Coma hypoglycémique comment les manifestations et les stades se produisent premiers soins et traitement

Le coma hypoglycémique est une perturbation aiguë de l’activité du système central avec perte de conscience due à une diminution critique de la glycémie. Cette condition accompagne le diabète sucré et peut survenir en quelques minutes.

Le cerveau, comme aucun autre organe, a besoin d’un apport constant d’énergie, dont la source est le glucose. Le manque de nutrition affecte inévitablement le fonctionnement du cerveau. Les hémisphères cérébraux sont les premiers à répondre à l’hypoglycémie, puis le cervelet, le dernier à être inclus dans le processus pathologique sont les structures sous-corticales et le bulbe rachidien, dans lequel se trouvent les centres nerveux qui régulent les fonctions vitales – respiration, rythme cardiaque, tonus vasculaire.

Le système nerveux central consomme environ un cinquième de tout le glucose dans le sang humain. Le cerveau ne possède pas ses propres réserves de glucides, ne peut pas utiliser les acides gras comme alternative au sucre et est donc particulièrement sensible à un manque de glucose dans le sang. Déjà après 5 à 7 minutes de manque de nutrition, des dommages irréversibles commencent dans les neurones, tandis que les parties les plus développées du cerveau souffrent en premier.

Le risque de coma hypoglycémique est particulièrement élevé chez les diabétiques qui utilisent de l’insuline pour normaliser leur glycémie. L’écart entre la dose du médicament administré et la quantité de glucose consommée contribue à l’utilisation rapide des glucides par l’organisme et à leur carence croissante.

Les manifestations précédant le coma sont dues à :

  • Manque de glucose dans le tissu nerveux, ce qui provoque une violation du comportement, une perte de conscience, un syndrome convulsif;
  • Activation du système sympathique-surrénalien en réponse à une hypoglycémie sévère, se manifestant par une accélération du rythme cardiaque, de la transpiration, des tremblements et une anxiété marquée.

Le coma hypoglycémique peut survenir brutalement dès que la glycémie descend en dessous des valeurs seuils, et il se manifeste tout d’abord par une perte de connaissance. Il est important qu’à ce moment-là, il y ait des personnes à proximité qui puissent fournir l’assistance nécessaire ou appeler une ambulance, sinon la vie du patient sera en danger.

Pourquoi le coma hypoglycémique se développe-t-il?

Le principal mécanisme de développement de l’hypoglycémie dans le diabète sucré est un écart entre la quantité de sucre fournie de l’extérieur avec de la nourriture ou du liquide et l’insuline, qui aide les cellules à l’utiliser. Les personnes diagnostiquées avec un diabète grave, mal contrôlé et labile, avec une sensibilité tissulaire à l’insuline en constante évolution, sont particulièrement sujettes à ce développement. C’est pourquoi même une dose correctement sélectionnée du médicament peut soudainement s’avérer excessive.

Chez les diabétiques ayant une évolution stable de la pathologie, le coma peut être provoqué par des causes externes – apport alimentaire irrégulier, surcharge physique, diarrhée ou vomissements, exacerbation d’autres maladies augmentant le besoin en glucose (hépatite, insuffisance rénale, troubles digestifs, hépatose graisseuse) .

Une consommation excessive d’insuline dans les tissus avec une hypoglycémie subséquente peut être causée par :

  1. Dosage inadéquat du médicament, lorsque le patient a choisi le mauvais volume de la seringue ou y a pris trop d’insuline;
  2. L’introduction d’insuline dans le muscle, et non par voie sous-cutanée ;
  3. Absence d’apport alimentaire après l’introduction de l’insuline à action brève ;
  4. Abus d’activité physique sans ajustement de dose avec une quantité supplémentaire d’insuline, entraînement sportif non planifié ;
  5. La consommation de boissons alcoolisées, qui provoquent une diminution plus importante du taux de glucose, plus la dose d’alcool a été prise, tandis que les symptômes du coma peuvent se développer même après quelques heures;
  6. Le début de la grossesse.

Il arrive que le patient provoque délibérément un coma hypoglycémique, et dans la pratique psychiatrique jusqu’à récemment, il était très courant de plonger délibérément le patient dans l’hypoglycémie pour éliminer les troubles psychotiques aigus. Dans l’hyperglycémie, lorsqu’il y a trop de sucre dans le sang, le traitement à l’insuline peut provoquer l’effet inverse – un coma hypoglycémique dû à une surdose de l’hormone.

Une autre cause d’hypoglycémie sévère peut être la prise de sulfamides, en particulier s’ils sont prescrits à des personnes âgées diabétiques souffrant d’insuffisance rénale, hépatique et cardiaque. L’aspirine et ses dérivés en association avec les sulfamides augmentent également le risque de coma hypoglycémique.

Le risque d’hypoglycémie augmente considérablement dans des conditions qui nécessitent une quantité accrue de glucose dans le corps. Il peut s’agir d’une intervention chirurgicale, d’un événement sportif ou d’un adulte diabétique qui décide d’augmenter son activité physique en courant ou en faisant du vélo. Une forte excitation nécessite également une nutrition cérébrale améliorée. Toutes ces circonstances apparemment courantes nécessitent une attention accrue de la part des adultes présentant des troubles du métabolisme du glucose, ainsi que des parents d’enfants souffrant d’une pathologie du métabolisme des glucides.

Vidéo: sur le développement de l’hypoglycémie

Manifestations d’hypoglycémie

Les symptômes de l’hypoglycémie et le développement rapide du coma avec une carence en glucose sont la réponse du système nerveux aux troubles. Le cortex est le premier à réagir, l’endommagement des cellules provoquant l’apparition de ce que l’on appelle l’aura hypoglycémique qui précède le coma. Si le glucose n’est pas restauré, des changements commenceront dans les régions sous-corticales, qui se propageront ensuite au bulbe rachidien.

