dégénérescence maculaire liée à l’âge

La dégénérescence maculaire liée à l’âge est une maladie chronique progressive caractérisée par des lésions de la zone centrale de la rétine (la zone de la macula – macula) [1,2] .
Synonymes : dégénérescence choriorétinienne centrale involutive, dégénérescence maculaire sclérotique, dégénérescence maculaire liée à l’âge, dégénérescence maculaire sénile, maculopathie liée à l’âge, dégénérescence maculaire liée à l’âge, etc.

Nom du protocole : Dégénérescence maculaire liée à l’âge.

Code protocole :

Code (s) de la CIM-10
 : H 35.3 Dégénérescence maculaire et du pôle postérieur (dégénérescence maculaire sénile)

Abréviations utilisées dans le protocole :
ALT – alanine aminotransférase
AST – aspartaméminotransférase
PIO – pression intraoculaire
DMLA – dégénérescence maculaire liée à l’âge
CHD – maladie coronarienne
ELISA –
test d’immunofluorescence IVVIA – administration intravitréenne d’inhibiteurs de l’angiogenèse
CP – périmétrie informatisée
LA – coagulation laser
LDL – lipoprotéines de basse densité
HDL – lipoprotéines de haute densité
NE – neuroépithélium rétinien
OCT – tomographie par cohérence optique
ONE – œdème neuroépithélial OPE –
œdème pigmentaire rétinien
EPR – épithélium pigmentaire rétinien
Échographie – examen échographique
FAG – angiographie à la fluorescéine
CNV – néovascularisation choroïdienne
CNM – membrane néovasculaire choroïdienne

Date d’élaboration / révision du protocole : 2015.

Catégorie de patients : adultes.

Utilisateurs du protocole : médecins généralistes, ophtalmologistes.

Évaluation du degré de preuve des recommandations [7].
Échelle de niveau de preuve :

Diplôme gradation
MAIS Preuves de niveau I ou preuves solides multiples de niveau II, III ou IV.
B Preuve de niveau II, III ou IV qui est généralement considérée comme une preuve solide.
C Niveau de preuve II, III, IV, mais données généralement instables.
Preuves empiriques faibles ou incohérentes.

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Classification

Classification clinique [1,2,3,4,5,6 ] :
Par forme (Basé sur International Genoa, 1996, ARM Epidemiologic Study Group, 1995) :
maculopathie
liée à l’âge dégénérescence maculaire liée à l’âge
DMLA sèche (non exsudative/ atrophique)
forme humide de la DMLA (exsudative/néovasculaire)
Par stade :
DMLA précoce DMLA
tardive
Classification de la DMLA non exsudative selon Wisconsin (1991, USA) :
drusen durs drusen
mous
dégénérescence de l’épithélium pigmentaire rétinien (hyperpigmentation, hypopigmentation, petits foyers d’atrophie RPE)
atrophie géographique
Classification de la DMLA exsudative :
· décollement exsudatif de l’épithélium pigmentaire rétinien
· décollement exsudatif du neuroépithélium rétinien
· décollement exsudatif de l’épithélium pigmentaire et du neuroépithélium rétinien
· décollement exsudatif-hémorragique de l’épithélium pigmentaire et/ou du neuroépithélium rétinien
· cicatrisation avec formation d’une cicatrice discoïde fibrovasculaire dans la région du pôle postérieur de l’œil
Classification de la néovascularisation choroïdienne :
· classique
· cachée
· mixte

Diagnostique

Liste des mesures diagnostiques de base et complémentaires
Les principaux examens diagnostiques (obligatoires) réalisés en ambulatoire [7] :
recueil des plaintes, anamnèse de la maladie et de la vie ;
examen physique;
Visométrie* (sans/avec correction complète) (UD – C) [7] ;
autoréfractométrie (UD – C) [7] ;
mesure de la pression intraoculaire selon Maklakov (UD – C) [7] ;
biomicroscopie (UD – C) [7] ;
Ophtalmoscopie (UD – C) [7] ;
· périmétrie (ou test avec grille d’Amsler pour forme sèche de DMLA) (LE – C) [7] ;
· tomographie par cohérence optique (UD — C) [7].
Examens diagnostiques complémentaires réalisés en ambulatoire :
Échographie du globe oculaire* (LE – C) [7] ;
autofluorescence * (UD – C) [7] ;
Angiographie du fond d’œil à la fluorescéine (UD-C) [7] ;
périmétrie (UD – C) [7] ;
électrorétinographie (UD – C) [7] ;
enregistrement des potentiels visuels évoqués (UD – C) [7] ;
Cycloscopie (UD – C) [7] ;
photographie du fond d’œil (UD – C) [7] ;
La liste minimale des examens qui doivent être effectués lors de la référence pour une hospitalisation programmée [7,17,18] : selon le règlement intérieur de l’hôpital, en tenant compte de l’arrêté en vigueur de l’organisme habilité dans le domaine des soins de santé.

Les principaux examens diagnostiques (obligatoires) effectués au niveau hospitalier lors d’une hospitalisation d’urgence et après plus de 10 jours à compter de la date du test conformément à l’ordonnance de la région de Moscou :
recueil des plaintes, anamnèse de la maladie et de la vie ;
examen physique;
Visométrie* (sans/avec correction) (UD — C) [7] ;
réfractométrie (UD – C) [7] ;
Tonométrie* (UD — C) [7] ;
biomicroscopie (UD – C) [7] ;
Ophtalmoscopie (UD – C) [7] ;
Cycloscopie (UD – C) [7] ;
périmétrie (UD – C) [7] ;
· tomographie par cohérence optique (UD – C) [7].
Supplémentaire examens diagnostiques effectués au niveau des patients hospitalisés pendant l’hospitalisation d’urgence et après plus de 10 jours à compter de la date du test conformément à l’ordre de la région de Moscou :
Échographie du globe oculaire * (UD – C) [7] ;
autofluorescence du fond d’œil* (UD — C) [7] ;
Angiographie du fond d’œil à la fluorescéine (UD-C) [7] ;
électrorétinographie (UD – C) [7] ;
enregistrement des potentiels visuels évoqués (UD – C) [7] ;
photographie du fond d’œil (UD – C) [7] ;
consultation d’un thérapeute (LE — C) [7].
Mesures diagnostiques prises au stade des soins d’urgence : non.

