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Diagnostic différentiel du syndrome broncho-obstructif chez l’enfant

Le syndrome broncho-obstructif (SB) est compris comme un ensemble de symptômes cliniques qui reflètent une altération de la perméabilité bronchique due à un rétrécissement de leur lumière. Le BS est fréquent chez les jeunes enfants. 30 à 50 % des enfants des trois premiers

Le syndrome broncho-obstructif (BS) est compris comme un ensemble de symptômes cliniques qui reflètent une altération de la perméabilité bronchique due à un rétrécissement de leur lumière. Le BS est fréquent chez les jeunes enfants. De 30 à 50% des enfants au cours des trois premières années de la vie présentent certaines manifestations du syndrome broncho-obstructif, à la suite desquelles les problèmes de diagnostic différentiel de cette affection sont extrêmement importants.

La PS est le principal symptôme qui unit un groupe de maladies pulmonaires aiguës, récurrentes et chroniques, mais ce n’est pas une forme nosologique indépendante et ne peut pas être utilisée comme diagnostic. Il convient de noter que le SB n’est pas synonyme de bronchospasme, bien que dans de nombreux cas, le bronchospasme joue un rôle important et parfois prépondérant dans la genèse de la maladie. Habituellement, le BS est détecté chez les enfants des quatre premières années de la vie, mais il peut également être diagnostiqué à un âge plus avancé.

Le tableau 1 montre les principales causes de BS chez les enfants.

Les plus importantes sont les caractéristiques d’âge du système respiratoire de l’enfant. Les bronches chez les jeunes enfants ont un diamètre plus petit que chez les adultes. La membrane muqueuse de la trachée et des bronches réagit rapidement avec un œdème et une hypersécrétion de mucus en réponse au développement d’une infection virale. L’étroitesse des bronches et de l’ensemble de l’appareil respiratoire augmente considérablement la résistance aérodynamique. Ainsi, un gonflement de la muqueuse bronchique de seulement 1 mm entraîne une augmentation de la résistance au flux d’air dans la trachée de plus de 50 % [1].

Les jeunes enfants se caractérisent par la compliance des cartilages des voies bronchiques, une rigidité insuffisante de la structure osseuse de la poitrine, qui réagit librement par rétraction des endroits compliants à une augmentation de la résistance des voies respiratoires, ainsi qu’un certain nombre de caractéristiques du position et structure du diaphragme. L’influence incontestable sur les troubles fonctionnels des organes respiratoires chez un petit enfant est également exercée par des facteurs tels qu’un sommeil plus long, des pleurs fréquents et une position prédominante allongée sur le dos au cours des premiers mois de la vie.

L’infection virale respiratoire joue un rôle important. Parmi les virus qui causent le plus souvent le BS figurent le virus respiratoire syncytial (environ 50 %), le virus parainfluenza, le mycoplasma pneumoniae, moins souvent les virus de la grippe et l’adénovirus.

Parmi les facteurs environnementaux pouvant conduire au développement d’un syndrome obstructif, le tabagisme passif dans la famille revêt une importance particulière. Sous l’influence de la fumée de tabac, une hypertrophie des glandes muqueuses bronchiques se produit, la clairance mucociliaire est perturbée et la progression du mucus ralentit. Le tabagisme passif provoque la destruction de l’épithélium bronchique. Les enfants de la première année de vie sont considérés comme particulièrement vulnérables à cet égard.

Un autre facteur négatif important est la pollution de l’environnement par les gaz industriels, ainsi que par les poussières organiques et inorganiques.

La plupart des chercheurs reconnaissent l’influence des facteurs de fond prémorbides sur le développement du BS. Ce sont la toxicose des femmes enceintes, l’accouchement compliqué, l’hypoxie à l’accouchement, la prématurité, l’anamnèse allergique aggravée, l’hyperréactivité bronchique, le rachitisme, la dystrophie, l’hyperplasie du thymus, l’encéphalopathie périnatale, l’alimentation artificielle précoce, les maladies respiratoires à l’âge de 6-12 mois.

Le tableau 2 présente les principales formes nosologiques dans lesquelles le syndrome broncho-obstructif peut survenir et détermine en grande partie les symptômes cliniques de la maladie.

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L’asthme bronchique est une maladie qui se manifeste par une obstruction bronchique réversible (en tout ou en partie) dont la base pathogénique est une inflammation allergique des voies respiratoires et, dans la plupart des cas, une hyperréactivité bronchique. Elle se caractérise dans des cas typiques par la survenue périodique d’attaques d’obstruction bronchique à la suite de leur spasme, d’un gonflement de la muqueuse bronchique et d’une hypersécrétion de mucus.

L’asthme bronchique peut également survenir sous la forme d’une bronchite asthmatique sans crises typiques, d’une toux spasmodique (y compris nocturne), d’un asthme d’effort physique.

Critères diagnostiques : crises d’asthme, état de mal asthmatique, bronchite asthmatique, crises de toux spasmodiques, accompagnées d’une distension pulmonaire aiguë et d’une difficulté à expirer. La radiographie lors d’une attaque est généralement déterminée par un gonflement des poumons, contre lequel une augmentation du schéma bronchovasculaire est souvent détectée.

La bronchite obstructive est comprise comme une lésion aiguë des bronches, accompagnée de signes cliniques d’obstruction bronchique. Le terme “bronchiolite” est utilisé pour désigner les formes de bronchite obstructive qui s’accompagnent d’un grand nombre de râles bouillonnants fins dispersés, qui sont souvent observés chez les enfants au cours des premiers mois de la vie lors du premier épisode de maladie obstructive.

La plus grande difficulté est le diagnostic différentiel de la bronchite obstructive et de l’asthme bronchique.