Lorsque la glycémie diminue, les glandes surrénales libèrent de la noradrénaline dans le sang. dans la circulation sanguine , ce qui provoque l’activation du système nerveux sympathique. Le patient à ce moment ressent la faim, la faiblesse, les palpitations, commence à trembler, la transpiration augmente, l’anxiété augmente. Si le glucose n’est pas restauré, la vision, la parole seront altérées, puis la conscience sera perdue.

La limite minimale de glycémie est de 2,78 mmol par litre. Si le sucre devient plus bas, il y aura des signes d’hypoglycémie. De plus, le coma se développe avec une chute brutale et rapide de la glycémie de plus de 5 mmol/litre, quel que soit son niveau initial (avec hyperglycémie). En d’autres termes, le cerveau est sensible non seulement à la concentration de sucre, mais également à ses fortes fluctuations.

Il convient de noter que le coma peut se développer non seulement avec une glycémie extrêmement basse, mais également avec des taux de glucose normaux et même élevés. Cela arrive aux patients qui se portent bien avec une glycémie élevée après un retour rapide à la normale (hypoglycémie relative).

La sévérité des symptômes de l’hypoglycémie précédant le coma dépend de la concentration de sucre. Pour un degré doux sont caractéristiques:

  • tremblement des mains et du corps;
  • mal de tête;
  • sensation de faim;
  • augmentation de la transpiration et sensation de chaleur;
  • tachycardie;
  • grande faiblesse.

Les patients diabétiques sont conscients de ces signes, ils transportent donc généralement une source de glucose avec eux. La consommation de sucre, qu’il s’agisse d’une pilule, d’un bonbon ou d’un thé sucré, soulage les manifestations de l’hypoglycémie. La situation est plus compliquée si le glucose tombe tard le soir ou la nuit, dans un rêve, alors les symptômes seront :

  1. agitation, sommeil superficiel;
  2. anxiété, rêves effrayants;
  3. pleurer, crier – chez les petits enfants;
  4. esprit confus.

Après des crises d’hypoglycémie la nuit, les patients ne se souviennent de rien de ce qui s’est passé, pendant la journée ils restent léthargiques, brisés, irritables.

Si l’hypoglycémie initiale n’a pas été éliminée, les troubles métaboliques et l’activité cérébrale augmenteront avec le développement du coma. Les signes du développement du coma hypoglycémique sont:

  • peau pâle;
  • sueur froide collante;
  • rythme cardiaque augmenté;
  • manque de conscience;
  • augmentation du tonus musculaire.

Dans le contexte d’une hypoglycémie profonde, le patient perd connaissance et ne répond pas aux stimuli externes, respire doucement, l’odeur de l’acétone est généralement absente. Des convulsions, une excitation soudaine, des vomissements sont possibles. À mesure que la glycémie diminue, la pression artérielle et la température corporelle diminuent, le pouls ralentit, la respiration est superficielle, le tonus musculaire et les réflexes sont perdus, les pupilles ne réagissent pas à la lumière.

Dans le développement du coma hypoglycémique, on distingue 5 étapes successives, respectivement, la séquence d’inhibition des régions cérébrales :

  1. Stade cortical – le patient se sent affamé, agité, se plaint de maux de tête, il y a une augmentation de la fréquence cardiaque, de la transpiration, une évaluation adéquate indépendante de la situation est préservée.
  2. Stade sous-cortical-diencéphalique – le patient devient inadéquat, éprouve une transpiration intense, une salivation, des tremblements, une agression est possible.
  3. Le stade hypoglycémique est associé à des lésions des structures du mésencéphale et se manifeste par une hypertonie musculaire, des convulsions, une augmentation du rythme cardiaque et une augmentation de la pression artérielle.
  4. En fait, le coma – dans le contexte de l’oppression des centres de la moelle allongée, une perte de conscience se produit, les pupilles se dilatent, la peau devient humide, la tachycardie est caractéristique.
  5. Coma hypoglycémique profond – augmentation des troubles métaboliques dans les noyaux du bulbe rachidien, perte de réflexes, hypotension musculaire, arythmie, hypotension, insuffisance respiratoire.

Le coma profond peut se compliquer d’œdème cérébral, d’arrêt cardiaque et respiratoire. Les épisodes récurrents de coma hypoglycémique affectent gravement l’intellect et, tôt ou tard, peuvent provoquer une démence progressive.

Le coma hypoglycémique peut se développer non seulement chez les adultes, mais aussi chez les enfants atteints de diabète. Les raisons en sont généralement les mêmes que chez l’adulte: une dose insuffisante d’insuline, un manque d’apport alimentaire après l’administration d’hormones, un exercice excessif et du stress. Les besoins en glucose d’un enfant changent constamment, en particulier pendant une période de croissance intensive. Les parents et les médecins doivent donc surveiller en permanence la glycémie.

Si une aide opportune n’est pas fournie à un enfant malade, son état se détériorera rapidement. Le patient sera désorienté, agité, il peut y avoir des troubles sensoriels, des vomissements, des hallucinations, une vision floue, des convulsions.

Un coma hypoglycémique chez un enfant est indiqué par un manque de conscience, tandis que le visage sera dépourvu d’expressions faciales, la peau deviendra pâle et des sueurs froides sortiront. À l’examen, une respiration superficielle, une faiblesse des bruits cardiaques, une diminution de la température corporelle et un manque de réponse pupillaire aux stimuli lumineux attireront l’attention. Dans le cerveau, en raison d’un manque de nutrition, des changements irréversibles vont rapidement augmenter.

Traitement du coma hypoglycémique

Étant donné que le coma hypoglycémique se développe rapidement, le traitement doit être instauré le plus rapidement possible. L’assistance d’urgence est fournie par l’équipe d’ambulance, transportant le patient à l’hôpital ou d’autres personnes qui pourraient accidentellement se trouver à proximité. Avant l’arrivée de l’ambulance, les amis ou les proches de la victime, qui connaissent avec certitude la présence de la maladie correspondante et le risque de coma hypoglycémique, doivent essayer de lui administrer du glucose de toutes les manières possibles :

  • Boissons sucrées tout en conservant le réflexe de déglutition (thé avec sucre, jus sucré, miel avec eau, etc., mais pas les boissons avec des substituts de glucose) ;
  • En l’absence de possibilité d’avaler, la solution de glucose peut être coulée sous la langue, mais avec précaution, par petites portions.