Critères diagnostiques pour le diagnostic [8, 12,13,14] :
Plaintes et anamnèse :
diminution progressive et indolore de l’acuité visuelle de loin ;
Diminution de l’acuité visuelle de près ;
Distorsion de la forme des objets devant l’œil affecté (métamorphopsie);
L’apparition d’une tache translucide ou sombre devant l’œil ;
réduction ou augmentation de la taille des objets (micro – ou macropsie);
Violation de la perception des couleurs ;
La présence d’un facteur héréditaire (cas de DMLA chez des proches parents) ;
La présence de l’un des facteurs de risque: diabète sucré, tabagisme, maladie coronarienne, obésité, athérosclérose.

Examen physique : examen
externe du globe oculaire (LE — C) [7].

Tests de laboratoire :
analyses biochimiques du sang : cholestérol sanguin, lipoprotéines de basse densité, lipoprotéines de haute densité, triglycérides

Études instrumentales (UD – C) [7] :
visométrie * : diminution de l’acuité visuelle au loin ; difficulté à lire, en particulier dans des conditions de faible luminosité. Peut-être la perte de lettres individuelles lors d’une lecture fluide, déformation de la forme des objets en question (métamorphopsie)
Afluororéfractométrie : une modification de la réfraction vers l’hypermétropie par rapport aux données précédentes est un signe d’œdème rétinien Test d’ Amsler * :
déformation des lignes, flou des l’image Périmétrie : lors de l’exécution d’un test maculaire – une augmentation du seuil fovéal de photosensibilité dans KP, la présence de scotomes centraux (relatifs ou absolus); ·

étude de l’adaptation à l’obscurité : violation de l’adaptation à l’obscurité étude de la vision chromatique : présence de tritodéficience pneumotonométrie sans contact
avec une combinaison de DMLA et de glaucome, la pression intraoculaire non compensée contribue à la progression rapide de la DMLA vaisseaux conjonctivaux, détermination de la transparence des supports optiques ; la biomicroscopie de la rétine à l’aide de lentilles asphériques est une méthode efficace pour diagnostiquer la DMLA en ophtalmoscopie : Avec exsudatif

forme (sèche) – disparition du réflexe maculaire, apparition de drusen et de zones de redistribution pigmentaire dans le pôle postérieur de l’œil, atrophie de l’épithélium pigmentaire et de la couche choriocapillaire.
Avec non exsudatifforme (humide) – néovascularisation sous-rétinienne, accompagnée d’un décollement séreux de l’épithélium pigmentaire neuro et rétinien, d’un œdème rétinien et d’hémorragies. Le détachement séreux du neuroépithélium est caractérisé par l’apparition d’un foyer proéminent, qui a une forme en forme de disque et des limites floues. Avec le détachement de l’épithélium pigmentaire, la rétine a des contours clairs. L’œdème rétinien, les exsudats durs, le décollement de l’épithélium pigmentaire, les hémorragies sous-rétiniennes et rétiniennes sont des signes qui indiquent la présence d’une néovascularisation sous-rétinienne. Les hémorragies sous-rétiniennes récurrentes entraînent la formation de fibrose sous la rétine (cicatrice discale). À l’ophtalmoscopie, il apparaît comme un foyer gris-blanc (souvent avec dépôt de pigment), la taille est de petite à plus grande que l’ensemble de la zone maculaire [12].
·tomographie par cohérence optique : présence de drusen, atrophie et hypertrophie de l’épithélium pigmentaire rétinien, décollement de l’épithélium pigmentaire, décollement du neuroépithélium, néovascularisation choroïdienne, fibrose sous-rétinienne ;

Indications de consultation de spécialistes étroits:
consultation d’un thérapeute – pour évaluer l’état général du corps;
Consultation avec un cardiologue – en cas de trouble du rythme cardiaque (l’un des principaux facteurs de risque de développement de la DMLA) ;
Consultation d’un neuropathologiste – si une pathologie du système nerveux est détectée (il existe un lien entre le développement de la DMLA et les maladies du système nerveux central, par exemple la maladie d’Alzheimer);
consultation d’un endocrinologue – en présence de diabète sucré / autre pathologie du système endocrinien.

Diagnostic différentiel

Diagnostic différentiel [11,13] .
La DMLA est diagnostiquée avec un/plusieurs des éléments suivants :
drusen durs/mous dans le pôle postérieur ;
Renforcement / affaiblissement de la pigmentation dans la zone maculaire ;
· foyers atrophiques dans la macula (atrophie géographique) ;
Décollement séreux de l’épithélium pigmentaire et/ou du neuroépithélium rétinien ;
néovascularisation sous-rétinienne/détachement hémorragique de l’épithélium pigmentaire rétinien ;
fibrose sous-rétinienne dans la région maculaire.

Tableau 2 – Diagnostic différentiel de la dégénérescence maculaire liée à l’âge

Non. Nosologie Caractéristiques cliniques
une la rétinopathie diabétique Antécédents de diabète sucré. À l’ophtalmoscopie, les modifications vasculaires de la rétine prédominent (microanévrismes, exsudats solides, zones ischémiques de la rétine, néovascularisation de la rétine et/ou de la papille, hémorragies du vitré (hémophtalmie), hémorragies le long des vaisseaux et de tout le fond d’œil).
2 Choriorétinopathie séreuse centrale Jeune âge. La présence d’hypotension générale. Il se développe après un stress, des visites au bain, au sauna. Elle se caractérise par l’apparition soudaine d’une tache translucide devant l’œil. Syndrome de dioptrie positive (augmentation de l’acuité visuelle avec correction hypermétrope jusqu’à 1,0). Le détachement séreux de l’épithélium pigmentaire est un foyer clairement défini de forme ronde ou ovale, légèrement en saillie dans le corps vitré. Absence de réflexe fovéolaire. Présence de précipités de Beer (précipités jaune blanchâtre sur la face postérieure de la rétine).
3 Rétinopathie post-thrombotique Antécédents de thrombose veineuse rétinienne (plus de 3 mois). La présence d’hémorragies en pointillés le long des branches touchées du CVS et / ou des zones ischémiques.
quatre Rétinopathie hypertensive Gonflement et flou des contours du disque optique. Modification du calibre des vaisseaux rétiniens, leur oblitération partielle ou totale, symptôme de Salus-Hun, symptôme de Guist, symptôme de fil de cuivre ou d’argent. Hémorragies sous forme de pétéchies et d’accidents vasculaires cérébraux. Exsudats durs dans la région maculaire, formant une figure “en étoile”.
5 Mélanome de la choroïde Processus unilatéral, progression lente, foyer jaunâtre-orange, pas d’hémorragies dans la zone de foyer. Selon la FAG : hyperfluorescence du foyer aux phases choroïdienne et artérielle précoce, luminescence inégale – « couleur tigre », néovascularisation profonde des petits vaisseaux, microvascularisation superficielle, luminescence des vaisseaux collatéraux dilatés de la tumeur, microvascularisation pathologique, luminescence de longue durée. La présence de vaisseaux nouvellement formés dans la zone touchée selon l’échographie Doppler. Un foyer d’hyperréflectivité sous la rétine dans la zone touchée selon les données de l’OCT.
6 Maladie de Stargardt (stade 3) Jeune âge. Le caractère héréditaire de la lésion. Sur le fond d’œil – l’épithélium pigmentaire est dans un état de dystrophie, présente des dépôts poussiéreux et des accumulations excessives de pigment, il y a dessus de petits foyers multiples grisâtres ou plusieurs grands foyers de formes irrégulières qui ont une couleur métallique. Sur FAG – choroïde sombre ou “silencieuse” ; taches hyperfluorescentes asymétriques de forme irrégulière qui ne correspondent pas exactement aux taches visibles ophtalmologiquement; et une hyperfluorescence (défaut “fenestré”) sous la forme d’un “œil de boeuf” dans la macula.
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Traitement

