaire d’une femme enceinte atteinte d’un goitre toxique diffus au fœtus. En conséquence, le nouveau-né peut développer une thyrotoxicose néonatale transitoire. La thyrotoxicose chez l’homme s’accompagne souvent d’une dysfonction érectile, la gynécomastie.

Avec la thyrotoxicose, la peau est douce, humide et chaude au toucher, certains patients développent un vitiligo, un assombrissement des plis cutanés, notamment au niveau des coudes, du cou, du bas du dos, des lésions des ongles (acropachie thyroïdienne, onycholyse), une perte de cheveux. Chez 3 à 5% des patients atteints de thyrotoxicose, un myxœdème prétibial se développe (œdème, induration et érythème de la peau du bas de la jambe et des pieds, ressemblant à une peau d’orange et accompagné de démangeaisons).

Avec un goitre toxique diffus, une augmentation uniforme de la glande thyroïde est notée. Parfois, la glande est considérablement agrandie et parfois le goitre peut être absent (dans 25 à 30% des cas). La gravité de la maladie n’est pas déterminée par la taille du goitre, car avec une petite taille de la glande thyroïde, une forme grave de thyrotoxicose est possible.

Complications

La thyrotoxicose est redoutable avec ses complications : lésions graves du système nerveux central, du système cardiovasculaire (développement d’un cœur thyréotoxique), du tube digestif (développement d’une hépatose thyréotoxique). Parfois, une paralysie transitoire hypokaliémique thyrotoxique peut se développer avec des attaques soudaines et intermittentes de faiblesse musculaire.

L’évolution du goitre thyréotoxique peut être compliquée par le développement d’une crise thyréotoxique. Les principales causes d’une crise thyréotoxique sont une thérapie thyréostatique inappropriée, un traitement ou une intervention chirurgicale à l’iode radioactif, l’arrêt du traitement, ainsi que des maladies infectieuses et autres. La crise thyréotoxique associe les symptômes d’une thyrotoxicose sévère et d’une insuffisance thyroïdienne surrénalienne. Chez les patients en crise, une excitabilité nerveuse prononcée pouvant aller jusqu’à la psychose est notée; forte anxiété motrice, remplacée par l’apathie et la désorientation; fièvre (jusqu’à 400C); douleur au cœur, tachycardie sinusale avec une fréquence cardiaque supérieure à 120 battements. en minutes ; arrêt respiratoire; nausée et vomissements. Une fibrillation auriculaire, une augmentation de la pression différentielle, une augmentation des symptômes d’insuffisance cardiaque peuvent se développer.

Avec le développement de l’hépatose toxique, la peau devient jaunâtre. Le résultat létal dans la crise thyréotoxique est de 30 à 50 %.

Diagnostique

L’état objectif du patient (apparence, poids corporel, état de la peau, des cheveux, des ongles, façon de parler, mesure du pouls et de la tension artérielle) permet au médecin de supposer la présence d’une hyperthyroïdie. En présence de symptômes évidents d’ophtalmopathie endocrinienne, le diagnostic de thyrotoxicose est presque évident.

Si une thyrotoxicose est suspectée, il est nécessaire de déterminer le taux d’hormones thyroïdiennes de la glande thyroïde (T3, T4), la thyréostimuline hypophysaire (TSH), des fractions libres d’hormones dans le sérum sanguin. Le goitre toxique diffus doit être distingué des autres maladies accompagnées de thyrotoxicose. À l’aide d’un dosage immuno-enzymatique (ELISA) du sang, la présence d’anticorps circulants dirigés contre les récepteurs de la TSH, la thyroglobuline (AT-TG) et la peroxydase thyroïdienne (AT-TPO) est déterminée. La méthode d’échographie de la glande thyroïde détermine son augmentation diffuse et les changements d’échogénicité (hypoéchogénicité, caractéristique de la pathologie auto-immune).

La scintigraphie thyroïdienne permet de détecter le tissu fonctionnellement actif de la glande, de déterminer la forme et le volume de la glande, la présence de formations nodulaires dans celle-ci. En présence de symptômes de thyrotoxicose et d’ophtalmopathie endocrinienne, la scintigraphie n’est pas requise, elle n’est réalisée que dans les cas où il est nécessaire de différencier le goitre toxique diffus des autres pathologies de la glande thyroïde. Avec un goitre toxique diffus, une image de la glande thyroïde avec une absorption accrue de l’isotope est obtenue. La réflexométrie est une méthode indirecte pour déterminer la fonction de la glande thyroïde, mesurant le temps du réflexe du tendon d’Achille (elle caractérise l’action périphérique des hormones thyroïdiennes – elle est raccourcie dans la thyrotoxicose).

