L’encéphalopathie hypertensive est une malnutrition aiguë (moins souvent chronique) prononcée du cerveau dans le contexte d’un saut simultané de la pression artérielle. Ce trouble est une complication de l’hypertension.

La rapidité avec laquelle cela se produira chez un patient particulier est un point discutable, cela dépend de nombreux facteurs. L’encéphalopathie s’accompagne d’une situation générale sévère. Il est considéré comme une condition pré-AVC, par conséquent, si une telle complication redoutable est suspectée, une hospitalisation urgente est nécessaire.

L’efficacité des mesures initiales et du traitement ultérieur dépend d’une foule de facteurs. Par conséquent, les perspectives de reprise sont vagues.

Il n’y a pas de statistiques uniques, cependant, la létalité de l’encéphalopathie hypertensive, ou plutôt ce qu’elle implique – un accident vasculaire cérébral, est extrêmement élevée.

Mécanisme de développement

Il est basé sur un groupe de violations. Le patient peut avoir un seul facteur ou son système. Dans ce cas, les risques d’un résultat négatif, ainsi que la gravité globale de la maladie, sont plusieurs fois plus élevés.

Dans tous les cas, le coupable direct du processus pathologique est une augmentation stable de la pression artérielle et la rétention de nombres tout aussi élevés pendant une longue période. Les risques commencent à augmenter à partir de la plage 150/90 mmHg et au-dessus.

L’instabilité de la pression artérielle entraîne un rétrécissement réflexe supplémentaire des artères qui alimentent les tissus cérébraux. En soi, le dysfonctionnement provoque la même raison.

Les vaisseaux perdent leur tonicité normale à la suite d’une réaction biochimique et de la libération de grandes quantités d’angiotensine-2, de rénine, d’aldostérone et de cortisol. Une variante avec une régulation altérée du tonus artériel par le système nerveux est également possible.

La pression continue de monter. Le cerveau reçoit moins de nutriments et d’oxygène. Dans les cas particulièrement difficiles, les risques de rupture vasculaire et d’hémorragie sont élevés.

Mais l’hypertension elle-même n’existe pas isolément. Elle a beaucoup de raisons, des mécanismes fondamentaux du processus pathologique.

Par exemple, le rétrécissement de la lumière des artères à la suite du dépôt de plaques de cholestérol sur leurs parois. C’est ce qu’on appelle l’athérosclérose.

Ou un rétrécissement constant, une diminution du diamètre à la suite d’un spasme chronique. Comme c’est le cas pour les fumeurs de longue date et les amateurs de boissons alcoolisées. Ce n’est que la pointe de l’iceberg.

De plus, le processus accélère le développement.

L’encéphalopathie hypertensive aiguë débute soudainement et évolue de manière agressive. Du moment des premiers symptômes à un état critique (accident vasculaire cérébral), cela peut prendre seulement quelques heures ou même moins.

Le diamètre des vaisseaux continue de diminuer, le sang doit vaincre plus de résistance. Le corps cherche à compenser un trophisme (nutrition) insuffisant en augmentant la tension artérielle. C’est un cercle vicieux. S’il n’est pas brisé, la mort des structures cérébrales ne peut être évitée.

Connaissant les schémas de développement de l’encéphalopathie hypertensive, il est possible de planifier d’urgence un traitement et d’augmenter les chances de survie du patient.

Il existe également une forme chronique de la maladie. Il est provoqué par les mêmes mécanismes, mais se forme lentement. Depuis plusieurs mois, voire des années.

C’est un plus indéniable, car il reste du temps pour des diagnostics de haute qualité et un traitement à part entière.

Symptômes selon le stade

Les praticiens et les théoriciens médicaux distinguent trois phases principales du processus pathologique.

Première étape

Désigne la forme indemnisée. Il y a déjà des violations de l’hémodynamique (flux sanguin), elles sont enregistrées selon les résultats de la dopplerographie des vaisseaux sanguins, en outre, une augmentation de la pression artérielle se fait également sentir.

Mais alors que la violation n’est pas si critique. Il y a toutes les chances d’une correction complète. De plus, les symptômes sont à peine perceptibles.

Les manifestations possibles incluent :

• Mal de tête. Pas fort, mais monotone et très ennuyeux. Il accompagne une personne pendant une partie importante de la journée, procède à des attaques. Il augmente sur fond de sauts dans l’indicateur du tonomètre. Elle dépend donc du tonus vasculaire et est d’origine artérielle. Par nature – douloureux ou tirant, tirant. Il est bien éliminé par les antalgiques.
• Vertiges et désorientation dans l’espace. Le patient sent que le monde tourne, mais peut encore rester normal. Marcher et même effectuer des tâches professionnelles sans presque aucune restriction.
• Nausées, rarement vomissements.
• Faiblesse, somnolence, phénomènes asthéniques. Le processus pathologique s’accompagne d’une diminution de la qualité du trophisme cérébral. Les tissus nerveux sont extrêmement “gourmands” et nécessitent beaucoup d’énergie. La seule issue est de minimiser la quantité requise en transférant les structures cérébrales en “mode veille”. Par conséquent, des problèmes d’intelligence et de concentration se développent. Léthargie.
• troubles du comportement. Alors qu’au niveau de l’irritabilité, des larmes et de l’agressivité accrue du patient.

Dans certains cas, il n’y a aucun symptôme au premier stade, ou ils sont extrêmement rares. Renforcer comme la transformation de l’encéphalopathie.

Deuxième étape

processus de décompensation. Le corps est toujours capable de maintenir le flux sanguin cérébral, mais pas complètement. Des phénomènes de déficit neurologique deviennent apparents.