Jusqu’aux années 1970, le terme “bronchite obstructive” et ses analogues (bronchite asthmatique, bronchite spastique, etc.) étaient largement utilisés par les pédiatres. Cependant, au début des années 70. une série d’études épidémiologiques a été menée, qui a montré qu’il est presque impossible de faire la distinction entre la bronchite obstructive et l’asthme bronchique dans une large pratique pédiatrique. Ainsi, un signe égal a été mis entre ces états. Cette approche chez les enfants plus âgés s’est largement justifiée, car elle a permis de sauver de nombreux patients de l’antibiothérapie. Mais chez les jeunes enfants, le problème est plus complexe. Il s’est avéré que le cromoglycate chez ces patients n’est pas assez efficace ou n’est pas efficace du tout. Bronchodilatateurs inhalés tels que le salbutamol sont inefficaces ou non efficaces pour la respiration sifflante chez les enfants des trois premières années de vie. Les données sur l’efficacité de l’utilisation des stéroïdes inhalés dans la bronchiolite aiguë ou chronique sont contradictoires.

De plus, de nombreuses études dans notre pays et à l’étranger ont montré que les résultats de la bronchite obstructive sont généralement favorables. 54 % des enfants souffrant d’épisodes récurrents de bronchite obstructive cessent de tomber malades après quatre ans, et 37 % à un âge plus avancé ; ainsi, plus de 90% des patients guérissent. De plus, la présence d’un syndrome obstructif dans les trois premières années de vie ne peut être considérée comme un facteur prédisposant à la survenue d’un asthme dans le futur. Autrement dit, il s’est avéré que le mécanisme de développement de la respiration sifflante chez les jeunes enfants est différent de celui des enfants plus âgés, et le rôle principal ici n’est pas joué par l’hyperréactivité de la muqueuse bronchique et les spasmes musculaires, mais par le tonus de la paroi bronchique et gonflement de la muqueuse bronchique. Cela reflétait le fait que la “respiration sifflante” chez les jeunes enfants est le résultat de diverses causes,

Cela signifie-t-il que les bébés ne sont pas asthmatiques ? Apparemment non, puisqu’environ 10 % des patients qui développent un BS au cours d’une infection virale pourraient développer des symptômes d’asthme à l’avenir. Les rechutes d’obstruction sont dues à des antécédents familiaux d’allergies et de réactions allergiques chez l’enfant et ne sont pas associées à des tests cutanés et à des taux d’IgE. Ainsi, on peut affirmer que la bronchite obstructive, en tant que forme nosologique, existe. Ses principales différences avec l’asthme sont présentées dans le tableau 3.

Tableau 3. Diagnostic différentiel de l’asthme bronchique et de la bronchite obstructive.

Le diagnostic différentiel de la bronchite obstructive et de la pneumonie aiguë est facilité par le fait que dans la pneumonie causée par les principaux agents pathogènes, il n’y a généralement pas d’obstruction. Accompagné d’une obstruction peut principalement une pneumonie nosocomiale causée par certains agents pathogènes à Gram négatif du groupe intestinal (voir tableau 4).

Tableau 4. Diagnostic différentiel de la bronchite obstructive et de la pneumonie aiguë.

Syndrome d’aspiration

L’une des causes les plus fréquentes de SB chez les nourrissons est la microaspiration habituelle d’aliments liquides associée à une dysphagie, souvent associée à un reflux gastro-œsophagien. Jusqu’à 30 % de tous les cas de toux récurrente chez les jeunes enfants sont associés au syndrome d’aspiration. Déterminer la cause peut être difficile. L’histoire de l’aspiration est utile pour diagnostiquer l’aspiration, généralement ces enfants ont des antécédents neurologiques chargés et des signes tels qu’une toux paroxystique qui se développe chez un enfant pendant l’alimentation, l’apparition de râles secs ou humides dans les poumons après avoir mangé. Le diagnostic est confirmé lors d’un examen à l’hôpital.

Aspiration de corps étrangers

Jusqu’à 50% de toutes les aspirations de corps étrangers ne sont pas détectées à temps. Le diagnostic tardif est dû au fait qu’après aspiration chez un enfant dans un contexte de santé complète, sans phénomènes catarrhal, une crise aiguë de toux se produit, puis, si le corps étranger pénètre plus profondément, après quelques jours, des symptômes de bronchite obstructive ou apparaissent des pneumonies avec syndrome obstructif, qui ont une évolution thérapeutique longue et difficile.

L’anamnèse, l’examen radiologique et la bronchoscopie aident au diagnostic.

Bronchite chronique

Critères diagnostiques : toux productive, râles humides persistants de différentes tailles dans les poumons (pendant plusieurs mois) en présence de deux ou trois exacerbations de maladies par an pendant deux ans.

Chez l’adulte, les principales causes d’HB sont le tabagisme et les risques professionnels. De plus, chez la moitié des patients, cette maladie survient avec des signes de syndrome broncho-obstructif. Dans l’enfance, la bronchite chronique primaire est une rareté. Dans la plupart des cas, elle est la conséquence d’autres causes (malformations pulmonaires, états d’immunodéficience, etc.), c’est-à-dire qu’elle est « secondaire ». Par conséquent, le diagnostic de “bronchite chronique primaire” ne peut être posé qu’après un diagnostic différentiel approfondi.

pneumonie chronique

La pneumonie chronique est un processus inflammatoire chronique non spécifique, qui repose sur des modifications morphologiques irréversibles sous forme de déformation bronchique et de pneumosclérose dans un ou plusieurs segments et s’accompagne d’une inflammation récurrente des bronches et des tissus pulmonaires. La pneumonie chronique se développe le plus souvent à la suite d’une guérison incomplète d’une pneumonie aiguë, d’une atélectasie, ainsi que de la pénétration d’un corps étranger dans les bronches.

Une caractéristique de cette maladie à l’heure actuelle est son évolution favorable et la fréquence élevée du syndrome broncho-obstructif concomitant (30-35%). Le diagnostic de cette maladie repose sur les symptômes cliniques, les données radiologiques et bronchologiques et est réalisé dans un hôpital spécialisé.

Bronchiolite chronique avec oblitération

Maladie qui se développe à la suite d’une bronchiolite oblitérante aiguë, dont le substrat morphologique est l’oblitération des bronchioles et des artérioles d’une ou plusieurs zones des poumons, entraînant une altération du flux sanguin pulmonaire et le développement d’un emphysème. Le syndrome pulmonaire translucide unilatéral (syndrome de McLeod) est un cas particulier de cette maladie.