Objectifs du traitement :
· amélioration/stabilisation des fonctions visuelles.
Tactiques de traitement : [8-11, 14,15]
En cas de forme non exsudative (sèche) de la DMLA, le système antioxydant est renforcé par l’utilisation de préparations contenant des vitamines et des microéléments, ainsi que des préparations qui améliorent la microcirculation, afin pour empêcher la progression du processus.
Avec la forme exsudative (humide) de la DMLA, elle affecte la membrane néovasculaire choroïdienne, empêche la croissance des vaisseaux nouvellement formés et réduit la perméabilité de la paroi vasculaire et de l’œdème rétinien.
Administration intravitréenne d’inhibiteurs de l’angiogenèse ;
Administration intravitréenne de corticostéroïdes ;
· Coagulation laser de la rétine;
· Opération.

Traitement non médicamenteux :
Régime général 3, tableau numéro 15.

Traitement médicamenteux :
Rétinoprotecteurs :
acide ascorbique 5% 2 ml en intramusculaire 1 fois/jour pendant 5 jours sous n’importe quelle forme, afin de réduire la perméabilité de la paroi vasculaire et de stabiliser les membranes des endothéliocytes (UD – C) [1,7,8, 9,14].
Vitaminothérapie de toute forme de DMLA (administrée simultanément) :
thiamine 1 ml par voie intramusculaire 1 fois par jour pendant 5/10 jours (UD – C) [7,14] ;
Pyridoxine 1 ml par voie intramusculaire 1 fois par jour pendant 5/10 jours (UD – C) [7,14] ;
cyanocobalamine 1 ml par voie intramusculaire 1 fois par jour pendant 5/10 jours (UD – C) [7,14] ;
· complexes vitamino-minéraux contenant des caroténoïdes d’une durée de 4 mois ou plus par voie orale (UD – C) [7,14] ;
Thérapie antioxydante (introduite simultanément) :
chlorhydrate de méthyléthylpyridinol 1.0 injections parabulbaires – 10 jours (avec une forme sèche, afin d’améliorer la microcirculation dans le segment postérieur de l’œil, l’inhibition des processus radicalaires, protéger la rétine des effets néfastes de la lumière à haute intensité) (UD – C) [7,14] ;
Tocophérol 100 UI 3 fois/jour – 10 jours (UD – C) [7,14] (avec une forme humide pour inhiber la peroxydation lipidique) ;
Thérapie de déshydratation pour la forme exsudative (humide) de la DMLA ( le choix des médicaments est à la discrétion du médecin) :
Dipropionate de bétaméthasone, 2 mg – 1 ml 1 fois par jour injections parabulbaires – tous les 7 à 12 jours, pour une cure de 5 -7 – en vue d’un effet prolongé de la déshydratation — réduction de l’oedème de la zone maculaire de la rétine (LE — C) [7];
Dexaméthasone 4 mg/ml – injections parabulbaires de 1 ml 1 fois par jour pendant 10 jours – pour déshydrater et réduire le gonflement de la zone maculaire de la rétine ;
Acétazolamide 250 mg 1 fois par jour – 3 cures tous les 3 jours – afin de réduire le gonflement de la zone maculaire de la rétine ;
furosémide 1% 2 ml par voie intramusculaire 3 à 5 jours une fois par jour – afin de réduire le gonflement de la zone maculaire de la rétine;
Anticoagulants et antiagrégants plaquettaires (le choix des médicaments est à la discrétion du médecin) :
Héparine 5000 UI/ml, 5000 UI/ml – 750 UI injections parabulbaires – 5 jours, afin de diminuer la viscosité sanguine, activer les processus de résorption de hémorragies et résorption de l’exsudat dans la zone maculaire de la rétine;
Nadroparin 3800 ME anti-Xa / 0,4 ml – 0,07 ml dans 0,3 ml 1 fois par jour injections parabulbaires, 10 jours – pour réduire la viscosité du sang, activer les processus de résorption des hémorragies et de résorption de l’exsudat dans la zone maculaire de la rétine;
Énoxaparine 4000 UI anti-Xa / 0,4 ml – 0,07 ml 1 fois par jour injections parabulbaires – 10 jours, afin de réduire la viscosité du sang, activer les processus de résorption des hémorragies et de résorption de l’exsudat dans la région maculaire de la rétine.