Les violations possibles incluent :

• Maux de tête sévères. Douloureux. Généralement à court terme. Cela dure environ une heure ou plus. Des options sont possibles.
• Nausées Vomissements.
• Perte de conscience.
• états syncopaux.
• Faiblesse, tout de même phénomènes asthéniques.
• Irritabilité.
• Diminution de la capacité de penser. Les troubles cognitifs sont particulièrement fréquents. D’abord, comme une diminution de la productivité, puis conduire à presque la démence.
• Il peut y avoir une diminution de l’activité motrice. Une personne contrôle moins bien ses propres muscles. Visage, membres. Bien que formellement il n’y ait pas de parésie ou de paralysie.

Le deuxième stade de l’encéphalopathie hypertensive se caractérise par des symptômes presque identiques, mais beaucoup plus graves que dans le premier stade.

Un traitement de qualité est encore possible, bien qu’un rétablissement complet ne soit pas attendu. Des changements structurels dans le cerveau ont déjà commencé à cause d’un manque de nutriments et d’oxygène. Ils ne peuvent pas être inversés.

Il existe cependant des chances de maîtriser la maladie, d’éliminer les manifestations et d’empêcher une nouvelle progression.

Troisième étape

Accompagné de décompensation. Le corps du patient ne peut plus corriger les problèmes circulatoires. Il y a dysfonctionnement total du système nerveux central. L’efficacité tombe à zéro, une personne devient handicapée.

On retrouve des manifestations identiques, mais sous une forme critique. Le même déficit neurologique met fin à la capacité non seulement de travailler, mais même d’interagir socialement. Y compris avec ses proches.

La restauration est fondamentalement impossible. Il y a des chances de niveler partiellement les signes, mais pas la cause elle-même. Le prochain résultat logique est un accident vasculaire cérébral, puis la mort.

Peu importe le stade. Il y a toujours une violation objective – l’hypertension artérielle. Les chiffres dépendent des provocateurs, ainsi que des caractéristiques individuelles du système cardiovasculaire d’un patient particulier.

Les symptômes de l’encéphalopathie hypertensive en phase aiguë ressemblent à ceux d’un accident vasculaire cérébral. Cependant, ils ne sont pas très sélectifs.

Toutes les parties du cerveau souffrent à la fois, la liste des manifestations est la plus large possible :

• Forts maux de tête. Couvre le crâne, accompagné d’une pulsation au rythme du cœur. Ne disparaît pas pendant toute la période de l’état. Mal arrêté par la drogue. Même des antalgiques puissants.
• Faiblesse, somnolence. Manifestations asthéniques. Il existe également une option inverse. Le patient se précipite, ne trouve pas sa place. Agité, n’établit pas de contact. C’est ce qu’on appelle l’attaque de panique. Il s’accompagne d’une activité motrice accrue et d’un fort strass de la mort.
• Vertiges. Incapacité à naviguer dans l’espace. La personne prend une position couchée forcée. Tout mouvement ne fait qu’empirer les choses.
• Nausée et vomissements.
• Sensation de bourdonnement et de bourdonnement dans la tête et les oreilles. Un signe typique d’un saut de tension artérielle. Bien que, si le patient a également une maladie décente, la manifestation peut ne pas être aussi perceptible.
• Assombrissement dans les yeux, mouches scintillantes et points clignotants brillants, taches dans le champ de vision. Les manifestations visuelles sont dues à une irritation du cortex du lobe occipital du cerveau.
• hallucinations auditives. En outre, la perte de la capacité de percevoir des stimuli sonores d’un ou des deux côtés à la fois. Un signe de dommages aux régions temporales.
  Dans le même temps, des problèmes de mémoire sont possibles pour une raison identique.
• Saisies. crises d’épilepsie.

La parésie et la paralysie ne sont pas typiques. C’est plus comme un coup complet.

Par conséquent, avec le développement de signes plus redoutables, une révision du diagnostic possible et une distinction urgente entre diverses affections similaires s’imposent.

Les signes d’un état de pré-AVC sont décrits en détail dans cet article.

Les raisons

L’encéphalopathie de type hypertensif se développe à la suite d’une augmentation régulière ou constante de la pression artérielle. Cela a déjà été dit.

Mais qu’est-ce qui cause le changement de pression artérielle à long terme ?

• Chez les femmes, la prééclampsie est une variante courante. Complication tardive de la grossesse. Pré- et éclampsie. Ce sont des urgences.
• Arrêt des antihypertenseurs. Aussi une transition nette vers d’autres moyens. Peut provoquer l’effet inverse ou le syndrome de sevrage. Elle s’accompagne d’une augmentation multiple de l’intensité des symptômes de la maladie qui se veut maîtrisée.
• Pathologie des reins. Il existe une hypertension artérielle dite secondaire.
• La forme primaire, (essentielle) est due aux problèmes réels du cœur et des vaisseaux sanguins. Sans correction, même un niveau de 150/90 mmHg augmente la probabilité d’encéphalopathie hypertensive de près de 35 %.
• Troubles endocriniens. En particulier, un dysfonctionnement des glandes surrénales, comme l’hypercortisolisme. Ou la formation dans la structure d’une tumeur hormonalement active – le phéochromocytome.
• Il affecte également l’abus d’alcool, le tabagisme constant. Les fumeurs de longue date sont beaucoup plus à risque. La caféine n’ajoute pas la santé au système cardiovasculaire. L’athérosclérose est un autre facteur important dans le développement de l’encéphalopathie hypertensive.

Corriger la cause profonde vous permettra de traiter le problème beaucoup plus rapidement et avec un meilleur effet que de combattre les symptômes.

Diagnostique

L’examen est effectué sous la supervision d’un cardiologue. L’aide d’un neurologue et d’un chirurgien vasculaire peut également être nécessaire. La démarche envisagée est interdisciplinaire.