Elle se manifeste cliniquement par un essoufflement et d’autres signes d’insuffisance respiratoire de gravité variable, des signes physiques locaux sous la forme de crépitements persistants et de râles bouillonnants fins. Chez les enfants plus âgés, il peut s’accompagner d’un syndrome broncho-obstructif, qui a une évolution torpide difficile à traiter avec des bronchodilatateurs.

En présence de données cliniques et de signes radiographiques d’hypertransparence, une forte diminution du débit sanguin pulmonaire dans les parties affectées des poumons est déterminée par scintigraphie.

syndrome de dyskinésie ciliaire

La maladie se manifeste par une sinusite et une otite récurrentes et une maladie pulmonaire chronique – il s’agit d’une bronchite chronique avec formation de bronchectasie. Une manifestation typique de cette maladie est le syndrome de Kartagener, lorsque le patient présente également une disposition inverse des organes internes. Le syndrome repose sur une anomalie congénitale de l’épithélium ciliaire, entraînant un dysfonctionnement du transport mucociliaire et une stagnation des sécrétions dans les bronches. Presque tous les patients peuvent éprouver des épisodes de toux paroxystique, d’essoufflement.

Le diagnostic différentiel est basé sur la localisation inverse des organes internes, les données radiographiques et l’étude de la fonction de l’épithélium ciliaire.

Malformations congénitales des bronches

De ce groupe nombreux de maladies, les malformations de la trachée et des bronches sont les plus intéressantes. Le sous-développement du cartilage de la trachée et / ou des bronches conduit au fait que les bronches s’effondrent à l’expiration, provoquant le comportement des symptômes de BS. Les premières manifestations cliniques de la maladie surviennent au cours de la première année de vie – il s’agit soit de bronchites obstructives répétées, soit de pneumonies. À l’avenir, une déformation de la poitrine se forme, une toux constante humide apparaît, des râles humides et secs se font entendre dans les poumons. Le diagnostic est généralement posé à un âge scolaire plus jeune ou plus avancé, lorsque les symptômes cliniques sont prononcés. Dans le diagnostic différentiel, avec les symptômes cliniques, l’examen radiographique et la bronchoscopie sont importants, ainsi que la résistance aux bronchodilatateurs et la grande efficacité de l’antibiothérapie. La figure montre un bronchogramme d’un patient présentant un sous-développement du cartilage des bronches de la 3e à la 8e génération (syndrome de Williams-Campbell). L’expansion excessive des bronches dans la zone touchée est clairement visible.

La sténose de la trachée et des bronches est une affection rare. Ils se distinguent par une respiration bruyante constante chez un enfant à la fois à l’inspiration et à l’expiration, aggravée par l’ajout du SRAS. Le diagnostic est confirmé par la radiographie et l’examen bronchologique.

Les tumeurs de la trachée et des bronches chez les enfants sont également rarement diagnostiquées. Les tumeurs peuvent entraîner un rétrécissement de la lumière des voies respiratoires, à la fois lorsqu’elles sont comprimées de l’extérieur et lorsqu’elles se développent à l’intérieur de la lumière. Une augmentation progressive du syndrome de «respiration bruyante», qui apparaît d’abord avec les ARVI, puis au repos, peut aider au diagnostic.

Le diagnostic est confirmé par la radiographie et l’examen bronchologique.

fibrose kystique

La fibrose kystique (FK) est une maladie génétique monogénique autosomique récessive causée par une mutation du gène régulateur transmembranaire de la FK (CFTR). Elle se caractérise par une violation de la sécrétion des glandes exocrines des organes vitaux avec des lésions, principalement des voies respiratoires et gastro-intestinales, une évolution sévère et un pronostic défavorable. La particularité des manifestations cliniques de la maladie est une coqueluche paroxystique avec des expectorations visqueuses, à la suite de quoi elle est parfois confondue avec l’asthme bronchique.

Diagnostic différentiel : présence d’un syndrome intestinal (graisse neutre dans les selles), d’une insuffisance respiratoire progressive, de modifications des radiographies et d’un test de la sueur positif.

Dysplasie bronchopulmonaire

Maladie chronique qui se développe à la suite de lésions pulmonaires lors d’une ventilation pulmonaire artificielle sévère avec des concentrations élevées d’oxygène, principalement chez les prématurés. La maladie est basée sur une violation de l’architectonique du tissu pulmonaire et, souvent, sur une hyperréactivité bronchique. Cliniquement manifesté par une hypoxémie, une insuffisance respiratoire, des symptômes d’obstruction bronchique; La radiographie révèle généralement des modifications importantes sous forme de fibrose, de kystes, de modifications de la transparence du tissu pulmonaire, de déformations bronchiques. Le diagnostic repose sur les données anamnestiques, cliniques et radiologiques.

Les causes extrapulmonaires de SB sont diagnostiquées lors de l’examen d’un patient dans un hôpital.

Ainsi, le BS accompagne souvent les processus pathologiques pulmonaires et extrapulmonaires. Le diagnostic différentiel dans ces conditions comprend un certain nombre de formes nosologiques. Avec un cours prolongé de BS, ainsi qu’avec des épisodes répétés d’obstruction, le patient doit être examiné dans un hôpital pneumologique spécialisé et y être observé à l’avenir.

Noter!
  • De 30 à 50% des enfants dans les trois premières années de la vie présentent certaines manifestations du syndrome broncho-obstructif.
  • Parmi les virus qui causent le plus souvent le BS figurent le virus respiratoire syncytial, le virus parainfluenza, le mycoplasma pneumoniae, moins souvent les virus de la grippe et l’adénovirus.
  • La plus grande difficulté est le diagnostic différentiel de la bronchite obstructive et de l’asthme bronchique.