Traitement

Le traitement conservateur de la thyrotoxicose consiste à prendre des médicaments antithyroïdiens – thiamazole (Mercazolil, Metizol, Tyrozol) et propylthiouracile (Propicil). Ils peuvent s’accumuler dans la glande thyroïde et supprimer la production d’hormones thyroïdiennes. La réduction de la dose de médicaments est effectuée strictement individuellement, en fonction de la disparition des signes de thyrotoxicose: normalisation du pouls (jusqu’à 70-80 battements par minute) et pression pulsée, prise de poids, absence de tremblements et transpiration.

Le traitement chirurgical consiste en une ablation quasi totale de la glande thyroïde (thyroïdectomie), ce qui entraîne un état d’hypothyroïdie postopératoire, qui est compensé par la médication et élimine la récidive de la thyrotoxicose. Les indications d’une opération chirurgicale sont des réactions allergiques aux médicaments prescrits, une diminution persistante du taux de leucocytes sanguins avec un traitement conservateur, un gros goitre (au-dessus du grade III), des troubles cardiovasculaires et la présence d’un effet goitre prononcé de Mercazolil. La chirurgie de la thyrotoxicose n’est possible qu’après compensation médicale de l’état du patient pour prévenir le développement d’une crise thyrotoxique au début de la période postopératoire.

La thérapie à l’iode radioactif est l’un des principaux traitements du goitre toxique diffus et de la thyrotoxicose. Cette méthode est non invasive, considérée comme efficace et relativement peu coûteuse, et n’entraîne pas de complications pouvant survenir lors d’une chirurgie thyroïdienne. La grossesse et l’allaitement sont contre-indiqués au traitement à l’iode radioactif. L’isotope de l’iode radioactif (I 131) s’accumule dans les cellules de la glande thyroïde, où il commence à se désintégrer, provoquant une irradiation locale et la destruction des thyrocytes. La thérapie à l’iode radioactif est réalisée avec une hospitalisation obligatoire dans des services spécialisés. L’état d’hypothyroïdie se développe généralement dans les 4 à 6 mois suivant le traitement à l’iode.

En présence d’un goitre toxique diffus chez une femme enceinte, la prise en charge de la grossesse doit être effectuée non seulement par un gynécologue, mais également par un endocrinologue. Le traitement du goitre toxique diffus pendant la grossesse est effectué avec du propylthiouracile (il ne pénètre pas bien dans le placenta) à la dose minimale nécessaire pour maintenir la quantité de thyroxine libre (T4) à la limite supérieure de la normale ou légèrement au-dessus. Avec une augmentation de la durée de la grossesse, le besoin de thyréostatiques diminue, et la plupart des femmes après 25 à 30 semaines. ne plus prendre le médicament pendant la grossesse. Après l’accouchement (après 3 à 6 mois), elles développent généralement une rechute de thyrotoxicose.

Le traitement de la crise thyréotoxique comprend une thérapie intensive avec de fortes doses de thyréostatiques (de préférence le propylthiouracile). S’il est impossible pour le patient de prendre le médicament par lui-même, il est administré par une sonde nasogastrique. De plus, les glucocorticoïdes, les b-bloquants, la thérapie de désintoxication (sous contrôle hémodynamique), la plasmaphérèse sont prescrits.

Prévoir

Le pronostic en l’absence de traitement est défavorable, car la thyrotoxicose provoque progressivement une insuffisance cardiovasculaire, une fibrillation auriculaire et un épuisement du corps. Avec la normalisation de la fonction thyroïdienne après le traitement de la thyrotoxicose, le pronostic de la maladie est favorable – chez la plupart des patients, la cardiomégalie régresse et le rythme sinusal est rétabli.

Après le traitement chirurgical de la thyrotoxicose, le développement d’un état d’hypothyroïdie est possible. Les patients atteints de thyrotoxicose doivent éviter l’exposition au soleil, l’utilisation de médicaments et d’aliments contenant de l’iode.

La prévention

Le développement de formes sévères de thyrotoxicose doit être prévenu par l’observation en dispensaire des patients présentant une glande thyroïde hypertrophiée sans en modifier la fonction. Si l’anamnèse indique un caractère familial de la pathologie, les enfants doivent également être sous observation. En tant que mesures préventives, il est important de procéder à une thérapie réparatrice et à l’assainissement des foyers d’infection chroniques.

Goitre euthyroïdien diffus

Goitre euthyroïdien diffus – hypertrophie compensatoire et hyperplasie de la glande thyroïde sans perturber sa fonction. Le goitre euthyroïdien diffus, en règle générale, n’a pas de manifestations cliniques prononcées; avec une augmentation significative de la glande thyroïde, une pression peut être ressentie dans le cou, il peut y avoir un défaut esthétique visible. Le diagnostic de goitre euthyroïdien diffus implique la palpation de la glande, l’échographie, la scintigraphie, la biopsie à l’aiguille et la détermination du taux de TSH. Selon la gravité, le traitement du goitre euthyroïdien diffus peut inclure la nomination de préparations d’iode, un traitement suppressif avec de la lévothyroxine et un traitement à l’iode radioactif.