Liste approximative des méthodes :

• Enquête orale avec anamnèse. Il n’est pas toujours possible de réaliser. Si une personne est dans un état grave, vous devez agir rapidement. Ce n’est qu’après avoir prodigué les premiers soins qu’un examen approfondi du patient peut être effectué.
• Mesure de la pression artérielle. Les indicateurs sont généralement extrêmement élevés ou nettement supérieurs à la norme. Ce qui peut être considéré comme une preuve supplémentaire en faveur de l’encéphalopathie hypertensive.
• Surveillance quotidienne. Vous permet d’évaluer la dynamique de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque dans les 24 heures.
• Électroencéphalographie. Il est réalisé dans le but d’étudier les rythmes cérébraux, l’activité des différentes parties des structures cérébrales.
• ECG, ÉCHO. Méthodes d’évaluation du cœur. Identifier les troubles organiques et fonctionnels.
• IRM si nécessaire. Il est utilisé dans le cadre de la détection des modifications des structures cérébrales.
• Analyses de sang : pour les hormones, générales, pour le sucre, la biochimie et autres. Évaluation complète en laboratoire.

Habituellement, cela suffit. Si le besoin s’en fait sentir, d’autres méthodes sont prescrites.

Traitement

La thérapie est effectuée dans des conditions stationnaires. Dès qu’une encéphalopathie hypertensive est détectée, un groupe de produits pharmaceutiques est prescrit.

La base du traitement est l’utilisation de médicaments:

• Cérébrovasculaire. Afin de rétablir le flux sanguin cérébral. Piracétam, Actovegin. La durée d’utilisation peut être indéfiniment longue. Parce que souvent la cause de la maladie est chronique et ne peut pas être complètement corrigée.
• Nootropiques. Ils accélèrent les processus métaboliques, ce qui réduit les besoins en oxygène et améliore les fonctions cérébrales. Phenibut, Glycine et analogues.
• Antihypertenseur. Moyens pour la normalisation de la pression artérielle. Pour une aide urgente, Kapoten et d’autres similaires sont utilisés. Mais ils ont un effet prononcé, la posologie doit donc être choisie avec soin afin de ne pas provoquer une chute brutale de la pression artérielle.

Un déclin trop rapide conduira à un manque critique d’apport d’oxygène aux tissus nerveux. Susceptible d’avoir un accident vasculaire cérébral.

Le taux de normalisation sûr n’est pas supérieur à 15-20% dans l’heure qui suit la valeur initiale.

Pour une utilisation à long terme, les bêta-bloquants (Anaprilin), les antagonistes du calcium (Verapamil, Diltiazem) sont indiqués.

• Diurétiques. Médicaments diurétiques. Furosémide, Torasémide, autres au besoin.
• Antispasmodiques. Arrêtez la vasoconstriction. Papavérine ou Dibazol. Les deux médicaments sont puissants. Ils sont utilisés par les équipes ambulancières ou les médecins en milieu hospitalier. Utilisation indépendante strictement avec la nomination de spécialistes.
• Sédatifs. Pas toujours. Seulement par nécessité. Les tranquillisants créent une dépendance et dépriment trop le système nerveux, ce qui peut être dangereux.
• Anticonvulsivants. S’il y a un tel besoin.

Après avoir quitté l’état aigu et avec compensation, vous devez suivre un cours de rééducation.

Sans faute, le patient s’abstient de fumer, d’alcool, d’utiliser sans autorisation tout médicament, limite la consommation de sel (jusqu’à 7 grammes), de sucre. Éliminer les aliments gras et frits de l’alimentation en principe.

Aussi, il ne sera pas superflu d’optimiser l’activité physique. Convient pour la marche ou la thérapie par l’exercice. Chaque étape de récupération doit être convenue avec le médecin.

À l’avenir également, des examens réguliers par des spécialistes sont présentés. Au moins un neurologue et un cardiologue. Tous les 3 à 6 mois.

Prévoir

Si l’encéphalopathie hypertensive est détectée à temps, lorsqu’il n’y a pas de changement en tant que tel, il y a toutes les chances d’un rétablissement complet.

A partir du stade 2, une guérison totale est impossible, mais il est possible de maîtriser la maladie.

Mais l’étape 3 est associée à un scénario négatif. Il est préférable d’obtenir des informations détaillées auprès de votre médecin.

Effets

L’accident vasculaire cérébral est une complication clé du processus pathologique. Ischémique ou hémorragique.

Avec un long parcours lent, les troubles cognitifs se développent, selon le type de démence précoce, la démence vasculaire. Il s’agit d’un trouble potentiellement réversible, mais il faudra beaucoup de temps pour travailler sur la correction.

Le résultat final est souvent l’invalidité et la mort du patient.

Pour terminer

L’encéphalopathie hypertensive est une conséquence grave de l’hypertension artérielle. Il ne se développe cependant pas chez tous les patients en même temps.

Pendant de nombreuses années, ils souffrent d’hypertension artérielle sans aucun signe de la violation en question. Mais ce n’est que jusqu’à un certain point.

Vous ne devriez pas tenter le destin. Il est recommandé de consulter un médecin en cas de déviation du système cardiovasculaire et, si nécessaire, de commencer le traitement.

encéphalopathie

L’encéphalopathie est un nom générique pour des processus pathologiques d’origines diverses, dont la base est la dégénérescence des neurones cérébraux due à une violation de leur métabolisme. L’encéphalopathie se manifeste par des troubles neurologiques polymorphes, des troubles des sphères intellectuelle-mnésique et émotionnelle-volitive. La recherche diagnostique consiste en un examen neurologique complet et l’établissement d’une pathologie causale. Le traitement de l’encéphalopathie est réduit à l’élimination de l’état pathologique qui l’a provoqué, au traitement de la maladie causale et au maintien d’un métabolisme optimal des neurones cérébraux.