Dans le cas où la conscience du patient et l’adéquation de la perception de ce qui se passe sont préservées, il est possible de fournir les premiers soins de manière indépendante. Il peut s’agir de prendre quelques morceaux de sucre dissous dans de l’eau, des sucreries, du miel ou de la confiture, des comprimés de glucose spéciaux. Si une forte baisse de sucre a été provoquée par l’introduction d’insuline à action prolongée, vous devez en outre consommer des glucides qui seront absorbés plus lentement (pain, bouillie).

Si l’hypoglycémie continue d’augmenter rapidement, une aide extérieure peut être nécessaire même lorsque le patient est encore conscient. Dans de tels cas, il est important de suivre l’algorithme pour la fourniture de mesures thérapeutiques :

  1. Le patient est allongé sur le côté, les restes de nourriture sont retirés de la bouche;
  2. Une solution intraveineuse de glucose est administrée jusqu’à ce que la conscience soit rétablie, ou du glucagon comme alternative au glucose ;
  3. S’il n’était pas possible de ramener la victime à la conscience en introduisant cent millilitres de glucose, il fallait procéder à une perfusion goutte à goutte de 5 à 10 % de glucose.

Les patients chez qui l’hypoglycémie a été provoquée par l’utilisation de comprimés à action prolongée pour réduire le sucre sont traités avec du glucose à 5-10% sous forme de compte-gouttes jusqu’à ce que le métabolisme des glucides soit complètement normalisé et que les médicaments hypoglycémiants soient éliminés du corps.

Les premiers secours préhospitaliers peuvent être efficaces en cas d’hypoglycémie initiale. S’il y a une perte de conscience, alors sans l’intervention de spécialistes, il n’est plus possible de le faire. Il est très important de faire attention à ne pas injecter d’insuline, même si elle se trouve dans la poche ou les effets personnels de la victime. Cela est dû au fait qu’un excès de glucose dans un éventuel coma hyperglycémique n’améliorera pas l’état, mais ne l’aggravera pas, tandis que l’insuline, administrée par erreur en cas d’hypoglycémie sévère, peut être mortelle.

Le meilleur moyen de normaliser la glycémie dans un coma hypoglycémique est d’injecter du glucose par voie intraveineuse sous forme de solution à 40 %, de 20 à 100 ml. Avec une dépression profonde des fonctions cérébrales, des troubles hémodynamiques et respiratoires, de l’adrénaline, des glucocorticostéroïdes et du glucagon peuvent être nécessaires.

  • Absence d’effet de l’administration répétée d’une solution de glucose lorsqu’il n’est pas possible de rétablir la conscience du patient ;
  • Préservation des signes d’un trouble dans le travail du cœur, du cerveau, des symptômes neurologiques même lorsque la conscience a été restaurée;
  • Récurrence des épisodes d’hypoglycémie après traitement.

Chez les patients diabétiques présentant des signes d’hypoglycémie, il est recommandé de commencer à normaliser la concentration de sucre lorsque son taux sanguin chute à 3,9 mmol/l , ce qui reste la norme pour une personne en bonne santé.

Chez les enfants, le coma hypoglycémique est lourd de troubles mentaux, la parole, la parésie, le syndrome convulsif sont possibles. Les complications mortelles peuvent être un gonflement du cerveau, des poumons et une altération de la circulation sanguine dans le cerveau. Le traitement doit être commencé immédiatement. Il comprend les mêmes activités que pour les adultes :

  1. Introduction dans une veine de glucose à 40 % jusqu’à 100 ml jusqu’à ce que le patient reprenne conscience ;
  2. Si le glucose est inefficace, l’adrénaline est injectée sous la peau, le glucagon est injecté dans une veine, un muscle ou sous la peau ;
  3. Si les mesures ci-dessus ne normalisent pas l’état de l’enfant, l’introduction de glucocorticostéroïdes, chlorure de sodium à 10% à raison d’un millilitre par an de la vie du patient est indiquée;
  4. Jusqu’à ce que les indicateurs de sucre soient complètement normalisés, l’administration goutte à goutte d’une solution de glucose à 5% se poursuit.

Le traitement complexe comprend également des médicaments pour améliorer le métabolisme cérébral (cocarboxylase, piracétam, vitamines C et groupe B). En cas d’œdème cérébral, il est nécessaire d’utiliser des diurétiques osmotiques (mannitol), avec un syndrome convulsif, des anticonvulsivants (diazépam), du sulfate de magnésium sont prescrits.

Le coma hypoglycémique n’est pas seulement une maladie grave avec des fonctions vitales altérées, mais aussi une menace directe pour la vie en l’absence d’assistance en temps opportun, de sorte que les personnes à risque, et en particulier les diabétiques, doivent être conscientes des mesures à prendre pour prévenir une complication aussi grave. Le coma hypoglycémique peut être évité en suivant les règles simples prescrites par l’endocrinologue.

Le respect du régime alimentaire, une activité physique adéquate, tenant compte du traitement prescrit et du sucre consommé, et une thérapie soigneusement sélectionnée utilisant une dose sûre d’insuline aident à prévenir le coma hypoglycémique. Une activité physique accrue, la prise d’un médicament hypoglycémiant, une opération à venir, une surcharge émotionnelle doivent nécessairement s’accompagner d’une correction du traitement et de la consommation de glucides en quantité requise.

Coma hyperglycémique : comment il se produit, ses formes, ses symptômes et son évolution, les principes de soins et de traitement

Le coma hyperglycémique est un trouble métabolique sévère causé par un manque d’insuline, avec une augmentation de la glycémie, qui provoque une famine tissulaire, un trouble de tous les types de métabolisme, une intoxication, une perte de connaissance. Le coma hyperglycémique est l’une des complications du diabète.