Autres traitements :
Autres traitements ambulatoires :
Inhibiteurs de l’angiogenèse intravitréenne [14,15] (LE–C) :
L’action principale vise à lier et à inactiver le facteur de croissance endothélial A (VEGF) biologiquement actif, qui induit la croissance des vaisseaux néoplasmiques.
Indications d’IVVIA :
œdème rétinien dans la zone maculaire de plus de 300 microns en l’absence de traction vitréorétinienne ;
la présence d’une membrane néovasculaire.
Contre-indications IVVIA :
• traction vitréo-rétinienne dans la zone maculaire de la rétine ;
• trous maculaires ;
• la présence de tout processus inflammatoire dans l’œil.
Avec IVVIA, un mode d’administration en 2 phases est utilisé :
· 1 phase – la phase de stabilisation de l’acuité visuelle (injections mensuelles pendant les 3 premiers mois – injections “boot”);
phase – maintenir l’acuité visuelle. Vérifiez tous les mois et répétez les injections s’il y a des signes de récidive de la NVC.
Médicaments utilisés :
aflibercept 0,05 ml injections intravitréennes.
Indications de poursuite de l’IVVIA :
• diminution de l’acuité visuelle associée à la progression de la maladie de plus de 0,1 ;
Poursuite de la dynamique positive du niveau d’œdème (effet incomplet) selon les données OCT (OPE et ONE résiduels) ;
apparition de dynamiques négatives selon les données OCT (augmentation de l’œdème de plus de 100 microns) ;
présence d’activité CNV selon FAG;
L’apparition de nouvelles hémorragies dans le fond d’œil.
Administration intravitréenne de corticoïdes [14]
Indications d’administration intravitréenne de corticoïdes :
œdème rétinien dans la zone maculaire de plus de 300 μm avec un niveau de PIO compensé et l’absence de tractions vitréorétiniennes.

Coagulation au laser de la rétine [16] (LE – C) :
Indications de la coagulation au laser de la rétine :
stades exsudatifs et exsudatifs-hémorragiques de la DMLA Contre- aucunà la coagulation au laser de la rétine :
indications L’AL est utilisé exclusivement par voie extrafovéolaire. Ne pas utiliser dans la zone maculaire.

Intervention chirurgicale :
Drainage autolymphatique de l’espace suprachoroïdien avec administration simultanée d’antimétabolites (5-fluorouracile) dans l’espace sous-ténonien (dans le seul œil fonctionnel) [17] (CIM 9 – 14.84) ​​:
Indications de l’ALD :
œdème rétinien dans la zone maculaire plus de 300 microns.
Chirurgie vitréorétinienne (élimination de la traction, ablation de la membrane hyaloïde postérieure) (UD – B) [18] (ICD 9 – 14.74).
Indications :
présence d’une membrane épirétinienne ;
La présence de traction vitréo-rétinienne dans la zone maculaire ;
rupture de la rétine dans la région maculaire.
Intervention chirurgicale réalisée en conditions stationnaires :
drainage autolymphatique de l’espace suprachoroïdien.
chirurgie vitréorétinienne.

Prise en charge ultérieure [1,3] :
Les examens des patients atteints de maculopathie liée à l’âge doivent être effectués au moins une fois tous les 5 à 6 mois. Si une coagulation au laser a été réalisée, alors le réexamen est 1 mois après la séance ;
Dans la forme sèche de la DMLA, en fonction du rythme de progression de la maladie, les examens sont effectués une fois tous les 3 à 6 mois ;
· avec forme exsudative toutes les 4 à 6 semaines, après IVVIA – mensuellement;
Le patient est sous observation dispensaire d’un ophtalmologiste : visométrie, tonométrie, biomicroscopie, ophtalmoscopie, OCT dynamique, périmétrie sont surveillés.

Indicateurs d’efficacité du traitement :
En cas de forme non exsudative (sèche) :
réduction du scotome central de 5 à 10°.
Avec forme exsudative (humide) :
réduction de l’œdème maculaire de 5 à 10 % selon les données de l’OCT ;
élimination de la traction vitréorétinienne.

Traitement de la dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) à Moscou

Selon l’Organisation mondiale de la santé, la dégénérescence maculaire liée à l’âge est l’une des causes les plus courantes de cécité et de basse vision chez les personnes âgées.. La dégénérescence maculaire liée à l’âge est une maladie dégénérative chronique qui touche le plus souvent les personnes de plus de 50 ans. Selon les documents officiels du Centre OMS pour la prévention de la cécité évitable, la prévalence de cette pathologie en termes de références dans le monde est de 300 pour 100 000 habitants. Dans les pays économiquement développés du monde, la DMLA, en tant que cause de basse vision, se classe au troisième rang dans la structure de la pathologie oculaire après le glaucome et la rétinopathie diabétique. Aux États-Unis, 10 % des personnes âgées de 65 à 75 ans et 30 % de plus de 75 ans ont une perte de vision centrale due à la DMLA. La DMLA en phase terminale (cécité) touche 1,7 % de la population totale de plus de 50 ans et environ 18 % de la population de plus de 85 ans. En Russie, l’incidence de la DMLA est de 15 pour 1000 habitants.

La DMLA se manifeste par une détérioration progressive de la vision centrale et des lésions irréversibles de la zone maculaire. La dégénérescence maculaire est une maladie bilatérale (dans environ 60% des cas, les deux yeux sont touchés), cependant, en règle générale, la lésion est plus prononcée et se développe plus rapidement dans un œil, dans l’autre œil, la DMLA peut commencer à se développer après 5 -8 années. Souvent, le patient ne remarque pas immédiatement les problèmes de vision, car au stade initial, le meilleur œil qui voit prend en charge toute la charge visuelle .

Comment une personne atteinte de dégénérescence maculaire de la rétine voit

IMPORTANT! Avec une diminution de l’acuité visuelle, de loin comme de près ; difficultés en lecture et en écriture; le besoin d’un éclairage plus fort; l’apparition d’un point fixe translucide devant l’œil, ainsi que la distorsion des contours des objets, leur couleur et leur contraste – vous devez immédiatement contacter un ophtalmologiste. Le diagnostic de dégénérescence maculaire ne peut être posé que par un médecin spécialiste. Cependant, l’autocontrôle des fonctions visuelles de chaque œil séparément à l’aide du test d’Amsler est très instructif .