I. K. Volkov, docteur en
sciences médicales Institut de recherche en pneumologie en pédiatrie, Centre scientifique pour la santé des enfants, Académie russe des sciences médicales, Moscou

Asthme bronchique : symptômes et traitement

Au cours des 50 dernières années, l’asthme bronchique a acquis le statut de problème médico-social. Il y a environ 300 millions d’asthmatiques dans le monde, dont 10 % sont des enfants. Dans la structure de la morbidité, la forme allergique de la pathologie, qui fait ses débuts dans l’enfance et l’adolescence, est en tête. La maladie réduit considérablement la qualité de vie, dans la moitié des cas conduit à une invalidité. Les formes sévères sont associées à un risque de mortalité. Les médecins associent l’augmentation du nombre d’enfants malades à la dégradation de l’environnement, à l’urbanisation totale et à l’augmentation du nombre d’allergènes potentiels. Dans l’étude de l’asthme bronchique, des symptômes et des méthodes thérapeutiques, l’interaction interdisciplinaire de la pneumologie et de l’allergologie-immunologie revêt une importance fondamentale. Nous dirons dans l’article comment se développe l’asthme, quels médicaments sont utilisés pour le traitement systémique de l’asthme bronchique et le soulagement des crises.

informations générales

L’asthme est une inflammation chronique non infectieuse associée à une modification de la réactivité immunologique de l’arbre bronchique. Les signes indicatifs de la maladie sont les crises d’asthme qui surviennent chaque fois que le système immunitaire rencontre certains irritants, le développement d’une obstruction bronchique (obstruction) dans ce contexte. La réaction inflammatoire fait référence à des pathologies polyétiologiques dont le développement est dû à l’effet de corrélation de facteurs externes et internes. La plupart des cas sont associés à l’activation d’une hérédité défavorable dans le contexte d’une immunité instable, de conditions de vie défavorables et de mauvaises habitudes. Malgré les progrès de la pneumologie moderne, l’asthme bronchique ne cesse d’être considéré comme une maladie irréversible, mais il peut être contrôlé.

Les raisons

Le facteur de risque sous-jacent de l’asthme bronchique atopique (BA) est une génétique aggravée en termes de réactions allergiques. Dans la moitié des cas, la maladie est enregistrée comme une maladie familiale – avec le transfert de gènes par la lignée maternelle 5 fois plus souvent que par le père. Les enfants n’héritent pas de l’asthme lui-même, mais d’une prédisposition à la maladie – un ensemble de gènes altérés responsables de la synthèse des immunoglobulines E (IgE). La présence d’asthme bronchique chez les parents ne garantit pas son développement chez les enfants, bien que le risque avéré soit d’au moins 30 %. Pour que l’immunopathologie fonctionne, des déclencheurs sont nécessaires – des allergènes potentiels. Le groupe principal comprend :

  • irritants domestiques – acariens synanthropes vivant dans la poussière de la maison et de la bibliothèque, spores de moisissures, poils et squames d’animaux ;
  • pollen de plantes qui cause le rhume des foins (absinthe, herbe à poux, peuplier);
  • allergènes nutritionnels – protéines animales et végétales, agrumes, chocolat, autres produits.

D’autres facteurs défavorables dans le développement de la MA comprennent :

  • Travailler dans une industrie dangereuse. Les réactions immunopathologiques sont activées par un contact constant avec des produits chimiques (épichlorhydrine, formaldéhyde, phtalate), particules dispersées qui se forment au cours du processus de production. Le groupe à risque comprend les soudeurs, les peintres, les travailleurs des industries alimentaires, chimiques, du bois, les coiffeurs, les confiseurs, les vendeurs de produits chimiques ménagers.
  • Maladies infectieuses fréquentes du système respiratoire. Premièrement, les infections persistantes entretiennent l’inflammation, ce qui augmente la sensibilisation aux irritants potentiels. Deuxièmement, la réaction atopique est causée par les déchets de bactéries, de virus et d’autres agents pathogènes de maladies infectieuses. Troisièmement, l’utilisation fréquente ou à long terme de médicaments antibactériens prescrits pour le traitement peut affecter indirectement le mécanisme de transmission.
  • Conditions climatiques défavorables. Chez les enfants vivant dans les latitudes nordiques, le risque de mettre en œuvre une prédisposition héréditaire est plus élevé. Tout est une question d’immunité, qui est affaiblie en raison d’une carence en vitamine D, de rhumes fréquents.
  • Dépendance à la nicotine, tabagisme passif. Ils créent une charge toxique supplémentaire, qui affaiblit l’immunité du système respiratoire.

Pathogénèse

La violation de la réactivité immunologique des bronches se développe dans le contexte d’une hypersensibilité à certains stimuli. Après avoir rencontré pour la première fois un sensibilisant potentiel, le corps commence à produire des anticorps – les immunoglobulines E, qui déterminent si une substance particulière appartient au système immunitaire. Si une substance reçoit le statut de “dangereuse”, des médiateurs de l’inflammation sont libérés dans le sang pour la neutraliser : histamine, interleukine-1. Lors d’un contact répété avec le stimulus, l’histamine est synthétisée à la vitesse de l’éclair. La perméabilité des vaisseaux bronchiques augmente, le plasma pénètre dans l’espace intercellulaire. De plus, un œdème inflammatoire de la muqueuse bronchique se développe, accompagné d’une hypersécrétion des glandes situées dans le système respiratoire. Le secret muqueux s’accumule dans la lumière des voies respiratoires, mais ne peut en sortir. Le muscle, entourant les bronches, est fortement comprimé. Un spasme se produit, à la suite duquel les voies respiratoires se rétrécissent. La violation de la conductivité de l’air entraîne un échange gazeux inadéquat – hypoxémie (diminution du niveau d’oxygène dans le sang) et hypercapnie (accumulation de dioxyde de carbone dans le sang). Avec un long cours d’asthme bronchique, les tissus sains sont remplacés par des fibres de tissu conjonctif qui ne portent pas de charge fonctionnelle.