CIM-10

informations générales

L’encéphalopathie est un concept complexe qui associe de nombreux syndromes d’atteinte cérébrale diffuse, qui repose sur le dysmétabolisme et la mort neuronale. L’idée de combiner les maladies cérébrales polyétiologiques en un seul groupe est née en raison de la similitude de leur pathogenèse et de leurs changements morphologiques. Le terme est formé par la fusion des mots grecs “encéphale” – cerveau et “pathos” – maladie. L’encéphalopathie comprend 2 groupes de maladies : l’encéphalopathie périnatale et acquise.

Le concept d’encéphalopathie périnatale a été introduit en 1976 et fait référence aux lésions cérébrales qui surviennent entre la 28e semaine de grossesse et le 7e jour de vie. L’encéphalopathie périnatale se manifeste chez les enfants au cours des premiers mois de la vie. L’encéphalopathie acquise est de nature secondaire et survient principalement chez les adultes, plus souvent chez les personnes d’âge moyen et les personnes âgées, en présence de maladies chroniques graves, après un traumatisme, une intoxication, etc. L’encéphalopathie est une pathologie interdisciplinaire, conformément à l’étiologie nécessitant une attention de spécialistes dans les domaines de la neurologie, de la pédiatrie, de la traumatologie, de la narcologie, de la toxicologie, de l’urologie.

Causes de l’encéphalopathie

Encéphalopathie périnatale

Les facteurs déclencheurs pouvant entraîner une encéphalopathie périnatale comprennent :

• hypoxie fœtale;
• infections et intoxications intra-utérines;
• conflit rhésus ;
• asphyxie du nouveau-né;
• blessure à la naissance;
• troubles métaboliques génétiquement déterminés et anomalies du développement (par exemple, malformations cardiaques congénitales).

Le risque de pathologie périnatale augmente avec les anomalies du travail, les gros fœtus, la naissance prématurée et la prématurité du nouveau-né, le bassin étroit, l’enchevêtrement du cordon ombilical.

Encéphalopathie acquise

La forme acquise de pathologie peut se développer en raison de:

• lésion cérébrale traumatique transférée;
• exposition aux rayonnements ionisants;
• intoxication par des toxines neurotropes chimiques (alcool éthylique, plomb, chloroforme, médicaments, barbituriques) et bactériennes (diphtérie, tétanos, botulisme, etc.);
• troubles vasculaires : athérosclérose, hypertension artérielle, dyscirculation veineuse, angiopathie des vaisseaux cérébraux dans l’amylomidose, conduisant à une ischémie cérébrale chronique ;
• complications de diverses maladies des organes internes: pancréatite aiguë, insuffisance rénale aiguë et chronique, cirrhose du foie et insuffisance hépatique;
• maladies pulmonaires entraînant un trouble de la ventilation pulmonaire (tuberculose pulmonaire, abcès pulmonaire, bronchectasie, embolie pulmonaire). L’encéphalopathie observée chez un certain nombre de patients après réanimation a une genèse hypoxique similaire;
• troubles métaboliques: l’encéphalopathie peut se développer à la fois avec une diminution du taux de glucose (hypoglycémie) et avec son augmentation (hyperglycémie), ce qui est souvent observé dans le diabète sucré. La cause des troubles métaboliques cérébraux est l’hypovitaminose (principalement le manque de vitamines gr. B);
• une baisse de la pression osmotique et une hyponatrémie résultant de la rétention d’eau lors de l’hypersécrétion d’hormone antidiurétique (avec hypothyroïdie, insuffisance surrénalienne, processus tumoraux, etc.);
• les cas rares incluent la leucoencéphalopathie, qui a une étiologie virale et survient chez les patients immunodéprimés.

Pathogénèse

L’encéphalopathie de toute genèse est un processus diffus, c’est-à-dire affectant diverses structures cérébrales. Elle repose sur une carence en oxygène (hypoxie) et des troubles métaboliques des neurones. Ce dernier peut être causé par l’hypoxie elle-même (avec les encéphalopathies dyscirculatoires et hypoxiques), la carence en métabolites individuels et l’exposition aux toxines (avec les encéphalopathies métaboliques et toxiques). Ces troubles entraînent la dégénérescence et la mort des neurones cérébraux.

Les caractéristiques morphologiques qui caractérisent l’encéphalopathie comprennent : la dégénérescence et une diminution du nombre de neurones dans la moelle, ce qui signifie son atrophie diffuse ; des foyers de démyélinisation et de nécrose, ainsi que des excroissances gliales localisées dans la substance blanche ; microhémorragies et gonflement des tissus cérébraux; pléthore de membranes cérébrales. La localisation prédominante de ces changements et le degré de leur sévérité peuvent varier selon le type d’encéphalopathie.

Classification

Conformément au facteur étiologique, l’encéphalopathie est classée en rayonnement post-traumatique, toxique, métabolique, vasculaire (dyscirculatoire).

1. L’encéphalopathie post-traumatique fait référence aux conséquences à long terme du TBI et peut se développer plusieurs années après.
2. Les variantes toxiques comprennent l’encéphalopathie alcoolique, observée dans l’alcoolisme chronique, ainsi que les troubles cérébraux qui surviennent chez les toxicomanes.
3. Variantes métaboliques : hépatique (porto-systémique, bilirubine), urémique (azotémique), diabétique, pancréatique, hypoglycémique, hypoxique, encéphalopathie anoxique et syndrome de Gaye-Wernicke.
4. L’encéphalopathie dyscirculatoire est divisée en athéroscléreuse, hypertensive, veineuse. Une forme distincte d’encéphalopathie hypertensive est la maladie de Binswanger.

En pratique clinique, l’encéphalopathie est classée selon la gravité, mais cette distinction est très arbitraire :

• Je degré de gravité implique une évolution subclinique, c’est-à-dire l’absence de manifestations en présence de modifications cérébrales enregistrées par des méthodes de diagnostic instrumentales. À ce stade, la pathologie peut être diagnostiquée lors d’un examen au dispensaire de patients atteints de maladies chroniques, principalement vasculaires.
• II degré de gravité se caractérise par la présence de symptômes neurologiques légers ou modérés, souvent de nature transitoire.
• Au degré III , des troubles neurologiques sévères sont observés, agissant dans la plupart des cas comme la cause du handicap du patient.