En raison du manque d’insuline, le glucose de la circulation sanguine ne peut pas pénétrer dans les cellules, qui, par un mécanisme de rétroaction, stimulent la libération de glucose à partir du glycogène hépatique. En conséquence, la glycémie devient encore plus élevée, son utilisation est perturbée et les produits métaboliques acides s’accumulent – corps cétoniques (acidocétose), lactate (acidose lactate). Avec des changements métaboliques profonds, un coma hyperosmolaire se développe.

Le coma hyperglycémique peut durer assez longtemps, contrairement au coma hypoglycémique, dans lequel la perte de conscience survient après quelques minutes d’hypoglycémie sévère. Des cas sont décrits lorsque des patients étaient dans un état d’hyperglycémie pendant des années, voire des décennies, bien que, bien sûr, il s’agisse plutôt d’une exception à la règle.

Dans le cas du coma hyperglycémique, les événements se déroulent sur une journée ou plus, lorsque l’état du patient s’aggrave progressivement, des symptômes d’intoxication, de faiblesse, de maux de tête et de troubles dyspeptiques apparaissent. Si une assistance qualifiée n’est pas fournie en temps opportun, la conscience deviendra obscurcie et, finalement, disparaîtra complètement.

Variétés de coma hyperglycémique et leurs caractéristiques

Selon le mécanisme prédominant des troubles métaboliques, il est d’usage de distinguer plusieurs variantes d’hyperglycémie :

  • L’ acidocétose est le type le plus courant, accompagné d’une accumulation de corps cétoniques et d’une acidification de l’environnement interne du corps ;
  • Acidose lactique – la formation de lactate due à une hypoxie sévère, un déplacement de l’équilibre acido-basique vers le côté acide, un risque élevé de décès du patient;
  • Coma hyperosmolaire – les corps cétoniques et le lactate se forment en petites quantités, mais la concentration en ions sodium, chlore, potassium et azote augmente (hyperosmolarité).

Le type le plus courant de coma hyperglycémique est l’acidocétose. Le risque d’acidocétose dépend de la rapidité avec laquelle le traitement du diabète a été commencé, de son exactitude et des maladies concomitantes dont souffre le patient. Dans environ un tiers des cas, l’acidocétose se développe comme la première manifestation du diabète de type 1 , dans lequel le risque de cette complication est plusieurs fois supérieur à celui du diabète de type 2.

La probabilité de décès dans le coma hyperglycémique acido-cétosique est plus élevée s’il est provoqué par une maladie concomitante grave. Chez les jeunes, un tel coma est l’une des principales causes de décès.

L’acidose lactique et le coma hyperosmolaire sont beaucoup moins fréquents et s’accompagnent de troubles dysmétaboliques sévères avec une forte probabilité d’évolution défavorable. Ils nécessitent des soins médicaux urgents en milieu hospitalier.

Coma hyperglycémique acido-cétosique

La cause du coma acidocétotique est l’absence absolue d’insuline pendant plusieurs heures ou jours , qui survient lorsque :

  1. Diabète nouvellement diagnostiqué dû à la mort de cellules spéciales dans les îlots pancréatiques qui produisent de l’insuline;
  2. Pathologie concomitante sévère chez un diabétique – cholécystite aiguë, entérocolite, pneumonie, infections des voies urinaires, méningite, etc.
  3. Erreurs graves dans le régime alimentaire;
  4. Thérapie incorrecte, lorsqu’une dose insuffisante d’insuline est sélectionnée ou que le mode d’administration est violé, un médicament périmé ou mal stocké est introduit;
  5. Maladies endocriniennes concomitantes graves – hyperfonctionnement de la glande thyroïde ou des glandes surrénales, phéochromocytome;
  6. Pathologie vasculaire aiguë – infarctus du myocarde, accidents vasculaires cérébraux ;
  7. Blessures, opérations chirurgicales;
  8. Traitement avec des glucocorticostéroïdes, des préparations d’hormones sexuelles, y compris des contraceptifs, sans ajustement de la dose d’insuline ;
  9. grossesse;
  10. Fort stress psycho-émotionnel, en particulier chez les enfants et les adolescents.

Ainsi, la liste des causes possibles d’hyperglycémie chez les diabétiques est assez large, ce qui explique la forte prévalence de l’acidocétose.

Le manque d’insuline est le principal facteur qui déclenche une variété de troubles métaboliques dans l’acidocétose et active des voies anormales pour le métabolisme du glucose, des graisses et des protéines, ce qui affecte le fonctionnement des organes vitaux. En l’absence d’insuline, le glucose ne peut pénétrer dans les cellules, sa concentration dans le sang augmente rapidement, puis il apparaît dans les urines.

Le glucose est une substance osmotiquement active qui “entraîne” l’eau avec elle, et il faut beaucoup de liquide pour dissoudre le sucre. Pour cette raison, après la glucosurie, le volume d’urine excrété par le corps avec le sucre augmente. Lorsqu’il est déshydraté, le patient perd non seulement de l’eau, mais aussi des électrolytes.

L’excès de sucre dans le sang est excrété par les reins avec l’urine, tandis que les tissus du corps continuent de mourir de faim, une alimentation «exigeante», par conséquent, la dégradation du glycogène et des graisses en tant que sources d’énergie pour les cellules augmente. Le taux de glucose dans le sang devient encore plus élevé et, après la décomposition des graisses, des produits oxydés se forment – corps cétoniques (acides bêta-hydroxybutyrique et acétoacétique), glycérine. La capacité du corps à utiliser et à éliminer les produits de dégradation des graisses est limitée et il y a trop de corps cétoniques – une acidocétose sévère et un coma se développent.

Le foie est particulièrement touché par l’acidocétose, dont les cellules sont endommagées par les corps cétoniques. Dans le contexte de l’acidification de l’environnement interne du corps, de la dégradation active du glycogène hépatique et des graisses, les lipides pénètrent dans les cellules du foie – hépatose graisseuse. Le degré extrême de dommages toxiques au foie est une insuffisance hépatique aiguë avec une augmentation des déchets azotés dans le sang.