Un pourcentage beaucoup plus faible est représenté par l’asthme non allergique. Le mécanisme de développement de l’obstruction bronchique est associé à une violation de la clairance mucociliaire, responsable de la protection de la membrane muqueuse du système respiratoire. Sous l’influence de facteurs négatifs, la muqueuse perd la capacité d’éliminer le secret broncho-pulmonaire qui s’accumule dans la lumière des bronches. Les causes des paroxysmes (attaques) de BA non allergiques sont le stress psycho-émotionnel, l’idiosyncrasie, le déséquilibre hormonal, la prise incorrecte d’antipyrétiques (aspirine), le travail physique pénible, l’entraînement sportif intense.

Classement des BA selon la sévérité du cursus

La nature de l’évolution dépend de l’intensité de la manifestation des symptômes, de la régularité et de la sévérité des paroxysmes :

  • Intermittent (épisodique). Il se produit avec de rares exacerbations diurnes (pas plus d’une fois en 14-15 jours), ne dérange pas la nuit.
  • Chronique légère (persistante). Il y a des crises d’étouffement hebdomadaires le jour et épisodiques la nuit.
  • Moyennement persistant. Les paroxysmes surviennent quotidiennement, quelle que soit l’heure de la journée. De plus, plusieurs fois par semaine, l’état général s’aggrave considérablement.
  • Lourd. La symptomatologie générale persiste constamment, les paroxysmes attaquent le malade jour et nuit.

De par la nature du cours, le médecin détermine le niveau de contrôle possible, la tactique de la thérapie, sélectionne les médicaments pour le traitement de l’asthme bronchique.

Types de DA par phénotype

Les formes phénotypiques de la MA sont reflétées dans la Classification internationale des maladies :

  • Allergique exogène, atopique. Dans 90% des cas, il se développe chez les enfants et les adolescents ayant des antécédents familiaux dysfonctionnels.
  • Non allergique (idiosyncratique, endogène). Non associé à une sensibilisation héréditaire. Elle survient chez l’adulte dans un contexte de stress, de dérèglements hormonaux, de prise d’aspirine, d’automédication avec des glucocorticoïdes.
  • Compatibles. Les réactions allergiques sont associées à l’obésité, au rhume des foins, à la bronchite ou à l’idiosyncrasie. Le développement de la pathologie ne dépend pas de l’âge et du sexe du patient.

Chez les femmes en période de préménopause et de ménopause, l’asthme survient avec un début retardé. Les modifications de l’arbre bronchique sont associées à une modification du statut hormonal.

Asthme bronchique : symptômes et signes

Il est possible de supposer le développement de BA par des modifications des organes respiratoires et de l’immunité:

  • toux sifflante chronique qui sort du larynx lors de l’expiration;
  • complications fréquentes des infections virales respiratoires aiguës saisonnières – bronchite, pneumonie, trachéite, laryngotrachéite, etc.;
  • récupération difficile à long terme de la respiration après une excitation ou un exercice ;
  • dyspnée – essoufflement, non associé à un effort physique intense;
  • rhinorrhée (écoulement muqueux du nez) pendant la période de floraison.

Lorsque le diagnostic est confirmé, les signes potentiels se transforment en symptômes généraux. Au stade de l’inflammation chronique du système broncho-pulmonaire, faiblesse, insomnie, irritabilité, sueurs nocturnes et troubles du rythme cardiaque les rejoignent. Les complications de l’asthme sont l’insuffisance cardiopulmonaire, l’emphysème.

Le développement d’une crise d’asthme dans l’asthme bronchique

Le paroxysme se développe par étapes :

  • La compensation est l’étape des signes avant-coureurs. À l’approche d’un paroxysme, le patient est dérangé par des éternuements, une rhinorrhée, des palpitations, de l’agitation, de l’anxiété. La respiration devient inégale – l’inspiration est superficielle, l’expiration est prolongée.
  • Sous-compensation. Le mécanisme compensatoire cesse d’équilibrer les violations de la conduction bronchique. Il y a une respiration sifflante, un essoufflement, une sensation de manque d’oxygène (hypoxie). Une respiration rapide et rapide est remplacée par une expiration allongée avec un sifflement thoracique et une respiration sifflante. Le travail arythmique du système broncho-pulmonaire provoque une forte toux avec des expectorations peu expectorées. En raison de l’hypoxie, le pouls s’accélère, la peau du triangle nasolabial devient bleue, des vertiges, des tremblements et des douleurs pressantes dans la poitrine se produisent. En essayant de faciliter la pénétration de l’air dans les poumons, le patient adopte une position genou-coude.
  • L’état asthmatique est une exacerbation sévère de l’obstruction bronchique qui ne répond pas au traitement systémique. L’état potentiellement mortel se caractérise par la formation de bouchons muqueux à partir d’expectorations épaisses, le développement d’une insuffisance respiratoire, l’asphyxie (suffocation). Sans assistance médicale d’urgence, une crise d’asthme peut être mortelle.
  • Stade de développement inverse. S’il était possible d’arrêter l’étouffement en temps opportun, la respiration et le rythme cardiaque se stabilisent progressivement et la toux devient productive. Dans les 30 à 60 minutes, la pâleur de la peau, l’extrême faiblesse et le tremblement des membres persistent.

En cas de contact étroit avec des allergènes, le paroxysme peut se développer rapidement – sans précurseurs et avec une évolution accélérée du stade de sous-compensation.

Diagnostic de BA

Il est important de distinguer l’asthme bronchique de l’insuffisance ventriculaire gauche aiguë (asthme cardiaque), de la bronchite obstructive ou asthmatique. Il est impossible de poser un diagnostic précis en se basant uniquement sur les symptômes. Le complexe diagnostique comprend:

  • L’étude des antécédents familiaux, l’analyse des antécédents prémorbides du patient, l’identification des éruptions cutanées, la rhinite allergique.
  • Évaluation de l’état clinique du patient, dynamique de la maladie, fréquence des exacerbations, intensité, durée des crises.
  • Evaluation de l’efficacité des antihistaminiques utilisés dans les allergies.
  • Examen physique. Lors de l’auscultation, le pneumologue entend des sifflements et des sifflements, des bruits persistants spécifiques lors de l’inspiration et de l’expiration. À la percussion, une tympanite basse est notée – un son semblable à un coup sur une boîte en carton (son de boîte).
  • La spirométrie est une mesure matérielle des indicateurs volumétriques et de vitesse de la conductivité de l’air dans les bronches. Réalisé pour évaluer la respiration externe.
  • La débitmétrie de pointe est une détermination instrumentale du débit expiratoire maximal.
  • La bronchoscopie est une étude des bronches. Un endoscope souple équipé d’une caméra vidéo et d’un système d’éclairage est introduit par la bouche. Une image de la surface interne des voies bronchiques s’affiche à l’écran.
  • Électrocardiographie (ECG) pour évaluer la capacité fonctionnelle du cœur.
  • Radiographie ou tomodensitométrie du thorax pour évaluer l’état du système respiratoire.
  • Tests cutanés d’allergie – identification des allergènes qui provoquent la suffocation. Le test consiste à maintenir les doses minimales de l’allergène. En présence d’une réaction immunologique, des démangeaisons, un gonflement ou une éruption cutanée apparaissent. La méthode de réalisation des tests d’allergie cutanée est choisie par le pneumologue – scarification, intradermique, application ou prick-test (tests avec injection).
  • Test d’inhalation provocateur avec un nébuliseur – inhalation d’allergènes à travers un masque sous la supervision d’un médecin.
  • Un test sanguin pour la teneur en immunoglobulines E, un test radioallergosorbant pour les IgE.
  • L’étude de la composition gazeuse du sang – la détermination de la saturation, la pression partielle d’oxygène et de dioxyde de carbone, la concentration d’anions bicarbonate dans le plasma.
  • Analyses cliniques des crachats, du sang, de l’urine.

De plus, des consultations d’un endocrinologue, cardiologue, neurologue, psychiatre sont prescrites.

Méthodes de traitement

Le traitement de l’asthme bronchique nécessite le contrôle de la maladie. Le traitement débute par l’exclusion des allergènes identifiés lors du diagnostic. En cas d’allergies nutritionnelles, un régime strict est indiqué. Tous les aliments pouvant provoquer une exacerbation de la maladie sont retirés de l’alimentation. Lorsque vous réagissez à des irritants domestiques, vous devez remplacer la literie en plumes (pood) par des hivernants synthétiques, vous débarrasser des rideaux épais, des tapis et confier vos animaux de compagnie entre de bonnes mains. La situation est plus compliquée avec les attaques saisonnières, qui sont causées par les plantes à fleurs. Les médecins conseillent de partir pendant la période de distribution active du pollen de fleurs. Si cela n’est pas possible, il est recommandé d’utiliser un masque médical, d’avoir toujours sur vous un inhalateur et de ne pas visiter les places et les parcs.

Traitement médical

La pharmacothérapie complexe de BA est réalisée dans plusieurs directions:

  • stabilisation de l’état – maintien de la fonction respiratoire;
  • prévention des exacerbations, soulagement rapide des paroxysmes;
  • prévention de l’obstruction bronchique irréversible.

Deux groupes de médicaments pour le système respiratoire sont considérés comme fondamentaux – de soutien (pour une utilisation continue) et situationnels (pour soulager une crise d’asthme).

Le premier groupe comprend :

  • méthylxanthines – à effet bronchodilatateur modéré à base de théophylline (Teopek);
  • médicaments anti-inflammatoires systémiques;
  • les antileucotriènes qui empêchent l’augmentation de la perméabilité capillaire ;
  • médicaments contre la toux combinés;
  • gouttes nasales vasoconstrictrices – à usage saisonnier; – renforcer l’immunité locale et générale.

Dans le traitement de l’asthme bronchique, les glucocorticostéroïdes sont utilisés. Le schéma et les doses d’hormonothérapie sont sélectionnés individuellement. L’automédication hormonale peut, au mieux, entraîner le développement d’une tachyphylaxie (addiction), et au pire, provoquer une crise cardiaque ou un bronchospasme sévère.

Pour éliminer les crises, utilisez :

  • bêta-agonistes qui améliorent l’évacuation des expectorations pour augmenter la lumière des bronches (orciprénaline, salbutamol);
  • bloqueurs du neurotransmetteur acétylcholine (Trihexyphenidyl, Biperiden, etc.);
  • inhalateurs – aérosols contenant des sympathomimétiques et des méthylxanthines à action rapide.

Le soulagement des paroxysmes graves est effectué à l’hôpital. L’apport d’oxygène humidifié à travers un masque, la thérapie par perfusion, l’oxygénation hyperbare aident à soulager la suffocation – saturation des bronches en oxygène sous haute pression. Avec le développement de l’état de mal asthmatique, il est possible de connecter le patient à un ventilateur. Après stabilisation de l’état du patient, il reste à l’hôpital pour un traitement.

En période de rémission, on prescrit aux asthmatiques des séances de kinésithérapie, des exercices de kinésithérapie. Il leur est également recommandé de maîtriser les exercices de respiration, si possible, de suivre une thérapie de cours dans des sanatoriums spécialisés.

La prévention

Les mesures préventives sont axées sur la prévention des crises d’asthme. Il s’agit de la minimisation du contact avec les allergènes, de la diététique, du traitement rapide de l’OVRI, de la psychothérapie, de l’activité physique réalisable, de la prise de vitamines, de compléments alimentaires pour le système respiratoire.

asthme cardiaque

L’asthme cardiaque est une insuffisance ventriculaire gauche aiguë causée par une stagnation du sang dans la circulation pulmonaire et un œdème pulmonaire interstitiel. Les crises d’asthme cardiaque s’accompagnent d’une sensation de manque aigu d’air, d’orthopnée, de toux sèche, de cyanose du visage, de tachycardie, d’augmentation de la pression artérielle diastolique, d’agitation, de peur de la mort. Le diagnostic d’asthme cardiaque repose sur une évaluation des symptômes cliniques, des données d’examen physique, de l’anamnèse, de la radiographie pulmonaire, de l’ECG. Une crise d’asthme cardiaque est arrêtée à l’aide de nitroglycérine, d’analgésiques narcotiques, d’antihypertenseurs et de diurétiques, de saignées, de garrots veineux sur les membres et d’oxygénothérapie.

informations générales

L’asthme cardiaque (cardiaque) est un syndrome clinique caractérisé par des crises soudaines de dyspnée inspiratoire, évoluant vers la suffocation. En cardiologie, l’asthme cardiaque fait référence à des manifestations graves d’insuffisance aiguë du cœur gauche, compliquant l’évolution d’un certain nombre de maladies cardiovasculaires et autres. Avec l’asthme cardiaque, il y a une forte diminution de la contractilité du myocarde et une stagnation du sang dans le système de circulation pulmonaire, entraînant des troubles respiratoires et circulatoires aigus. L’asthme cardiaque peut précéder le développement d’un œdème pulmonaire alvéolaire (souvent fulminant), souvent mortel.