CIM-10

informations générales

Le goitre euthyroïdien diffus est une maladie de la glande thyroïde, accompagnée d’une augmentation de son volume (plus de 25 ml chez l’homme, plus de 18 ml chez la femme) sans altération de l’activité fonctionnelle. Une augmentation du volume de la glande thyroïde dans le goitre euthyroïdien diffus est de nature compensatoire et vise à maintenir le niveau requis d’hormones thyroïdiennes dans le corps. Le goitre euthyroïdien diffus s’accompagne d’une hypertrophie palpable et/ou visible de la glande thyroïde.

Le principal facteur déterminant la prévalence du goitre euthyroïdien diffus est le niveau de consommation d’iode par la population d’une région particulière. Selon l’OMS, diverses maladies de carence en iode de la glande thyroïde sont présentes chez 13% de la population mondiale. Parallèlement, dans les régions où l’apport en iode est suffisant, les cas de goitre euthyroïdien diffus sont sporadiques ; dans les zones à carence en iode – endémique (plus de 5% de la population). Le plus souvent, le goitre euthyroïdien diffus se développe à l’âge de 20-30 ans; chez les femmes, cette condition survient 2 à 3 fois plus souvent, généralement pendant les périodes de besoin accru en iode (pendant la puberté, la grossesse, l’allaitement).

Les raisons

Dans 90 à 95 % des cas, le goitre euthyroïdien diffus est causé par une carence en iode. Dans le même temps, les processus hypertrophiques et hyperplasiques de la glande thyroïde sont de nature compensatoire, conçus pour fournir au corps le niveau nécessaire d’hormones thyroïdiennes.

Outre la carence en iode, le développement du goitre euthyroïdien diffus est favorisé par le tabagisme, le stress émotionnel, les infections chroniques, la prise de certains médicaments, le manque d’oligo-éléments (manganèse, zinc, sélénium, cobalt, cuivre, molybdène), l’excès de calcium. Une certaine valeur dans l’étiologie de la maladie est donnée à l’âge, au sexe, à la prédisposition héréditaire.

Les cas de goitre sporadique sont causés par des anomalies congénitales des systèmes enzymatiques impliqués dans la synthèse des hormones thyroïdiennes. En général, le développement du goitre euthyroïdien diffus est associé à de nombreux facteurs qui ne sont actuellement pas encore entièrement compris.

Pathogénèse

Les mécanismes d’adaptation à la carence en iode sont associés à une augmentation de la captation active de l’iode par la glande thyroïde, à la synthèse prédominante de triiodothyronine (T3), à une diminution de la sécrétion d’iodure par les reins, et au recyclage de l’iode endogène pour la biosynthèse. d’hormones thyroïdiennes. Ainsi, le corps parvient à compenser la carence en iode, mais en même temps, une hypertrophie des thyrocytes se développe, ce qui assure la sécurité de la fonction de la glande thyroïde.

Dans la pathogenèse du goitre euthyroïdien diffus, les facteurs de croissance autocrines (facteur de croissance analogue à l’insuline de type 1, facteur de croissance épidermique, facteur de croissance des fibroblastes) jouent un rôle qui, avec une diminution des taux d’iode, a un effet stimulant sur les thyrocytes. Selon les concepts modernes, en cas de carence en iode, l’effet de la TSH (hormone stimulant la thyroïde) sur la glande thyroïde est également médié par des facteurs de croissance autocrines.

Classification

En endocrinologie, on distingue le goitre euthyroïdien diffus, nodulaire, multinodulaire et mixte (diffus-nodulaire). Selon la recommandation de l’OMS, la gravité du goitre est appréciée par palpation selon les critères suivants :

• 0 degré – il n’y a pas de données pour le goitre; la taille de chaque lobe de la glande thyroïde ne dépasse pas la taille de la phalange distale du pouce du patient ;
• 1 degré – le goitre est déterminé par palpation, mais n’est pas visible dans la position normale du cou;
• Grade 2 – le goitre est déterminé par palpation et visuellement dans la position normale du cou.

Symptômes du goitre diffus

La fonction de la glande thyroïde dans le goitre euthyroïdien diffus ne souffre pratiquement pas, par conséquent, dans la plupart des cas, les manifestations cliniques ne se développent pas non plus. Moins fréquemment, il peut y avoir une fatigue accrue et une faiblesse générale, des maux de tête. Avec de grands degrés d’élargissement de la glande thyroïde, il peut y avoir une sensation de pression dans le cou, la présence d’un défaut esthétique visible.