Parallèlement, des événements non moins tragiques se déroulent dans les reins, qui sont obligés d’excréter une grande quantité de sucre, d’eau, de corps cétoniques et d’électrolytes au début de l’acidocétose. Dans le contexte d’une déshydratation croissante, le flux sanguin rénal souffre, la capacité de filtration diminue, l’excès de diurèse est remplacé par son absence complète – une insuffisance rénale aiguë survient en raison de modifications nécrotiques, de troubles hémodynamiques et d’une infection secondaire.

Ainsi, de graves modifications irréversibles du coma hyperglycémique céto-acidotique sont associées à la circulation d’un grand nombre de corps cétoniques dans le sang, à un déplacement du pH vers le côté acide, à des troubles du métabolisme de l’eau et des électrolytes, à une dégradation accrue des graisses et à des troubles hépatiques et hépatiques aigus. insuffisance rénale.

Coma lactique

Une autre variante du coma hyperglycémique est la lactacidemic, dans laquelle l’acidification de l’environnement interne se produit également, mais pas en raison des corps cétoniques, mais en raison de l’accumulation d’acide lactique (lactate). L’acidose lactique est provoquée par des infections, des maladies chroniques des organes internes (asthme bronchique, insuffisance chronique du foie, des reins, alcoolisme, malformations cardiaques, etc.).

Dans le contexte de l’hyperglycémie dans l’acidose lactique, l’hypoxie des organes et des tissus augmente, puis la dégradation anaérobie des glucides est activée avec la formation d’un excès de lactate à partir de l’acide pyruvique. Le lactate provoque une acidose, exacerbe l’hypoxie et endommage les cellules du corps.

Coma hyperosmolaire

Le coma hyperosmolaire est la variante la plus grave et la plus dangereuse de l’hyperglycémie, qui se développe dans le contexte des taux de sucre sanguin les plus élevés et se caractérise par une déshydratation, une augmentation du taux de potassium dans le sang et une hyperosmolarité (augmentation de la concentration de substances actives ions de sodium, potassium, chlore, azote dans le sang) ainsi que l’absence d’acidocétose .

Le coma hyperosmolaire survient avec des troubles profonds irréversibles des organes internes, une perte de conscience. Il est plus typique chez les patients diabétiques âgés diagnostiqués avec un diabète de type 2. Le coma hyperosmolaire est provoqué par une consommation excessive de sucre, une déshydratation due à des infections intestinales, des saignements et des brûlures.

Le coma hyperosmolaire est déclenché en raison d’une perte de liquide lors de l’excrétion de glucose par les reins, ainsi que d’une forte augmentation de la glycémie (jusqu’à 30 mmol ou plus), d’une augmentation de la concentration de sodium et d’une coagulation sanguine accrue. La déshydratation provoque un retard dans le corps des ions sodium, à cause duquel de petites hémorragies ponctuées se produisent dans le cerveau. Une augmentation de la coagulation sanguine due à son épaississement entraîne une altération de la microcirculation et un dysfonctionnement des organes.

Quelles sont les manifestations du coma diabétique ?

Cétocidotique

Le coma hyperglycémique et l’acidocétose, contrairement à l’hypoglycémie, augmentent progressivement, le plus souvent sur plusieurs jours, cependant, avec exacerbation des maladies concomitantes, blessures, arrêt brutal de l’administration d’insuline, quelques heures suffisent pour développer un coma.

Selon le degré de troubles métaboliques, on distingue plusieurs stades du coma hyperglycémique cétoacidotique:

  • Acidocétose modérée ;
  • Précome acidocétose (stade de décompensation de l’acidocétose);
  • En fait, coma.

Au stade du précoma, la glycémie dépasse 23 mmol par litre , elle est déterminée dans l’urine avec les corps cétoniques, le pH sanguin à ce stade est d’au moins 7,3.

Les symptômes de l’acidocétose modérément sévère sont :

  1. soif, bouche sèche;
  2. une augmentation du volume d’urine excrétée;
  3. faiblesse grave, léthargie, diminution des performances ;
  4. troubles dyspeptiques – nausées, vomissements, douleurs dans la région abdominale, perte d’appétit.

En raison de la formation d’un excès de corps cétoniques dans l’air que le patient expire, il y a une odeur d’acétone. À l’examen, il y a une diminution du tonus musculaire, une sécheresse de la peau et des muqueuses, et la peau reste chaude au toucher, des bruits cardiaques étouffés, le pouls est accéléré et une perturbation du rythme cardiaque est possible.

L’aggravation des troubles métaboliques entraîne une détérioration de l’état du patient et son passage au stade du précoma dont les signes seront :

  1. odeur accrue d’acétone;
  2. perte d’appétit;
  3. dyspepsie plus prononcée – nausées, vomissements, diarrhée, douleur;
  4. diminution du tonus musculaire;
  5. surdité des tonalités cardiaques, perturbation du rythme, accélération du pouls ;
  6. une augmentation de la fréquence respiratoire, qui devient également bruyante;
  7. élargissement du foie.

L’augmentation de l’hyperglycémie et de l’acidocétose entraîne une altération de la conscience: d’abord, le patient tombe dans la stupeur, puis il est remplacé par la stupeur et le coma. Plus de 25 mmol de glucose se trouvent dans le sang dans le coma, il y a beaucoup de sucre et de corps cétoniques dans l’urine, le pH du sang passe du côté acide, devenant inférieur à 7,3.

Le stade de coma lui-même s’accompagne d’un état extrêmement grave :

  1. le patient est allongé, il n’y a aucune conscience et aucune réaction aux stimuli externes;
  2. les réflexes sont absents;
  3. la peau et les muqueuses sont sèches, chaudes, pâles ou légèrement cyanosées ;
  4. une respiration Kussmaul pathologique fréquente et bruyante apparaît;
  5. l’abdomen est agrandi, le foie compacté est palpable sous l’arc costal;
  6. une hypotension artérielle se développe, entraînant une violation de la filtration de l’urine jusqu’à l’arrêt complet de la fonction rénale.