Le mécanisme de développement et les formes de dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA)

  • La macula est constituée de plusieurs couches de cellules spécialisées. Une couche de photorécepteurs est située au-dessus de la couche de cellules de l’épithélium pigmentaire rétinien, et en dessous se trouve une fine membrane de Bruch qui sépare les couches supérieures du réseau de vaisseaux sanguins (choriocapillaires) qui fournissent à la macula de l’oxygène et des nutriments.
  • Au fur et à mesure que l’œil vieillit, les produits du métabolisme cellulaire s’accumulent, formant ce que l’on appelle les “drusen” – des épaississements jaunâtres sous l’épithélium pigmentaire rétinien. La présence de nombreux petits drusen ou d’un (ou plusieurs) gros drusen est considérée comme le premier signe du stade précoce de la forme « sèche » de la DMLA. La forme « sèche » (non exsudative) est la plus fréquente (environ 90 % des cas).
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  • Au fur et à mesure qu’ils s’accumulent, les drusen peuvent provoquer une inflammation en déclenchant la production du facteur de croissance de l’endothélium vasculaire (VEGF), une protéine qui favorise la croissance de nouveaux vaisseaux sanguins dans l’œil. La croissance de nouveaux vaisseaux sanguins pathologiques commence, ce processus est appelé angiogenèse .
  • De nouveaux vaisseaux sanguins se développent à travers la membrane de Bruch. Étant donné que les vaisseaux nouvellement formés sont de nature pathologique, le plasma sanguin et même le sang traversent leurs parois et pénètrent dans les couches de la macula.
  • À partir de ce moment, la DMLA commence à progresser, se transformant en une autre forme plus agressive – “humide”. Le liquide s’accumule entre la membrane de Bruch et la couche de photorécepteurs, affectant les nerfs vulnérables, offrant une vision saine. Si ce processus n’est pas arrêté, les hémorragies entraîneront des décollements et la formation de tissu cicatriciel, ce qui menace d’une perte irréparable de la vision centrale.
    La forme « humide » (exsudative) est beaucoup moins fréquente que la forme « sèche » (environ un ou deux cas sur 10), mais elle est plus dangereuse : elle évolue rapidement et la vision se dégrade très vite.

Symptômes de la forme “humide” de la DMLA

Objectif du traitement de la dégénérescence maculaire liée à l’âge

La dégénérescence maculaire liée à l’âge est traitable. Cependant, il n’y a pas si longtemps, il n’y avait qu’un seul moyen d’arrêter la “fuite” des vaisseaux sanguins dans la DMLA humide – la coagulation au laser. Mais cette méthode ne permettait pas d’éliminer la cause de l’apparition de vaisseaux pathologiques et n’était qu’une mesure temporaire.

Au début des années 2000, un traitement plus efficace appelé “thérapie ciblée” a été développé. Cette méthode est basée sur l’impact de substances spéciales spécifiquement sur la protéine VEGF.

Actuellement, la thérapie dite anti-VEGF a complètement changé les approches du traitement de la DMLA, vous permettant de sauver la vision et de maintenir la qualité de vie de millions de personnes dans le monde. La thérapie anti-VEGF peut non seulement réduire la progression de la DMLA, mais dans certains cas même améliorer la vision. Le traitement est efficace, mais uniquement dans les cas où il est effectué avant la formation de tissu cicatriciel et avant la perte irréversible de la vision.

Injections intravitréennes de médicaments – Thérapie anti-VEGF

Pour que les médicaments qui neutralisent le développement de nouveaux vaisseaux affectent efficacement la macula, il est nécessaire de les injecter directement dans le corps vitré de l’œil. La procédure est réalisée dans une salle d’opération stérile par un ophtalmologiste qualifié.

La procédure d’administration du médicament ne prend que quelques minutes et ne provoque aucune douleur. Lorsque le médicament anti-VEGF pénètre dans les tissus maculaires, il réduit le niveau d’activité de la protéine, en conséquence, la croissance des vaisseaux sanguins anormaux s’arrête, après quoi ces vaisseaux commencent à se désintégrer et à régresser, et avec un traitement constant, l’anormal fluide résout également.

Le contrôle de l’angiogenèse et de l’œdème associé stabilise la fonction visuelle et prévient d’autres dommages à la macula. Selon des études cliniques, environ 30 % des patients recevant un traitement anti-VEGF pour la DMLA humide récupèrent une partie de la vision perdue en raison de cette maladie.

Médicaments pour le traitement de la dégénérescence maculaire liée à l’âge – Lucentis (Lucentis) et Eylea (Eylea)

Le premier médicament de thérapie anti-VEGF sous forme d’injections intravitréennes, certifié en Russie pour une utilisation en ophtalmologie, était LUCENTIS , qui a révolutionné le traitement de la DMLA et est devenu le “gold standard”. approuvé par l’Agence américaine de contrôle des médicaments (FDA) en tant que médicament unique pour le traitement de la dégénérescence maculaire liée à l’âge, et en 2008, il a été enregistré en Russie. Depuis 2009, les cliniques ophtalmologiques EXCIMER utilisent LUCENTIS en pratique clinique.

Les scientifiques ont poursuivi les recherches afin de créer un médicament à action plus prolongée, non inférieur en termes de résultats de qualité à LUCENTIS. En novembre 2011, un nouveau médicament, EILEA , a été approuvé aux États-Unis pour le traitement de la dégénérescence maculaire liée à l’âge humide . Depuis mars 2016, le médicament est enregistré en Russie et est utilisé dans les cliniques ophtalmologiques Excimer.

Pourquoi LUCENTIS ET EILEA sont-ils efficaces ?

Avant l’avènement de ces médicaments, la thérapie anti-VEGF utilisait des médicaments créés pour le traitement du cancer. LUCENTIS (et plus tard EILEA) ont été spécialement développés pour un usage ophtalmique, ce qui garantit leur plus grande efficacité et leur sécurité.

La composition du médicament LUCENTIS comprend des molécules de la substance active – le ranibizumab, qui réduit la stimulation excessive de l’angiogenèse (croissance des vaisseaux pathologiques) dans la dégénérescence maculaire liée à l’âge et normalise l’épaisseur de la rétine. LUCENTIS pénètre rapidement et complètement dans toutes les couches de la rétine, réduit l’œdème maculaire et prévient l’augmentation de la taille de la lésion, la progression de la formation et de la germination des vaisseaux sanguins et de nouvelles hémorragies.

EILEA est une préparation contenant la substance active – aflibercept, dont les molécules agissent comme un “piège”, s’épissant avec des molécules non seulement du facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF), mais également du facteur de croissance placentaire (PIFG). EILEA se caractérise par une action intraoculaire plus longue, ce qui permet des injections moins fréquentes. De plus, ce médicament peut être utilisé non seulement dans la forme “humide” de la dégénérescence maculaire liée à l’âge, mais également dans les cas de déficience visuelle causée par un œdème maculaire diabétique et un œdème maculaire dû à une occlusion veineuse rétinienne.

Que montrent les études scientifiques ?

L’activité clinique et l’innocuité des médicaments ont été prouvées dans un certain nombre de grands essais internationaux. Les résultats sont vraiment impressionnants – chez la plupart des patients, non seulement la progression de la maladie s’est arrêtée et l’acuité visuelle a été préservée, mais cet indicateur s’est considérablement amélioré.