Symptômes de l’encéphalopathie

L’encéphalopathie chronique est plus fréquente, caractérisée par un début asymptomatique et un développement progressif. Elle a le plus souvent un caractère dyscirculatoire et post-traumatique. L’encéphalopathie aiguë se caractérise par une apparition soudaine et une aggravation rapide de l’état du patient, la présence d’une altération de la conscience. Il peut survenir avec une intoxication et des troubles dysmétaboliques. Les exemples sont l’encéphalopathie pancréatique aiguë, urémique, hépatique, le syndrome de Gaye-Wernicke, l’encéphalopathie hypoxique dans l’EP.

Encéphalopathie chronique

Au début, il se manifeste par des difficultés à se souvenir d’événements récents ou d’informations récemment reçues, une diminution de l’attention et des performances mentales, de la fatigue, des troubles du sommeil, un manque de flexibilité lors du changement de type d’activité et une labilité psycho-émotionnelle. Les patients peuvent signaler une irritabilité accrue, une somnolence diurne, un bruit dans la tête et un mal de tête qui n’a pas de localisation spécifique.

Les symptômes peuvent varier d’un patient à l’autre. Dans l’état neurologique, nystagmus, hyperréflexie modérée et hypertension musculaire, présence de réflexes d’automatisme oral et de signes du pied, instabilité dans la position de Romberg, discoordination, insuffisance d’insuffisance crânienne (diminution de la vision, perte auditive, ptosis léger, parésie du regard), des signes de dysfonctionnement autonome sont possibles.

La progression de l’encéphalopathie s’accompagne d’une aggravation des symptômes avec la formation de l’un ou l’autre syndrome neurologique clairement dominant : vestibulo-atactique, parkinsonien, hyperkinétique, pseudobulbaire. La croissance des violations de la sphère intellectuelle et émotionnelle-volontaire conduit à la formation de la démence. Troubles mentaux possibles.

Encéphalopathie aiguë

Il débute par une agitation psychomotrice soudaine avec des maux de tête intenses, des troubles visuels, des nausées et des vomissements, une instabilité, dans certains cas un engourdissement de la langue, des parties distales des mains et des pieds, des troubles mentaux. Assez rapidement, l’excitation est remplacée par l’apathie, il y a souvent une violation de la conscience de différentes profondeurs: stupeur, désorientation, stupeur et coma. Différents types de crises d’épilepsie peuvent être observés. L’encéphalopathie aiguë fait référence à des conditions urgentes et, sans soins médicaux urgents, peut entraîner la mort en raison d’un œdème cérébral, d’un dysfonctionnement des centres cérébraux vitaux.

Diagnostique

Le diagnostic primaire d’encéphalopathie est effectué par un neurologue sur la base des résultats d’une enquête et d’un examen neurologique. De plus, un examen neurologique instrumental complet est effectué :

• Électroencéphalographie. L’EEG, en règle générale, révèle une désorganisation diffuse de l’activité bioélectrique du cerveau avec l’apparition d’ondes lentes. Il est possible de détecter une épi-activité.
• échoencéphalographie. Echo-EG vous permet d’évaluer la pression intracrânienne.
• Recherche vasculaire. La rhéoencéphalographie ou USDG des vaisseaux de la tête renseigne sur l’état de la circulation cérébrale.
• Tomographie. Le degré de changements morphologiques peut être analysé à l’aide de l’IRM du cerveau. Cette méthode permet également de différencier l’encéphalopathie des autres maladies cérébrales : maladie d’Alzheimer, tumeur intracérébrale, encéphalite, encéphalomyélite disséminée, accident vasculaire cérébral, dégénérescence corticobasale, maladie de Creutzfeldt-Jakob, etc.

La collecte de l’anamnèse, l’examen des organes somatiques et les consultations de spécialistes apparentés: cardiologue, néphrologue, gastro-entérologue, endocrinologue, pneumologue, narcologue sont d’une importance primordiale pour comprendre l’étiologie de l’encéphalopathie. Selon les indications, études hormonales, détermination du taux de cholestérol et de sucre dans le sang, analyse d’urine, biochimie du sang et de l’urine, échographie du foie, échographie du pancréas, urographie excrétrice, échographie du système urinaire, scanner des reins, thorax x- radiographie, CT des poumons, etc.

Traitement de l’encéphalopathie

L’encéphalopathie aiguë est une indication d’hospitalisation urgente et de traitement urgent. Elle peut nécessiter des mesures telles que la ventilation mécanique, l’hémodialyse, la nutrition parentérale. Dans le traitement de l’encéphalopathie aiguë et chronique, la première place appartient au traitement de la maladie causale.

Pharmacothérapie

En cas d’intoxication, une désintoxication est effectuée, y compris l’introduction de solutions de perfusion; avec troubles dysmétaboliques – correction du métabolisme (sélection d’une dose de médicaments hypoglycémiants ou d’insuline, administration d’une solution de glucose, administration intraveineuse de thiamine). L’hépatite, la cirrhose, la pancréatite, la néphrite, les maladies pulmonaires, l’hypertension, l’athérosclérose sont traitées. Il est recommandé de suivre un régime alimentaire correspondant à la pathologie sous-jacente et un régime adapté à l’état du patient.

La présence d’un composant ischémique dans la pathogenèse de l’encéphalopathie est une indication pour la nomination d’un traitement vasculaire: pentoxifylline, ticlopidine, vinpocétine, nicergoline. L’encéphalopathie athérosclérotique nécessite l’inclusion de produits pharmaceutiques hypolipidémiants (p. ex., simvastatine, gemfibrozil) dans le schéma thérapeutique. Le traitement de l’encéphalopathie hypertensive est effectué avec la nomination de médicaments antihypertenseurs et la surveillance des chiffres de la pression artérielle.