Complications

Des complications de l’euthyroïdie diffuse et d’autres formes de goitre surviennent avec une hypertrophie importante de la glande thyroïde. Ils peuvent être exprimés par compression de la trachée, de l’œsophage, des troncs nerveux et des vaisseaux adjacents ; développement du syndrome de la veine cave supérieure; hémorragies dans le tissu de la glande thyroïde; strumite (inflammation de la glande, similaire dans les manifestations cliniques à la thyroïdite subaiguë), etc. Souvent, dans le contexte d’un goitre euthyroïdien diffus, un goitre nodulaire, un goitre euthyroïdien ou toxique se développe par la suite.

Diagnostique

L’idée principale de la taille de la glande thyroïde est obtenue lors du processus de palpation de l’examen du cou. Pour clarifier les informations sur la taille, le volume et la structure de l’organe, procédez comme suit:

• Échographie de la glande thyroïde. Le goitre euthyroïdien diffus est diagnostiqué lorsque le volume de la glande thyroïde est supérieur à 25 ml chez l’homme et à 18 ml chez la femme.
• Biopsie. Si, selon l’échoscopie, des nodules supplémentaires sont détectés, une biopsie à l’aiguille fine est indiquée (pour exclure un cancer de la thyroïde).
• Diagnostic des radionucléides. La scintigraphie avec élargissement diffus de la glande révèle une distribution uniforme de l’isotope ; avec une forme nodale, des nœuds “froids” ou “chauds” sont déterminés.

Parmi les données de laboratoire sur le goitre euthyroïdien diffus, la T3, la T4, la TSH et la thyroglobuline présentent le plus grand intérêt diagnostique. Chez les patients euthyroïdiens, T3 et T4 sont dans la plage normale, il y a parfois une légère augmentation du niveau de T3 avec une diminution de T4 et de TSH normale. La teneur en thyroglobuline dans le sang avec une carence en iode augmente. Lors de l’examen d’un immunogramme, les niveaux d’immunoglobulines, de lymphocytes T et B, d’anticorps contre la thyroglobuline, d’anticorps contre la fraction microsomale des thyrocytes sont déterminés. S’il existe des signes cliniques de compression de l’œsophage par un gros goitre, une radiographie de l’œsophage est réalisée.

Traitement du goitre euthyroïdien diffus

Actuellement, pour le traitement conservateur du goitre euthyroïdien diffus, les éléments suivants sont utilisés :

• monothérapie avec des préparations d’iode
• thérapie suppressive avec la lévothyroxine
• thérapie combinée avec l’iode et la lévothyroxine.

Chez les enfants, les adolescents et les adultes de moins de 40 à 50 ans, le traitement commence par une monothérapie avec des préparations d’iode (iodure de potassium), ce qui entraîne généralement une diminution du volume de la glande thyroïde à des tailles physiologiques dans les six mois. En l’absence de dynamique dans les 6 mois suivant la monothérapie à l’iode, la question du passage à une monothérapie suppressive par lévothyroxine (L-T4) ou à un traitement combiné par iodure de potassium et lévothyroxine est envisagée.

Le traitement chirurgical peut être indiqué pour les goitres géants et la compression des organes environnants. Un traitement alternatif du goitre euthyroïdien diffus est la thérapie à l’iode radioactif 131, qui permet de réduire le volume de la glande thyroïde de 40 à 50 % après une seule injection de l’isotope.

Prévoir

Dans la plupart des cas, à l’aide d’un traitement étiotropique, le volume de la glande thyroïde peut être normalisé. Chez certains patients, dans le contexte d’un goitre euthyroïdien diffus, des formations nodulaires à autonomie fonctionnelle se forment. Les patients atteints de goitre euthyroïdien diffus âgés de plus de 45 à 50 ans doivent être sous la surveillance dynamique d’un endocrinologue, subir une échographie annuelle de la glande thyroïde et déterminer le niveau de TSH.

La prévention

La prévention du goitre euthyroïdien diffus est divisée en masse et individuelle. La prévention de masse consiste à manger du sel iodé, des aliments riches en iode (algues, poissons de mer et autres fruits de mer, noix, kakis, etc.).

La prophylaxie individuelle est réalisée par prescription spéciale de préparations iodées aux personnes à risque de développer un goitre euthyroïdien diffus : femmes enceintes vivant dans des régions carencées en iode, patients ayant subi une chirurgie thyroïdienne, etc. Pour prévenir les cas sporadiques de goitre euthyroïdien diffus, il est nécessaire de limiter et d’exclure l’impact des facteurs strumagéniques.