Les résultats dans le coma hyperglycémique sont défavorables à moins qu’un traitement approprié ne soit administré. Le patient peut mourir d’une insuffisance hépatique-rénale, l’ajout d’infections secondaires avec le développement d’une septicémie, d’une insuffisance cardiaque, d’un œdème cérébral.

lactacidemique

Le coma hyperglycémique lactique acide se développe plus rapidement que l’acidocétose, mais chez de nombreux patients, il est possible de fixer le stade des précurseurs, lorsque des symptômes d’indigestion, de douleurs musculaires, de cardialgie comme l’angine de poitrine apparaissent. La progression de l’acidose entraîne une perturbation du cerveau et des organes internes.

Avec l’apparition d’un coma, la conscience est perdue, la peau pâlit, une cyanose est possible, la respiration est fréquente et bruyante, mais sans l’odeur spécifique de l’acétone, le pouls s’accélère, une arythmie est possible. En raison d’une diminution du pH, le fonctionnement du muscle cardiaque est perturbé, les vaisseaux périphériques perdent leur capacité à se contracter et à maintenir la pression artérielle, ce qui entraîne souvent une hypotension et même un collapsus. Il est à noter qu’une acidose lactique peut survenir en parallèle d’une acidocétose et d’un trouble hyperosmolaire, ce qui nécessite une correction du traitement.

Hyperosmolaire

La clinique du coma hyperosmolaire se développe progressivement, sur une période d’une à une semaine et demie, lorsque le patient est dans un état de précoma, somnolent, apathique, se plaint d’une soif intense, d’une faiblesse et de l’émission d’un grand volume d’urine . L’apparition du coma s’accompagne de :

  • manque de conscience;
  • sécheresse des muqueuses et de la peau, qui devient également ridée, le visage acquiert des traits pointus;
  • convulsions;
  • une augmentation de la température corporelle;
  • essoufflement, mais pas la respiration de Kussmaul ;
  • une diminution du volume d’urine formée;
  • tachycardie, arythmie, surdité des tonalités cardiaques, hypotension ;
  • thrombose vasculaire;
  • symptômes neurologiques (convulsions, paralysie et parésie, etc.).

Traitement du coma hyperglycémique

Si des soins d’urgence qualifiés ne sont pas fournis pour le coma hyperglycémique, le patient mourra. Le traitement doit être complet, comprenant non seulement la normalisation de la concentration de sucre, mais également l’élimination de l’acidose, des troubles dysmétaboliques et du dysfonctionnement des organes.

  1. Thérapie de réhydratation par perfusion ;
  2. Introduction de l’insuline ;
  3. Correction du déséquilibre électrolytique;
  4. Thérapie antibactérienne;
  5. La lutte contre les manifestations de choc et de défaillance multiviscérale.

Les premiers soins pour un patient atteint de coma hyperglycémique consistent à laver l’estomac avec une solution de soude, à insérer un cathéter dans la vessie pour contrôler le travail des reins et à assurer l’inhalation d’un mélange d’oxygène. En raison de la diminution de la température corporelle, le patient est couvert et des solutions chaudes sont injectées.

L’étape obligatoire et peut-être la plus importante des soins d’urgence est la thérapie par perfusion, tandis que la quantité, la composition et le débit d’administration de liquide dépendent de la nature des troubles du métabolisme de l’eau et des électrolytes. À faible concentration de sodium dans le sang, la restauration du volume de liquide est réalisée en introduisant une solution physiologique de chlorure de sodium, avec une carence en potassium, des solutions contenant du potassium sont introduites.

Un patient atteint de coma acidocétotique peut manquer jusqu’à 10 litres de liquide, c’est pourquoi la réhydratation est si importante. Il est important de se rappeler qu’une administration rapide de liquide est inacceptable en raison du risque d’insuffisance cardiaque ventriculaire gauche avec œdème pulmonaire.

L’œdème cérébral est une autre conséquence dangereuse d’un traitement par perfusion incorrect, dont la létalité atteint 70%. Le risque d’œdème cérébral est particulièrement élevé chez les enfants et les personnes âgées, chez qui il peut survenir même avec un volume de perfusion correctement calculé plusieurs heures après son début. L’apparition de céphalées, de vomissements, d’hyperthermie, de syndrome convulsif, d’arythmie sont des signes d’un éventuel oedème qui nécessite une correction thérapeutique (diurétiques osmotiques, anticonvulsivants, etc.).

Le dysfonctionnement du foie et des reins nécessite une élimination obligatoire, par conséquent, les hémotransfusions d’échange sont prescrites dans un volume allant jusqu’à 6 litres par jour. En cas d’insuffisance rénale, le volume de solutions administrées doit correspondre à la quantité d’urine excrétée : il peut dépasser la diurèse de la veille d’au plus 400 ml, faute de quoi les reins ne feront pas face à leur tâche. Optimal pour l’acidocétose est l’introduction d’environ 3 à 5 litres de liquide par jour.

Lorsque, dans le contexte d’un traitement par perfusion, la glycémie chute à 14 mmol par litre ou moins, la solution isotonique de chlorure de sodium est remplacée par du glucose à 5% et lorsque la conscience revient au patient, les vomissements et les nausées cessent, le liquide est prescrit pour administration par voie orale.

La prise en charge d’urgence spécifique du coma hyperglycémique consiste en l’utilisation d’ insuline courte durée d’action à petites doses en injection continue dans une veine. Cette technique élimine les sauts de taux de sucre, une forte baisse de la glycémie et du potassium et assure une diminution uniforme et progressive de la glycémie.

L’insuline est injectée dans la veine jusqu’à ce que le pH sanguin soit rétabli (jusqu’à un jour), puis ils passent aux injections sous-cutanées. De plus, la première injection de l’hormone sous la peau doit être effectuée une demi-heure avant la fin de la perfusion intraveineuse.