L’épaisseur de la zone centrale de la rétine avant et après traitement

  • Par rapport au traitement au laser (thérapie photodynamique), les médicaments anti-VEGF ont nettement surpassé les résultats en termes d’acuité visuelle : à 6 mois de traitement, la thérapie par injection a donné ~ 8,5 à 11,4 lettres (selon l’échelle ETDRS), tandis que dans le traitement au laser groupe – 2,5 lettres. À la semaine 52, les groupes anti-VEGF ont gagné 9,7 à 13,1 lettres, tandis que le groupe de traitement au laser a perdu 1 lettre. · Après 52 semaines de traitement, les proportions de patients ayant maintenu leur acuité visuelle dans les groupes traités par LUCENTIS et EILEA étaient respectivement de 94,4 % et 95,3 %.
  • La proportion de patients présentant une augmentation de l’acuité visuelle ≥ 15 lettres sur l’échelle ETDRS – avec EILEA – 30,6%, avec LUCENTIS – 30,9%, et la valeur moyenne de l’amélioration de l’acuité visuelle – 7,9 lettres et 8,1 lettres dans le traitement de EILEA et LUCENTIS.
  • L’évolution moyenne de l’épaisseur de la zone centrale de la rétine : -128,5 microns (EYLEA) et -116,8 microns (LUCENTIS).
  • Des études d’efficacité comparatives avec EILEA et VISCUE à la semaine 48 ont montré une efficacité clinique similaire, mais après la semaine 48 et à la semaine 96, les patients traités par le brolucizumab (VIZQU) présentaient une activité de la maladie statistiquement significativement inférieure à celle de l’aflibercept (EILEA) .

Fréquence d’administration et posologie

Lucentis est injecté dans le vitré à une dose de 0,5 mg (0,05 ml). Dans un premier temps, 3 injections mensuelles consécutives sont réalisées (la phase de “stabilisation”), puis le nombre d’injections est recommandé par le médecin en fonction de l’état des fonctions visuelles et du degré de la maladie (la phase “d’entretien”). L’intervalle entre les doses est d’au moins 1 mois. Après le début de la phase de stabilisation, le traitement avec le médicament est suspendu, mais 2 à 3 fois par an, les patients doivent subir un dépistage de l’état du système visuel.

Le traitement par EILEA débute par trois injections consécutives dans le corps vitré à la dose de 2 mg, puis une injection est réalisée après 2 mois, sans examens complémentaires de suivi entre les injections. Après avoir atteint la phase de “stabilisation”, l’intervalle entre les injections peut être augmenté par le médecin traitant en fonction des résultats des modifications de l’acuité visuelle et des paramètres anatomiques.

VISCUE est administré mensuellement (une fois par mois) pendant trois mois, puis sur une base individuelle, le médecin traitant sélectionne le schéma des injections suivantes : en l’absence d’activité de la maladie et de récidive de l’œdème rétinien, le médicament est administré une fois tous les trois mois. Lorsque des signes de la maladie apparaissent, les injections sont effectuées une fois tous les deux mois. Par la suite, les intervalles entre l’administration du médicament sont déterminés et ajustés par le médecin traitant.

Coagulation laser périphérique préventive (PPLC) I catégorie de complexité ? Le renforcement de la rétine à l’aide d’une exposition au laser à la périphérie est utilisé pour traiter la dystrophie rétinienne et prévenir le décollement de la rétine. Le degré de complexité est déterminé par le volume de la zone endommagée de la rétine

Coagulation périphérique préventive au laser (PPLC) II catégorie de complexité ? Le renforcement de la rétine à l’aide d’une exposition au laser à la périphérie est utilisé pour traiter la dystrophie rétinienne et prévenir le décollement de la rétine. Le degré de complexité est déterminé par le volume de la zone endommagée de la rétine

Coagulation laser périphérique prophylactique (PPLC) III catégorie de complexité ? Le renforcement de la rétine à l’aide d’une exposition au laser à la périphérie est utilisé pour traiter la dystrophie rétinienne et prévenir le décollement de la rétine. Le degré de complexité est déterminé par le volume de la zone endommagée de la rétine

Coagulation au laser dans le diabète sucré, thrombose cardiovasculaire ? Procédure au laser pour le traitement de la rétinopathie diabétique et hypertensive.

Procédure au laser pour la cataracte secondaire (laser YAG) ? Élimination de l’opacification de la capsule postérieure de l’œil de la zone optique avec un laser.

Barrage de la zone maculaire ? Chirurgie pour traiter certaines formes de dystrophie rétinienne centrale.

Administration intravitréenne d’EILEA pour le traitement de la dégénérescence maculaire liée à l’âge (1 injection) ? Thérapie par injection pour le traitement de la dégénérescence maculaire liée à l’âge.

Injection intravitréenne de l’implant OZURDEKS (1 injection) ? Thérapie par injection pour le traitement de l’œdème maculaire.

Traitement chirurgical du décollement de la rétine (réalisé sous anesthésie générale) ? Une opération pour connecter la rétine à la choroïde sous-jacente, ce qui empêche la progression du décollement de la rétine.

Traitement chirurgical du décollement de la rétine en association avec la vitrectomie (réalisée sous anesthésie générale) ? Une opération chirurgicale pour enlever une partie du corps vitré de l’œil avec remplacement par une solution spéciale ou des polymères artificiels.