Une thérapie neuroprotectrice et métabolique est obligatoire. Il comprend des nootropiques (hopantenique, piracétam, pyritinol, lucétam), des acides aminés (glycine, acide glutamique), des vitamines (B1, B6, C, E), des préparations de GABA (picamilon, phénibut). Dans les troubles mentaux, des médicaments psychotropes sont nécessaires: diazépam, bromures, dropéridol, fénozépam. Avec les convulsions, un traitement anticonvulsivant est effectué, les nootropes sont contre-indiqués.

La pharmacothérapie est effectuée par des cours répétés 2-3 fois par an. En tant que traitement auxiliaire, des méthodes de physiothérapie sont utilisées: réflexologie, électrophorèse, magnétothérapie.

Opération

Prévision et prévention

Dans de nombreux cas, le pronostic de l’encéphalopathie secondaire détermine l’efficacité avec laquelle la pathologie causale peut être traitée. Le résultat du traitement dépend également du degré de changements cérébraux qui se sont produits. Dans certains cas, la stabilisation de l’encéphalopathie est considérée comme un effet positif. Avec une progression ultérieure, l’encéphalopathie atteint le grade III et entraîne de graves troubles neurologiques, émotionnels et mentaux qui handicapent le patient. Dans le cas d’une encéphalopathie périnatale ou aiguë, l’issue dépend de l’ampleur et de la gravité des lésions du tissu cérébral. Les encéphalopathies toxiques aiguës s’accompagnent souvent de lésions cérébrales profondes et irréversibles.

La prévention de l’encéphalopathie périnatale est une question de choix correct du mode d’accouchement, de gestion adéquate de la grossesse et de respect des règles de prise en charge du nouveau-né. La prévention de l’encéphalopathie secondaire consiste en une détection rapide et un traitement adéquat des maladies vasculaires, urologiques, gastro-entérologiques, de la pathologie pulmonaire, des troubles endocriniens et métaboliques. Comme mesures préventives, on peut envisager une bonne nutrition, un mode de vie actif, l’arrêt du tabac, des drogues et de l’alcool.

Encéphalopathie hypertensive

L’encéphalopathie hypertensive est une lésion chronique progressive des tissus cérébraux causée par des troubles de l’hémodynamique cérébrale chez les patients atteints d’hypertension artérielle de longue durée et mal contrôlée. Se manifeste cliniquement par des symptômes d’encéphalopathie discirculatoire. L’encéphalopathie hypertensive est diagnostiquée en comparant les données d’un examen neurologique, la conclusion d’un cardiologue et d’un psychiatre, les résultats d’études d’hémodynamique cérébrale et d’IRM cérébrale. Le traitement est effectué dans le contexte de la prise de médicaments antihypertenseurs, y compris des produits pharmaceutiques vasculaires, nootropes, neuroprotecteurs et symptomatiques.

CIM-10

informations générales

Parmi les causes d’encéphalopathie dyscirculatoire, l’hypertension artérielle arrive en deuxième position après l’athérosclérose. Dans la CIM-10, l’encéphalopathie hypertensive (EH) est identifiée comme un type distinct d’encéphalopathie qui se développe chez les patients souffrant d’hypertension ou d’hypertension symptomatique à long terme. Le terme a été introduit en 1985 par les neurophysiologistes russes I.V. Ganushkina et N.V. Lebedeva. Contrairement à l’encéphalopathie athéroscléreuse, l’encéphalopathie hypertensive survient avec une lésion prédominante des vaisseaux cérébraux de petit calibre. Cependant, la division de ces encéphalopathies est très conditionnelle, car l’encéphalopathie hypertensive s’accompagne du développement rapide de changements athérosclérotiques dans les vaisseaux cérébraux.

Les raisons

Le principal facteur étiologique de l’EH est l’hypertension artérielle (TA). L’hypertension artérielle peut être primaire (HTA) et se développer secondairement en raison de lésions rénales (pyélonéphrite chronique, glomérulonéphrite, hydronéphrose), de troubles endocriniens (phéochromocytome, hypercortisolisme, hyperaldostéronisme primaire), d’athérosclérose aortique. Un risque accru de développer une GE chez les patients hypertendus est déterminé par les facteurs suivants :

• Hypertension artérielle non contrôlée. Les modifications pathologiques des vaisseaux se produisent plus rapidement chez les patients qui ne reçoivent pas de traitement antihypertenseur ou qui le reçoivent en volume insuffisant. Dans certains cas, il n’est pas possible de corriger complètement l’hypertension à l’aide d’un traitement médicamenteux.
• crises hypertensives. Chaque forte augmentation de la pression artérielle affecte négativement l’état de la paroi vasculaire, entraîne son amincissement, une augmentation de la perméabilité. De tels changements provoquent une imprégnation hémorragique ultérieure des tissus cérébraux au site de l’amincissement.
• Fluctuations de la PA. De fortes fluctuations de la pression artérielle provoquent une hypertrophie de la paroi vasculaire avec un rétrécissement de sa lumière, augmentent l’usure des tissus vasculaires. L’hypotension, notamment due à la dilatation iatrogène des vaisseaux sanguins, entraîne un ralentissement et une insuffisance du débit sanguin cérébral.
• Hypertension nocturne . Les augmentations nocturnes de la tension artérielle sont souvent cachées. L’absence de correction rapide de la pression entraîne un état spasmodique prolongé des vaisseaux cérébraux avec le développement de processus ischémiques dans les tissus qui les alimentent en sang.
• Grande pression d’impulsion . Des études ont montré que la différence entre la pression systolique et diastolique de 40 mm Hg. Art. aggrave l’évolution des maladies cardiovasculaires. Une augmentation constante de la pression différentielle entraîne une charge supplémentaire sur la paroi vasculaire et l’appareil musculaire.