Les raisons

L’asthme cardiaque peut être associé à des lésions cardiaques directes ou se développer dans un contexte de maladies et d’affections non cardiogéniques. Les causes de l’asthme cardiaque peuvent être une insuffisance ventriculaire gauche primaire aiguë ou chronique (au stade aigu). L’asthme cardiaque peut compliquer l’évolution de diverses formes de maladie coronarienne (y compris l’infarctus aigu du myocarde, l’angine de poitrine instable), la cardiosclérose post-infarctus et athérosclérotique, la myocardite aiguë, la cardiomyopathie post-partum, l’anévrisme cardiaque. Les formes paroxystiques d’hypertension artérielle avec de fortes élévations de la pression artérielle et une tension excessive du myocarde ventriculaire gauche, des crises de fibrillation auriculaire et de flutter auriculaire sont potentiellement dangereuses pour le développement de l’asthme cardiaque.

Les malformations cardiaques mitrales et aortiques décompensées (sténose mitrale, insuffisance aortique) associées à une obstruction à la circulation sanguine conduisent souvent à un asthme cardiaque. La présence d’un gros thrombus intra-auriculaire ou d’une tumeur intracavitaire du cœur – myxome – peut contribuer à une altération du flux sanguin dans le cœur gauche.

Le développement de l’asthme cardiaque peut être causé par des maladies infectieuses (pneumonie), des lésions rénales (glomérulonéphrite aiguë), un accident vasculaire cérébral aigu. Les facteurs provoquant l’apparition d’une crise d’asthme cardiaque comprennent une activité physique insuffisante, un stress émotionnel sévère, une hypervolémie (avec administration intraveineuse d’une grande quantité de liquide ou sa rétention, fièvre, grossesse), un apport alimentaire et hydrique abondant la nuit, le passage à une position horizontale.

Pathogénèse

Le mécanisme de développement d’une crise d’asthme cardiaque est associé à une difficulté d’hémodynamique intracardiaque dans les parties gauches du cœur, entraînant un remplissage sanguin excessif des veines pulmonaires et des capillaires et une augmentation soudaine de la pression hydrostatique dans la circulation pulmonaire. En raison de l’augmentation de la perméabilité des parois capillaires, il y a une libération active de plasma dans le tissu pulmonaire (principalement dans les espaces périvasculaires et péribronchiques) et le développement d’un œdème pulmonaire interstitiel. Cela perturbe la ventilation des poumons et altère les échanges gazeux normaux entre les alvéoles et le sang.

Un certain rôle dans le développement des symptômes cliniques de l’asthme cardiaque est joué par les liens neuroréflexes dans la régulation de la respiration, l’état de la circulation cérébrale. Les symptômes végétatifs accompagnant une crise d’asthme cardiaque se développent lorsque le centre respiratoire est excité à la suite d’une violation de son apport sanguin ou par réflexe, en réponse à des impulsions provenant de divers foyers d’irritation (par exemple, de la racine aortique).

Symptômes de l’asthme cardiaque

Les signes avant-coureurs d’une crise d’asthme cardiaque peuvent être un essoufflement, une oppression thoracique, une toux avec peu d’effort physique ou une transition vers une position horizontale apparue au cours des 2-3 jours précédents. Les crises d’asthme cardiaque sont plus souvent observées la nuit, pendant le sommeil en raison d’un affaiblissement de la régulation adrénergique et d’une augmentation du flux sanguin vers le système circulatoire pulmonaire en décubitus dorsal. Le jour, une crise d’asthme cardiaque est généralement associée à un stress physique ou neuropsychique.

Habituellement, les crises d’asthme cardiaque surviennent soudainement, provoquant le réveil du patient d’une sensation de manque d’air aigu et d’une augmentation de l’essoufflement, se transformant en suffocation et accompagnés d’une toux sèche sèche (plus tard – avec une petite séparation de clair expectorations). Lors d’une crise d’asthme cardiaque, le patient a du mal à s’allonger, il prend une position verticale forcée : il se lève ou s’assied dans son lit avec les jambes baissées (orthopnée) ; respire habituellement par la bouche, parle avec difficulté. L’état d’un patient souffrant d’asthme cardiaque est excité, agité, accompagné d’un sentiment de peur panique de la mort. À l’examen, il existe une cyanose dans la région du triangle nasolabial et des phalanges des ongles, une tachycardie et une augmentation de la pression artérielle diastolique. À l’auscultation, de petits râles bouillonnants secs ou rares peuvent être notés, principalement dans les parties inférieures des poumons.

La durée d’une crise d’asthme cardiaque peut aller de quelques minutes à plusieurs heures, la fréquence et les caractéristiques de la manifestation des crises dépendent des spécificités de la maladie sous-jacente. Avec la sténose mitrale, les crises d’asthme cardiaque sont rarement observées, car la stagnation dans les capillaires et le lit veineux de la circulation pulmonaire est empêchée par la constriction réflexe des artérioles pulmonaires (réflexe de Kitaev).

Avec le développement de l’insuffisance ventriculaire droite, les crises d’asthme cardiaque peuvent disparaître complètement. Parfois, l’asthme cardiaque s’accompagne d’un bronchospasme réflexe avec altération de la perméabilité bronchique, ce qui complique le diagnostic différentiel de la maladie avec l’asthme bronchique.