Afin de corriger le déséquilibre électrolytique et d’éliminer l’hypokaliémie, des préparations contenant du chlorure de potassium sont prescrites. Les perfusions de préparations de potassium sont effectuées sous le contrôle des données de laboratoire et de l’ECG.

Les agents antibactériens sont nécessairement inclus dans le schéma thérapeutique de l’hyperglycémie en raison de la forte probabilité de complications infectieuses. Une oxygénothérapie (inhalation d’oxygène) est réalisée, des médicaments cardiotoniques, des glucocorticoïdes, des glycosides cardiaques, etc. sont prescrits.

Dans le coma lactacidémique , le schéma thérapeutique est similaire à celui de l’acidocétose :

  • L’équilibre acido-basique est corrigé en introduisant une solution de soude sous le contrôle des indicateurs du cardiogramme, de la pression veineuse centrale, du pH sanguin et de la concentration sérique en potassium;
  • Dans les pathologies cardiaques graves, le bicarbonate de sodium est remplacé par la trisamine;
  • De l’oxygène humidifié est administré ;
  • La cocarboxylase est injectée dans une veine;
  • L’insuline est prescrite à petites doses et l’hormone est administrée avec du glucose;
  • En état de choc – perfusion de solutions électrolytiques et colloïdales, introduction de cardiotonique.

Une caractéristique de l’acidose lactique est le développement rapide de changements irréversibles dans les reins, entraînant une défaillance organique aiguë. Par conséquent, les experts conseillent d’assurer l’hémodialyse le plus tôt possible, ce qui est obligatoire lorsque le pH descend en dessous de 7 et que l’acide lactique augmente de plus de 90. mmol par litre de sang.

Le coma hyperosmolaire est traité en réanimation et comprend les mêmes mesures que dans l’acidocétose. En plus de ce qui précède, les troubles de l’hémocoagulation sont corrigés en introduisant de l’héparine pour normaliser la microcirculation et prévenir la thrombose.

Symptômes du coma hyperglycémique et premiers soins

Dans cet article, vous apprendrez :

Le diabète sucré en Russie a le caractère d’une épidémie. Le nombre de malades augmente chaque année et, selon les résultats des études de contrôle et épidémiologiques, le nombre de malades dans le pays approche les 10 millions. L’une des complications du diabète est le coma hyperglycémique.

Le coma hyperglycémique est une condition potentiellement mortelle de la décompensation du diabète sucré, qui se caractérise par une hyperglycémie élevée (taux élevés de glucose dans le sang).

Le niveau de glucose qui provoque le développement du coma varie généralement de 50 à 55 mmol / l. Mais, le coma peut également survenir avec des niveaux de sucre dans le sang plus bas, et cela dépend de la tolérance individuelle de la personne aux taux de glycémie élevés. A savoir, sur combien de temps le cerveau peut être dans une sorte d’intoxication au glucose.

Selon le trouble métabolique qui l’accompagne, le coma hyperglycémique est divisé en trois types :

  • Coma hyperglycémique hyperosmolaire (accompagné d’une forte déshydratation du corps et d’une augmentation de l’osmolarité du plasma sanguin).
  • Coma hyperglycémique céto-acidotique (accompagné non seulement d’une augmentation du taux de glucose, mais également d’une augmentation des corps cétoniques dans le sang humain).
  • Hyperlactacidemic (accompagné d’une augmentation de la teneur en acide lactique dans le sang).

causes

Il existe plusieurs causes de coma hyperglycémique, et elles sont divisées en 2 groupes. Le premier comprend un traitement incorrect, un diabète sucré non diagnostiqué, des erreurs dans le dosage de l’insuline, une violation du régime alimentaire, l’utilisation de médicaments de mauvaise qualité pour le traitement ou des médicaments périmés qui ne donnent pas l’effet souhaité, ainsi que l’abolition de insuline.

La seconde comprend les conditions et maladies suivantes:

  • stress sévère (il a été établi qu’en période de stress, le taux de glucose dans le sang augmente fortement) ;
  • nécrose pancréatique (nécrose du pancréas, à la suite de quoi sa production d’insuline diminue);
  • blessures de diverses localisations et interventions chirurgicales;
  • certaines maladies inflammatoires et infectieuses.

Dans le cas où un pré-coma ou un coma se développe, il est nécessaire de trouver rapidement la cause qui a conduit à ces conséquences et de l’éliminer au plus vite, si possible.

La survenue d’un coma hyperglycémique est possible avec un diabète sucré non compensé de tout type.

Symptômes du coma hyperglycémique

Le coma hyperglycémique est une condition qui ne se développe pas instantanément. Il est précédé d’un long processus d’accumulation de glucose dans le sang, qui dure de plusieurs jours à une semaine, au cours duquel il y a une augmentation de signes tels que :

  • polyurie (miction fréquente), qui est brusquement remplacée par une rétention urinaire aiguë ;
  • polydipsie (état de soif inextinguible, bouche sèche);
  • perte de poids
  • déshydratation;
  • faiblesse et diminution des performances ;
  • démangeaisons cutanées;
  • une mauvaise cicatrisation;
  • peau sèche;
  • nausée et vomissements;
  • perturbation de la conscience.

Lors de l’examen d’un patient, vous pouvez faire attention au fait que la peau est pâle, sèche et froide. La respiration est superficielle, fréquente et bruyante. Les mouvements de la poitrine sont actifs. Globes oculaires, généralement enfoncés, sans mouvement. Possible odeur d’acétone de la bouche. Il y a une diminution de la pression artérielle. Il n’y a pas d’activité physique. Si dans un proche avenir cette condition n’est pas arrêtée, une issue fatale est possible.

Soins d’urgence

Tout le monde peut être confronté à une situation où il est nécessaire de prodiguer les premiers soins avant l’arrivée du personnel médical. Si l’on soupçonne qu’une personne est dans un coma hyperglycémique, l’algorithme suivant doit être exécuté :

  • Déterminez s’il y a un pouls (vous pouvez le faire sur n’importe quelle veine ou artère. La façon la plus simple de le faire est sur le cou ou la main).
  • Vérifiez s’il y a des corps étrangers dans la bouche (comme des prothèses dentaires ou de la nourriture).
  • Tournez la personne sur le côté pour éviter une rétraction de la langue ou un étouffement dû au vomi.
  • Attendez l’arrivée des médecins et si le patient a un téléphone, appelez ses proches.