Pathogénèse

Une réponse compensatoire à une augmentation de la pression artérielle est le rétrécissement des petites artérioles, qui empêche leur rupture et égalise la pression différentielle. L’hypertension constante, les augmentations fréquentes de pression provoquent une hypertrophie de la couche musculaire des parois des artérioles. Il en résulte un épaississement de la paroi vasculaire et un rétrécissement de la lumière. Ces processus sont observés dans les vaisseaux de tous les tissus, mais sont plus prononcés dans les organes cibles : le cerveau, les reins et le cœur. Une diminution de la lumière des artérioles cérébrales provoque une baisse de la perfusion cérébrale, le développement d’une ischémie cérébrale chronique. En raison du manque constant d’oxygène et de nutriments, des processus dégénératifs se produisent dans les structures cérébrales. L’apparition de modifications athérosclérotiques exacerbe l’insuffisance cérébrovasculaire et ses symptômes cliniques.

Morphologiquement, on note des lésions précoces de la moelle blanche, une démyélinisation des fibres nerveuses et une expansion des espaces périvasculaires. Les changements sont de nature diffuse, observés symétriquement dans les deux hémisphères, initialement localisés le long des ventricules latéraux, et se propagent de manière périventriculaire. Parallèlement aux processus dégénératifs diffus dans la substance blanche cérébrale, il existe des foyers locaux distincts – les infarctus lacunaires.

Classification

L’encéphalopathie hypertensive se caractérise par une progression progressive des modifications dégénératives des tissus cérébraux et une aggravation des symptômes. Comprendre à quel stade de l’évolution se situe le processus pathologique est nécessaire pour sélectionner correctement le traitement et évaluer le pronostic de la maladie. Par conséquent, les experts dans le domaine de la neurologie pratique distinguent 3 étapes principales de l’HE :

• Stade I – les plaintes subjectives de fatigue, d’inattention, de maux de tête, de troubles de la mémoire prédominent. Les symptômes objectifs sont rares, les anomalies cognitives ne sont détectées qu’avec des tests spéciaux minutieux.
• Stade II – des syndromes neurologiques clairs apparaissent dans le tableau clinique: vestibulaire, pyramidal, atactique, dysmnestique, sous-cortical. Dans la plupart des cas, il existe une prédominance de l’un de ces syndromes. Les troubles cognitifs sont modérés. L’activité professionnelle est difficile, l’adaptation sociale est réduite.
• Stade III – il y a une combinaison et une augmentation simultanée de plusieurs syndromes neurologiques. Peut-être l’accession du parkinsonisme, des crises d’épilepsie, du syndrome pseudobulbaire. Des troubles cognitifs sévères pouvant aller jusqu’à la démence sont notés. Le travail professionnel n’est pas possible. L’adaptation des ménages est rompue.

Symptômes de l’encéphalopathie hypertensive

La maladie débute par des symptômes non spécifiques qui évoluent lentement. Les patients se plaignent de difficultés de concentration, de perte de mémoire, de fatigue accrue, de céphalées fréquentes et parfois de vertiges. Au fur et à mesure que les plaintes progressent, elles se compliquent, les symptômes de syndromes neurologiques individuels se forment. Avec l’ataxie vestibulaire, les patients indiquent une instabilité lors de la marche, une coordination altérée. Avec le syndrome dysmnestique, le trouble de la mémoire domine, avec une faiblesse musculaire pyramidale, plus souvent par le type d’hémiparésie légère. Les troubles sous-corticaux entraînent des tremblements, une hyperkinésie, un parkinsonisme secondaire.

Il y a une diminution de la vitesse et de la productivité de la pensée, un rétrécissement du cercle des intérêts, la complexité de l’organisation de sa propre activité (apraxie) et une violation de la motivation. Le dysfonctionnement de la sphère cognitive entraîne le manque de critique adéquate par rapport à sa condition. Il existe une labilité émotionnelle accrue, parfois des troubles comportementaux et affectifs. Le tableau clinique est caractérisé par un “scintillement” des symptômes, une amélioration transitoire périodique de l’état.

L’encéphalopathie hypertensive de stade III est caractérisée par des symptômes organiques et cognitifs bruts. Apraxie, agnosie, amnésie, désintégration des capacités intellectuelles, changement de personnalité, perte complète des compétences professionnelles sont notées. La démence vasculaire se développe, accompagnée d’un comportement inapproprié, de changements mentaux. Les symptômes neurologiques s’aggravent, une paralysie pseudobulbaire est possible : dysarthrie, trouble de la déglutition, pleurs violents. En raison de l’infarctus lacunaire, des paroxysmes épileptiques, des conditions syncopales peuvent survenir. La croissance des syndromes pyramidaux, atactiques et parkinsoniens limite la possibilité de libre-service et de mouvement indépendant.

Complications

L’encéphalopathie hypertensive chronique s’accompagne souvent d’épisodes aigus distincts qui surviennent dans le contexte d’une augmentation rapide de la pression artérielle. Elles sont causées par une perturbation de la régulation vasculaire et une dilatation hypotonique des vaisseaux intracérébraux, ce qui entraîne une sudation du plasma sanguin avec formation d’œdème périvasculaire. En l’absence de traitement rapide, l’encéphalopathie hypertensive aiguë peut être compliquée par un infarctus lacunaire, un accident vasculaire cérébral ischémique ou hémorragique. L’étouffement des aliments dû à la dysphagie dans le syndrome pseudobulbaire est dangereux en raison de la survenue d’une asphyxie, du reflux de particules alimentaires dans les voies respiratoires avec le développement d’une pneumonie par aspiration.