Avec une crise prolongée et sévère d’asthme cardiaque, une cyanose “grise”, des sueurs froides, un gonflement des veines cervicales apparaissent; le pouls devient filiforme, la pression chute, le patient ressent une forte baisse de force. La transformation de l’asthme cardiaque en œdème pulmonaire alvéolaire peut survenir brutalement ou au cours d’une aggravation de la maladie, comme en témoigne l’apparition d’expectorations mousseuses abondantes mêlées de sang, de râles bouillonnants fins et moyens humides sur toute la surface de les poumons, orthopnée sévère.

Diagnostique

Pour la prescription correcte d’un traitement médicamenteux, il est important de différencier une crise d’asthme cardiaque d’une crise d’étouffement dans l’asthme bronchique, la sténose aiguë du larynx, de l’essoufflement dans l’urémie, le syndrome médiastinal, la crise hystérique. Une évaluation des manifestations cliniques de l’asthme cardiaque, les données d’un examen objectif, l’anamnèse, la radiographie pulmonaire et l’ECG aident à établir un diagnostic précis.

L’auscultation du cœur lors d’une crise d’asthme cardiaque est difficile en raison de la présence de bruits respiratoires et d’une respiration sifflante, mais permet néanmoins de détecter une surdité des tonalités cardiaques, un rythme de galop, un ton d’accent II sur le tronc pulmonaire, ainsi que des signes de la maladie sous-jacente – perturbation du rythme cardiaque, défaillance des valves cardiaques et de l’aorte, etc. Il y a un remplissage fréquent et faible du pouls, une augmentation, puis une diminution de la pression artérielle. Lors de l’écoute des poumons, des râles secs simples ou dispersés (parfois humides simples) sont déterminés.

Sur une radiographie thoracique avec asthme cardiaque, on observe des signes de congestion veineuse et de pléthore dans le petit cercle, une diminution de la transparence des champs pulmonaires, une expansion et un flou des racines des poumons, l’apparition de lignes de Kerley, indiquant des poumons interstitiels œdème. Sur l’ECG lors d’une crise d’asthme cardiaque, on observe une diminution de l’amplitude des dents et de l’intervalle ST, des arythmies, des signes d’insuffisance coronarienne peuvent être enregistrés.

Dans l’asthme cardiaque, qui survient avec un bronchospasme réflexe, une respiration sifflante abondante et une sécrétion accrue de crachats, pour exclure l’asthme bronchique, l’âge de la première manifestation de la maladie est pris en compte (avec asthme cardiaque – âge avancé), le patient a pas d’antécédent allergique, maladies inflammatoires chroniques des poumons et des voies respiratoires supérieures, présence de pathologie cardiovasculaire aiguë ou chronique.

Traitement de l’asthme cardiaque

Malgré le fait qu’une crise d’asthme cardiaque peut s’arrêter d’elle-même, en raison du risque élevé de développer un œdème pulmonaire et de la menace pour la vie du patient, des soins médicaux d’urgence sont nécessaires sur place. Les mesures thérapeutiques menées doivent viser à supprimer l’excitation neuroréflexe du centre respiratoire, à réduire le stress émotionnel et à décharger la circulation pulmonaire.

Pour atténuer l’évolution d’une crise d’asthme cardiaque, le patient doit bénéficier d’un repos maximal, d’une position semi-assise confortable avec les jambes baissées et d’un bain de pieds chaud. La réception de la nitroglycérine par voie sublinguale avec des répétitions toutes les 5 à 10 minutes est indiquée. ou nifédipine avec surveillance obligatoire de la tension artérielle jusqu’à soulagement subjectif de l’affection.

Dans l’asthme cardiaque avec essoufflement sévère et douleur, des analgésiques narcotiques sont utilisés. En cas de dépression respiratoire, bronchospasme, cœur pulmonaire chronique, œdème cérébral, ils peuvent être remplacés par un neuroleptanalgésique – dropéridol.

La saignée (300 à 500 ml de sang) est une méthode urgente pour décharger la circulation pulmonaire dans l’hypertension artérielle et la congestion veineuse. En l’absence de contre-indications, des garrots peuvent être appliqués sur les membres, comprimant les veines et créant artificiellement une congestion veineuse à la périphérie (d’une durée maximale de 30 minutes sous le contrôle du pouls artériel). Dans l’asthme cardiaque, des inhalations répétées à long terme d’oxygène par l’alcool éthylique (à l’aide de cathéters nasaux ou d’un masque, avec œdème pulmonaire – ventilation mécanique) sont présentées, contribuant à réduire le gonflement du tissu pulmonaire.

Avec le développement d’une crise d’asthme cardiaque, la pression artérielle est corrigée avec des antihypertenseurs et des diurétiques (furosémide).Dans presque tous les cas d’asthme cardiaque, l’administration intraveineuse de solutions de glycosides cardiaques – strophanthine ou digoxine est nécessaire. Eufillin peut être efficace dans une forme mixte d’asthme cardiaque et bronchique, dans la sténose mitrale due à l’expansion des vaisseaux coronaires et à l’amélioration de l’apport sanguin myocardique. Dans l’asthme cardiaque avec violation du rythme de l’activité cardiaque, une thérapie par impulsions électriques (défibrillation) est utilisée. Après avoir arrêté une crise d’asthme cardiaque, un traitement supplémentaire est effectué, en tenant compte de la cause de la maladie.

Prévision et prévention

L’issue de l’asthme cardiaque est largement déterminée par la pathologie sous-jacente conduisant au développement des crises d’asthme. Dans la plupart des cas, le pronostic de l’asthme cardiaque est mauvais ; un traitement parfois complexe de la maladie sous-jacente et le strict respect par les patients d’un régime restrictif permettent de prévenir les crises récurrentes, de maintenir un état relativement satisfaisant et même une capacité de travail pendant plusieurs années.

La prévention de l’asthme cardiaque consiste en un traitement rapide et rationnel des cardiopathies ischémiques chroniques et de l’insuffisance cardiaque, de l’hypertension artérielle, de la prévention des maladies infectieuses, du respect du régime eau-sel.

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