Retour sur le traitement de la rétine à la clinique Excimer

Il a mis du temps à se décider et a tout de même fait une correction de vision en Excimer en avril 2021. J’ai été ravi qu’après le diagnostic, vous puissiez vous inscrire assez rapidement pour une correction. Le travail de la réception n’a pas été très satisfaisant, ils n’ont pas particulièrement informé des actions nécessaires par téléphone et n’ont pas remarqué d’attitude polie en direct. Ils sont juste assis et travaillent. La consultation avec le médecin s’est bien passée. Antonov A.E. Excellent médecin, a tout expliqué sur la procédure et a répondu à toutes mes questions. Dans mon cas, il a fallu renforcer la rétine. Voici le docteur Plyukhova A.A. elle a dit qu’elle était ma seule option, elle parlait très doucement, et aussi masquée, il était impossible de distinguer quoi que ce soit. Si vous demandez à nouveau – immédiatement insatisfaction, la moitié des questions restent sans réponse. Le seul avantage est qu’ils ont pu renforcer la rétine le même jour. Pas bon marché (j’ai choisi un jour pour la correction et je me suis inscrit avec Antonov A.E. Il s’est avéré que la procédure n’est pas du tout terrible, pour moi ça s’est même agréablement passé. Le médecin et l’assistante disaient constamment ce qu’ils faisaient, et c’était relaxant, car il y avait beaucoup de peurs et de questions. Mais tout est allé très vite et sans aucune douleur. J’ai immédiatement commencé à voir parfaitement, les larmes n’ont coulé que les 15 premières minutes après. Je suis rentré à la maison et je suis allé me ​​promener, une nouvelle vie a commencé avec une vision à 100%. Restrictions sur les charges et le lavage pendant une semaine seulement, le lendemain de l’opération et un mois plus tard, un examen a été effectué. C’est tout. En général, je suis satisfait. Merci à Antonov A.E. pour la bonne attitude et le professionnalisme! Je suis rentré à la maison et je suis allé me ​​promener, une nouvelle vie a commencé avec une vision à 100%. Restrictions sur les charges et le lavage pendant une semaine seulement, le lendemain de l’opération et un mois plus tard, un examen a été effectué. C’est tout. En général, je suis satisfait. Merci à Antonov A.E. pour la bonne attitude et le professionnalisme! Je suis rentré à la maison et je suis allé me ​​promener, une nouvelle vie a commencé avec une vision à 100%. Restrictions sur les charges et le lavage pendant une semaine seulement, le lendemain de l’opération et un mois plus tard, un examen a été effectué. C’est tout. En général, je suis satisfait. Merci à Antonov A.E. pour la bonne attitude et le professionnalisme!

Bon après-midi. Du fond du cœur, je tiens à exprimer ma profonde gratitude pour le professionnalisme, la patience, la gentillesse et l’indifférence à la merveilleuse docteure Zemlyanukhina Yulia Aleksandrovna. Lors de la consultation, le médecin a parlé en détail des problèmes liés à notre maladie, a patiemment et pleinement répondu à toutes mes questions. De plus, Yulia Alexandrovna a pu expliquer la nécessité d’un traitement supplémentaire non seulement à moi, ma mère, mais aussi à ma fille (ce qui n’est pas facile). Grâce aux problèmes identifiés en temps opportun avec la dystrophie rétinienne, la procédure PPLC a été réalisée, pour laquelle un merci spécial à Plyukhova O.A. Je tiens à souligner que je n’ai pas peur de venir à un deuxième rendez-vous, je n’ai pas peur d’entendre de mauvaises nouvelles, car je suis sûr que la santé des yeux de ma fille est entre les mains fiables et professionnelles de Zemlyanukhina Yu.A. je suis infiniment content ce qui est arrivé à notre connaissance avec elle. Je recommande vivement ce médecin à ma famille et mes amis. Julia Alexandrovna, merci beaucoup.

Membrane néovasculaire sous-rétinienne (SNM) et son traitement

Selon des études épidémiologiques, la dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) est la principale cause de basse vision et de cécité totale chez les personnes âgées. La maladie a une prédisposition héréditaire et affecte tout d’abord l’épithélium pigmentaire, ainsi que les choriocapillaires de la zone centrale (maculaire) de la rétine.

La grande majorité (près de 90 %) des cas de perte de vision due à la DMLA sont dus au développement de la forme exsudative de cette maladie, autrement appelée « humide ». Cette forme de DMLA s’accompagne d’une croissance excessive de vaisseaux anormaux, nouvellement formés, se développant à partir de la couche choriocapillaire de la choroïde à travers des défauts de la membrane de Bruch sous le neuroépithélium et/ou l’épithélium pigmentaire rétinien. En ophtalmologie, cette affection est appelée membrane néovasculaire sous-rétinienne (située sous la rétine).

Les vaisseaux nouvellement formés dans le SNM ont une paroi anormalement faible, à cause de laquelle la partie liquide du sang commence à s’infiltrer sous la rétine, avec le dépôt de lipides et de cholestérol. Souvent, ces vaisseaux sont déchirés et des hémorragies se produisent, généralement de petit volume et locales, et dans certains cas assez importantes. Tout cela perturbe la nutrition de la rétine et conduit à la fibrose, lorsque le tissu transparent de la rétine est remplacé par du tissu conjonctif. À la suite de la forme humide de la DMLA, une cicatrice sous-rétinienne se forme, à cause de laquelle la rétine cesse de remplir ses fonctions.

La dystrophie choriorétinienne centrale (CHRD) ne conduit jamais à la cécité absolue. Mais en raison de l’apparition d’une tache sombre dans la partie centrale du champ visuel (scotome absolu), une personne perd progressivement la vision centrale. Étant donné que le processus pathologique n’affecte que la partie centrale (macula), le champ de vision périphérique reste intact. À la fin du processus, la vision résiduelle est généralement de 0,1 (première ligne du tableau) et le patient ne voit qu’avec une «vision latérale».

Le processus pathologique se déroule toujours individuellement, mais le développement du SNM “active” le facteur temps, qui est d’une importance primordiale. Dans le même temps, seuls un diagnostic précoce de la maladie et un traitement adéquat initié en temps opportun, conduisant à une rémission ou à une régression à long terme du processus pathologique, aideront à éviter une perte complète de la vision.

Méthodes de traitement des membranes néovasculaires

Les options de traitement des membranes néovasculaires sous-rétiniennes dans la DMLA humide comprennent la coagulation rétinienne au laser, la thermothérapie transpupillaire (TTT), la thérapie photodynamique (PDT) et l’ablation chirurgicale de l’IUE.

Cependant, au cours des dernières années, la thérapie de cette maladie a atteint un nouveau niveau, grâce à l’émergence de médicaments efficaces. Ce sont des médicaments qui inhibent la production du facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF).

En effet, bien que les causes du SNM ne soient pas entièrement comprises, à partir des données d’études récentes, les scientifiques ont conclu que le rôle du VEGF dans son développement est très important. Ainsi, les inhibiteurs pharmacologiques du VEGF peuvent être une voie nouvelle et très prometteuse dans le traitement de ces pathologies.