Diagnostique

L’encéphalopathie hypertensive est supposée dans chaque cas d’apparition de symptômes neurologiques caractéristiques dans le contexte de l’hypertension artérielle chronique. La recherche diagnostique vise à exclure d’autres pathologies cérébrales, en évaluant le degré de modifications vasculaires et cérébrales existantes. Les principales étapes du diagnostic sont :

• Examen neurologique . Au stade initial, l’état neurologique est sans caractéristiques, une anisoréflexie est possible. Des tests cognitifs spéciaux identifient de légers changements mnésiques, praxiques et gnostiques.
• Consultation avec un cardiologue . Nécessaire pour confirmer le diagnostic d’hypertension. Selon les indications, ECG, EchoCG, un suivi quotidien de la tension artérielle sont effectués
• Examen de la sphère mentale . Produit par un psychiatre, neuropsychologue avec suspicion de la présence de troubles mentaux. L’état mental est évalué par la conversation, l’observation et les tests.
• Recherche en laboratoire. Il est important de déterminer le niveau de cholestérol, le spectre des lipides sanguins. Dans un examen complet pour évaluer la fonction rénale, une analyse d’urine générale, la biochimie sanguine et le test de Reberg sont nécessaires.
• Étude de l’hémodynamique cérébrale. L’échographie duplex des vaisseaux cérébraux, l’échographie transcrânienne, l’IRM des vaisseaux cérébraux sont utilisées. Les examens permettent d’identifier le rétrécissement de la lumière des artérioles, d’évaluer son degré, de déterminer la localisation et la prévalence des changements les plus prononcés.
• Tomographie. L’IRM cérébrale est la méthode la plus informative pour diagnostiquer les modifications morphologiques des tissus cérébraux. Vous permet d’identifier les changements dégénératifs diffus, foyers d’infarctus lacunaires passés chez les patients atteints de stade II-III de l’HE, pour exclure d’autres pathologies organiques du cerveau.

En présence d’activité paroxystique, une électroencéphalographie est indiquée, consultation d’un épileptologue. La détection d’un dysfonctionnement rénal sur la base des résultats des tests de laboratoire est la raison de l’inclusion dans la liste des examens nécessaires de l’échographie des reins et d’une consultation avec un néphrologue. L’encéphalopathie hypertensive se différencie d’une tumeur cérébrale, d’une encéphalite, d’infections lentes du système nerveux central, de la maladie de Parkinson, des maladies démyélinisantes, de la maladie de Creutzfeldt-Jakob, de la maladie d’Alzheimer. La nature vasculaire de la lésion est indiquée par les données des études cérébrovasculaires, la détection de traces d’infarctus lacunaires en IRM.

Traitement de l’encéphalopathie hypertensive

Le succès de la thérapie HE dépend directement de l’efficacité de la correction de l’hypertension artérielle. Le traitement neurologique est effectué dans le contexte d’un traitement antihypertenseur, le traitement d’une maladie qui provoque un niveau de pression élevé. Les principales orientations du traitement sont les suivantes : amélioration de la perfusion cérébrale, maintien du métabolisme des tissus cérébraux, restauration de la fonction du SNC. Les groupes de base de médicaments sont:

• Vasodilatateurs. Permet d’arrêter le principal lien pathogénique HE – spasme des artérioles. Les produits pharmaceutiques sont utilisés sans le syndrome secondaire du “vol”: inhibiteurs calciques, antagonistes des récepteurs a2-adrénergiques, inhibiteurs de la phosphodiestérase.
• Préparations qui améliorent la microcirculation. L’utilisation à long terme d’anticoagulants est indiquée: acide acétylsalicylique, dipyridamole. L’amélioration de la circulation sanguine est facilitée par la prise de pentoxifylline.
• Neuroprotecteurs . Nécessaire pour augmenter la résistance des cellules nerveuses à l’hypoxie chronique et à la réduction de l’apport en nutriments. Des antioxydants (succinate d’éthylméthylhydroxypyridine, acide lipoïque), des préparations d’acides aminés (acide gamma-aminobutyrique, glycine) sont utilisés.
• Remèdes symptomatiques. Ils sont prescrits en fonction des troubles actuels et des symptômes qui accompagnent l’encéphalopathie. Avec le déclin cognitif, les nootropes sont indiqués, avec l’hyperlipidémie – produits pharmaceutiques du groupe des statines, avec troubles mentaux – sédatifs, stabilisateurs de l’humeur, tranquillisants, avec paroxysmes épileptiques – anticonvulsivants.

Prévision et prévention

L’efficacité des mesures thérapeutiques dépend du stade de l’EH, de la maladie causale, de la possibilité d’une correction complète de la pression artérielle, de la présence d’une pathologie concomitante (athérosclérose, troubles endocriniens). Un traitement neurologique complet dans le contexte de la stabilisation de la pression artérielle au stade I assure la sécurité intellectuelle à long terme et les performances des patients. Si l’encéphalopathie hypertensive est au stade III, le traitement ne peut que soulager les manifestations neurologiques et ralentir quelque peu la progression de la maladie.

La principale mesure préventive pouvant prévenir le développement de l’encéphalopathie chez les patients hypertendus est le maintien d’un niveau optimal de pression artérielle. Une observation constante du dispensaire du patient par un cardiologue est nécessaire. Un point important du traitement antihypertenseur est l’exclusion des fortes fluctuations et des augmentations nocturnes de la pression artérielle. La prévention secondaire consiste en un suivi régulier par un neurologue, des cures répétées de thérapie vasculaire et neuroprotectrice.

1. Encéphalopathie hypertensive: possibilité de prévention / Oshchepkova E.V. / / Atmosphère. Cardiologie. – 2003 – N°3.

3. L’encéphalopathie hypertensive comme problème thérapeutique général / Fonyakin A.V., Geraskina L.A. // Atmosphère. Maladies nerveuses. – 2009 – N°3.

4. Hypertension artérielle et encéphalopathie dyscirculatoire : algorithme de traitement / Strokov I.A., Morgoeva F.E.// Russian Medical Journal. – 2004. – N° 7.