Traitement

Le traitement du coma hyperglycémique, quelles qu’en soient les causes, est une chose – l’insulinothérapie.

La thérapie est effectuée dans un établissement médical. Si le patient est dans un état de coma ancestral, alors le traitement consiste en l’administration d’insuline et la mesure horaire de la glycémie. Un traitement rapide empêchera le développement du coma.

Si le patient est déjà dans le coma, il a besoin de soins médicaux d’urgence. Cette aide comprend les activités suivantes :

  • passage à la ventilation artificielle des poumons, installation d’une trachéotomie;
  • installation d’un cathéter urinaire;
  • l’insulinothérapie (réalisée avec des insulines à courte durée d’action);
  • contrôle de la glycémie;
  • reconstituer le volume de sang en circulation par perfusion de solution saline ou de solution de Ringer (c’est-à-dire réduire la déshydratation);
  • l’introduction d’une solution de glucose à 5% après stabilisation du taux de sucre dans le sang (pour restaurer l’environnement interne du corps);
  • reconstitution des pertes d’électrolytes par perfusions goutte à goutte ;
  • désintoxication (élimination des toxines du corps).

De plus, l’hôpital effectue plusieurs fois par jour des tests sanguins généraux et biochimiques, ainsi qu’un test d’urine pour les corps cétoniques. Une fois que les symptômes neurologiques ont disparu et que la personne a repris conscience, il est recommandé d’effectuer une tomodensitométrie du cerveau. Il est utilisé pour déterminer s’il existe des lésions organiques dans le cerveau.

La période de rééducation pour chaque personne est différente et dépend de la gravité du trouble métabolique. Après correction médicale du coma, qui prend plusieurs jours, le patient est transféré au service d’endocrinologie.

À l’étape suivante du traitement, il est nécessaire d’établir la cause de cette pathologie. Vous devrez peut-être consulter d’autres spécialistes (cardiologues, chirurgiens, gastro-entérologues) et effectuer des examens instrumentaux (diagnostics échographiques).

À l’avenir, la tâche du patient et du médecin traitant est de choisir la bonne dose d’insuline, qui maintiendra le taux de sucre normal.

Coma hyperglycémique chez les enfants

Le coma hyperglycémique est une terrible complication qui peut survenir chez un diabétique de tout âge, les enfants ne font pas exception. Chez les enfants, il s’agit le plus souvent d’une conséquence du diabète sucré de type 1, typique de l’enfance et du jeune âge.

Chez un enfant, tout comme chez un adulte, avec une augmentation du taux de sucre dans le sang, une intoxication du cerveau se produit et, par conséquent, une violation et une perte de conscience.

Souvent, la première manifestation du diabète est le coma hyperglycémique, c’est-à-dire que les parents ne connaissaient pas l’existence du diabète chez l’enfant. Les causes sous-jacentes et les symptômes du coma hyperglycémique sont exactement les mêmes que chez les adultes. Si le traitement n’est pas effectué à temps, la vie de l’enfant est en danger.

Le danger réside dans le fait que l’enfant ne peut pas évaluer objectivement son bien-être, suspecter des symptômes. La responsabilité en incombe entièrement aux parents, il est important d’être attentif à la santé des enfants. Les médecins demandent instamment de se soumettre à des examens médicaux programmés, même si l’enfant ne s’inquiète de rien .

Malheureusement, le diabète sucré non diagnostiqué menace d’une complication aussi grave que le coma hyperglycémique. Une réanimation tardive réduit le pourcentage de succès.

Effets

Malheureusement, si l’état de coma dure longtemps, ses conséquences peuvent être irréversibles. Cela concerne principalement le système nerveux. L’intoxication au glucose peut affecter négativement l’état du cerveau. Possible, troubles de la mémoire, confusion et même gonflement du tissu cérébral. De plus, comme des vomissements sont possibles pendant un coma, l’ingestion de vomi dans les poumons peut provoquer une pneumonie.

Les enfants qui ont eu cette condition peuvent également avoir les conséquences ci-dessus. Le rôle des parents et des médecins est d’empêcher que cette complication ne se reproduise.

La prévention

Toute condition est plus facile à prévenir qu’à traiter. Premièrement, lorsque le diagnostic de diabète est établi, il est nécessaire de suivre strictement la prescription du médecin. Le respect d’un régime, une activité physique dosée et l’exactitude de la pharmacothérapie réduiront à zéro le risque de développer un coma. Vous devez vérifier indépendamment la date d’expiration des médicaments, de l’insuline et ne pas les utiliser après la date d’expiration. Il est nécessaire de stocker les médicaments en fonction des conditions de stockage.

Les diabétiques doivent contrôler leur glycémie à la maison avec un glucomètre et, en cas de décompensation du diabète, consulter un médecin à temps. Avec une augmentation de la glycémie, vous pouvez augmenter l’apport hydrique à 2-3 litres, avant de consulter des spécialistes.

Les visites planifiées chez le médecin doivent être effectuées par les patients une fois par an.

En ce qui concerne les enfants, la responsabilité incombe à juste titre aux parents. Vous devez être attentif et vigilant par rapport à la santé de votre enfant.

Conclusion

Malheureusement, les diabétiques risquent de développer un coma hyperglycémique.

Il faut se rappeler qu’un traitement commencé à temps garantit une issue favorable et une guérison. Dans la plupart des cas, les médecins parviennent à arrêter cette condition et le patient est en voie de guérison.

La vie future ne dépend que du patient. Avec le bon mode de vie, en suivant les recommandations de vos médecins traitants, le coma hyperglycémique peut être évité à l’avenir et empêcher cette maladie de se développer à nouveau. La vie d’un patient diabétique dépend du patient, de son comportement, de sa participation et de son approche compétente du traitement.

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