Dans la pratique clinique moderne, les médicaments suivants sont déjà largement utilisés:

Macugen® (Macugen)

C’est l’un des premiers inhibiteurs pharmacologiques du VEGF utilisé en ophtalmologie. Macugen® ou Macugen (la substance principale pegaptanib) se positionne comme un aptamère dit anti-VEGF. Leur traitement aide à ralentir la baisse de l’acuité visuelle chez les patients atteints d’IUE avec DMLA humide. L’efficacité du médicament est comparable à l’effet de la thérapie photodynamique. Il est devenu le premier médicament de ce groupe approuvé par la FDA pour l’injection intravitréenne dans la cavité vitréenne dans le traitement de toute forme de membrane néovasculaire sous-rétinienne dans la dégénérescence maculaire liée à l’âge (2004). Un effet particulièrement bon de l’utilisation de Macugen est observé dans les premiers stades de la DMLA.

Lucentis® (Lucentis)

Lucentis® ou Lucentis (la substance principale ranibizumab) agit comme un fragment de liaison à l’antigène pour les anticorps anti-VEGF chez la souris. Le médicament est recombinant, obtenu par l’une des méthodes de génie génétique. La molécule de ranibizumab est une fraction hautement spécifique et de faible poids moléculaire (48 kDa) d’un anticorps anti-VEGF de souris. Il peut pénétrer à travers toutes les couches de la rétine jusqu’à l’objet pathologique en bloquant les récepteurs VEGF des vaisseaux nouvellement formés entrant dans le SNM. Lucentis est le premier médicament de ce groupe, dont la thérapie conduit à une restauration partielle de la vision, et pas seulement à l’inhibition de son déclin progressif (stabilisation visuelle dans 95% des cas, amélioration de l’acuité visuelle dans 25 à 40% des cas) . Les résultats positifs des essais cliniques ont conduit la FDA à approuver Lucentis comme traitement de la membrane néovasculaire sous-rétinienne dans la DMLA (2006).

AvastinMC (Avastin)

Bevacizumab – l’ingrédient actif d’Avastin™ (Avastin), est un anticorps complet dirigé contre toutes les isoformes (variétés) du VEGF. En 2004, il a commencé à être activement utilisé en oncologie dans le traitement du cancer du rectum et du gros intestin.

La première expérience d’utilisation d’Avastin chez des patients atteints de DMLA humide appartient aux chercheurs américains Rosenfeld et Puliafito. Cela s’est produit en 2005, lorsque des résultats positifs ont été obtenus grâce à son utilisation chez des patients atteints de SNM et une perte progressive de l’acuité visuelle après le comportement de la thérapie photodynamique et du traitement avec Macugen. Les patients ont reçu 2 à 3 injections intraveineuses d’Avastin à 5 mg/kg avec une pause de deux semaines. Dans le même temps, une augmentation de l’acuité visuelle, ainsi qu’une diminution de l’épaisseur de la rétine dans la zone macula, ont été enregistrées de manière fiable par OCT.

Pendant un certain temps, la faisabilité de l’administration intravitréenne du médicament est restée incertaine. Après tout, son poids moléculaire est plusieurs fois supérieur à celui de Macugen et Lucentis, et il y avait des doutes quant à sa capacité à pénétrer la rétine. Mais les résultats d’études publiées par la suite ont prouvé de manière convaincante que le bevacizumab, introduit dans la cavité vitréenne, pénètre facilement à travers toutes les couches de la rétine.

Avec l’administration intraveineuse d’Avastin, il existe un risque d’effets secondaires potentiels déjà décrits avec son utilisation en oncologie. Parmi eux: augmentation de la pression artérielle, saignements de nez, risque thromboembolique, protéinurie. Cependant, les injections intravitréennes de ce médicament annulent littéralement la possibilité de ces effets secondaires, car la dose utilisée est 400 à 500 fois inférieure. En même temps, cette voie d’administration fournit une concentration élevée de la substance active au site de la lésion.

L’introduction d’Avastin dans la cavité vitréenne est effectuée toutes les 3-4 semaines à une dose de 1,25 mg. Selon les résultats de nombreuses études, de telles injections augmentent l’acuité visuelle dans 30 à 43 % des cas et la stabilisent dans 53 à 56 % des cas. L’effet positif des injections d’Avastin est de réduire l’épaisseur de la rétine dans la zone macula, ce qui est confirmé par les données OCT, ainsi que de stabiliser le volume du SNM et de réduire la fuite de fluorescéine à travers la paroi vasculaire selon FAG . L’efficacité maximale du médicament est constatée dès la première injection. Dans le même temps, sa gravité ne dépend pas d’une thérapie photodynamique antérieure et / ou d’un traitement par Macugen. Selon les données disponibles, des troubles visuels répétés, ainsi qu’une accumulation de liquide dans l’espace sous-rétinien après une seule injection d’Avastin, surviennent dans 30 % des cas après environ 70 à 80 jours,

Les effets indésirables les plus courants de l’administration intravitréenne d’Avastin sont les suivants : injection transitoire (transitoire) de vaisseaux conjonctivaux et hémorragie au site d’injection. La survenue d’effets secondaires systémiques de ce mode d’administration n’a pas été notée jusqu’à présent.

Dans les pays européens, ainsi qu’aux États-Unis, les indications d’utilisation d’Avastin dans la pratique ophtalmique ne figurent toujours pas sur la liste officielle et le médicament est utilisé selon le soi-disant. système hors étiquette. Et pourtant, Avastin devient de plus en plus populaire chaque année dans le groupe des médicaments inhibiteurs du VEGF. Le facteur économique joue également un rôle important à cet égard, car les injections d’Avestin ont le coût le plus bas par rapport aux moyens d’action similaires – Macugen et Lucentis, ainsi que les procédures de thérapie photodynamique.

Au cours des deux dernières années, de nombreuses publications ont publié les résultats d’études sur le traitement par Avastin chez des patients présentant des membranes néovasculaires sous-rétiniennes atteintes de DMLA humide. Cependant, il n’y a pas encore de résultats à long terme d’un tel traitement et il est prévu au plus tôt dans 3 à 5 ans. Néanmoins, le pourcentage élevé de résultats positifs de l’administration intravitréenne d’un groupe d’inhibiteurs du VEGF déjà disponibles aujourd’hui suggère qu’une méthode assez efficace pour traiter la forme exsudative de la dégénérescence maculaire liée à l’âge est enfin apparue. L’utilisation d’Avastin ou de l’un des autres médicaments inhibiteurs du VEGF est désormais le traitement de choix pour les patients atteints de DMLA, comme alternative à la procédure coûteuse de thérapie photodynamique.

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